导读:本文包含了气孔调节论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硫化氢,植物激素,脱落酸,气孔运动
气孔调节论文文献综述
王韬远,陈长征,陶冶,桂美根[1]（2018）在《硫化氢与植物激素脱落酸对拟南芥气孔运动的调节作用》一文中研究指出硫化氢(H_2S)在调节植物对干旱胁迫的气孔关闭过程中起着至关重要的作用,L-半胱氨酸脱硫酶(LCD)被认为主要负责半胱氨酸降解生成硫化氢。鉴于与脱落酸(ABA)类似的作用,在本研究中,通过研究lcd和abi1突变体以确定H_2S和ABA之间的相互关系。我们通过确定lcd突变体上LCD敲低后,对干旱胁迫后的野生型和lcd突变体的生存率、气孔孔径进行测定,比较H_2S和ABA在气孔关闭中的作用,并检测脱落酸受体编码基因的表达。实验结果表明lcd突变体表现出比野生型植物更大的气孔孔径和对干旱胁迫更高的敏感性。NaHS (H_2S供体)处理后,abi1突变体的气孔孔径显着下降,而在lcd突变体中,对ABA响应的气孔关闭受损。ABA受体候选者的转录表达在lcd突变体中上调并且随着NaHS处理而降低。我们的研究表明,H_2S可能是ABA通过离子通道调控气孔关系的重要环节,H_2S影响ABA受体编码基因的表达,H_2S与ABA在拟南芥干旱胁迫时通过相互作用来对气孔进行调节。(本文来源于《分子植物育种》期刊2018年23期）
徐文竞[2]（2017）在《黄酮醇双重调节气孔运动的机制分析》一文中研究指出小麦是全球最重要的农作物之一,干旱等逆境严重影响了其产量,因此培育抗旱小麦非常重要。本实验室前期利用非对称体细胞杂交技术,以普通小麦济南177(JN177)为母本,培育了小麦渐渗系耐盐抗旱品种山融3号(SR3)。研究发现,山融3号的基因组发生了遗传学和表观遗传学变异,这种变异是其耐盐抗旱的遗传基础。黄酮醇是一类重要的次生代谢产物,在保卫细胞中大量富集。实验室前期研究从SR3中鉴定到了一个黄酮醇合成酶基因TaFLS1。由于表观遗传学变异,SR3中甲基化水平降低,TaFLS1的表达量明显提高。以拟南芥TaFLS1过表达株系及拟南芥AtFLS1突变体为材料,研究发现黄酮醇能够双重调节气孔运动,在正常条件下促进气孔张开,在干旱(ABA)条件下促进气孔关闭,进而提高抗旱能力。为了验证小麦TaFLS1通过黄酮醇双重调节气孔运动的功能,深入探讨其作用机制,本论文构建了小麦TaFLS1过表达(CE)株系和RNAi株系,结合小麦渐渗系SR3开展以下研究:1.黄酮醇通过双重调节气孔运动来提高小麦的抗旱性TaFLS1的过表达能明显提高小麦叶片和保卫细胞中的黄酮醇含量,在RNAi株系中正好相反。控水实验显示,TaFLS1过表达株系的抗旱性明显高于野生型,RNAi株系的抗旱性则明显比野生型低。同时,TaFLS1的过表达能降低小麦离体叶片失水率,其RNAi株系的失水率明显升高。在正常条件下,TaFLS1过表达株系叶片气孔关闭的比例明显低于野生型,而RNAi株系中的比例明显提高;ABA处理后气孔关闭的比例明显提高,但与正常条件相反,TaFLS1过表达株系气孔关闭的比例最高,RNAi株系最低。利用外源槲皮素的处理与TaFLS1过表达的结果相似,单独处理时关闭气孔的比例降低,而与ABA共处理关闭气孔比例明显高于ABA单独处理。以上结果表明,小麦中黄酮醇也可以双重调节气孔运动,在干旱胁迫下通过促进气孔关闭,进而降低失水率来提高抗旱性。2.黄酮醇调节气孔运动与其对调控保卫细胞中H202的含量相关H202在调控气孔运动中发挥着核心作用。正常条件下,小麦TaFLS1过表达株系的保卫细胞中H202的含量明显低于野生型,RNAi株系中的含量则明显高于野生型;ABA处理后,各株系的保卫细胞中H202的含量均明显升高,其中过表达株系中的含量提高最显着,明显高于野生型,RNAi株系中的提高程度较小,其含量远低于野生型。在正常条件下,TaFLS1过表达株系的NADPH氧化酶(NOX)的活性低于野生型但RNAi株系中的酶活性高于野生型;在干旱胁迫下,NOX的活性正好相反。以拟南芥为研究材料发现,在ROS清除剂处理或者NOX突变的背景下,外源黄酮醇和ABA共同处理与ABA单独处理的气孔开度无明显差异,TaFLS1的过表达对ABA诱导的气孔关闭也无促进作用。以上结果表明,黄酮醇通过改变NOX的活性来双重调控保卫细胞中H202的含量,从而双重调节气孔运动。3.黄酮醇调节气孔运动依赖其对保卫细胞中NO含量的调控NO是气孔运动信号通路中非常关键的二级信号分子。在正常条件下,外源黄酮醇处理和TaFLS1的过表达,能降低拟南芥和小麦中硝酸还原酶(NR)的活性及其编码基因AtNIA1和TaNR的表达量:在ABA处理下,外源黄酮醇处理和TaFLS1的过表达则会提高NR的活性及AtNIA1和TaNRR的表达。相应的,在正常条件下,在TaFLS1的过表达株系中,保卫细胞中NO的含量都明显低于野生型,在TaFLS1的RNAi株系及拟南芥AtFLS1突变体flsl-1中,保卫细胞中NO的含量则明显高于野生型;在ABA、JA处理及干旱胁迫下,保卫细胞中NO的含量均显着升高,其中过表达株系中的含量明显高于野生型,在小麦的RNAi株系及拟南芥的flsl-1中的上调最小,明显低于野生型。另一方面,NO的供体SNP能强烈诱导TaFLS1和AtFLS1的表达,并提高保卫细胞中黄酮醇的含量。研究发现,黄酮醇通过双重调节NR的活性来双重调控保卫细胞中NO的含量,NO也能调控黄酮醇的合成和含量,表明NO和黄酮醇之间存在密切的关系。我们进一步分析了 NO在黄酮醇促进ABA诱导气孔关闭中的作用。与单独的ABA处理相比,在ABA和外源黄酮醇共同处理下,小麦关闭气孔的比例更高,拟南芥气孔开度更小;利用NR的抑制剂抑制NR的活性后,在单独ABA处理与ABA和外源黄酮醇共同处理下,小麦关闭气孔的比例及拟南芥气孔开度的差异与无NR的抑制剂存在时的趋势相反。在ABA处理下,在TaFLS1的过表达株系中,小麦关闭气孔的比例高与野生型,在拟南芥的过表达株系中,拟南芥气孔开度小于野生型。但是,当利用NR的抑制剂抑制NR的活性后,TaFLS1的过表达不能提高ABA处理下小麦关闭气孔的比例和降低拟南芥气孔的开度。同样,在NR的突变体nia1、nia2中,TaFLS1幻过表达也不能提高ABA处理下的气孔开度。以上结果表明,黄酮醇可以通过调控保卫细胞中NO的含量来双重调节气孔运动,同时黄酮醇促进ABA诱导的气孔关闭也依赖NO。4.黄酮醇双重调节气孔运动中NO与H2O2之间的关系NO和H202在调控气孔运动中具有相互调控的关系。本研究发现,在正常条件下,TaFLS1过表达株系中NOX的活性低于野生型,在SNP处理后,过表达株系中NOX的活性则明显提高。在野生型中,黄酮醇处理会降低保卫细胞中H2O2的含量,在黄酮醇和ABA共同处理下,则促进H2O2富集;与野生型不同,在NR的突变体nia1和nia2中,与对照条件相比,无论黄酮醇处理还是黄酮醇和ABA共同处理,保卫细胞中H2O2的含量均无明显变化。同样,在NR的突变体nia1和nia2中,正常条件下TaTLS1的过表达也不能降低保卫细胞中H2O2的含量,且ABA处理下不能提高H2O2的含量。以上结果表明,黄酮醇对保卫细胞中H2O2含量的调控依赖于NO。另一方面,与野生型相比,正常条件下TaFLS1过表达系中NR的活性下降,但在H2O2处理后NR的活性明显提高。与野生型中黄酮醇处理降低保卫细胞中NO的含量,与黄酮醇和ABA共同处理促进NO的富集不同,在NOX的突变体rbohd和rbohf中,与对照条件相比,黄酮醇处理以及黄酮醇和ABA共处理下保卫细胞中NO含量均无明显变化。同样,在NOX的突变体rbohd和rbohf中,正常条件下TaFLS1的过表达也不能降低保卫细胞中NO含量,且在ABA处理下不能提高NO含量。以上研究表明,黄酮醇对保卫细胞中NO含量的调控依赖于H2O2。总之,黄酮醇通过协同调控保卫细胞中NO和H2O2的含量调控来调节气孔运动。综合本研究及实验室的前期研究结果,我们发现保卫细胞中高度富集的黄酮醇,通过双重调控保卫细胞中NO和H2O2的含量来双重调节气孔运动:在正常条件下促进气孔张开,有利于增强气体和水分交换,提高光合作用和蒸腾效率;在干旱胁迫下促进气孔关闭,降低失水率,增强植物的保水能力,提高抗旱性。本研究工作首次将次生代谢物质引入了气孔运动的信号调控网络,为进一步认识气孔运动的调控机制提供了重要线索。同时,TaFLS1也可作为重要的分子元件用于小麦抗旱的分子育种。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-24）
王雪[3]（2017）在《木薯气孔调节相关基因的表达分析及其与耐旱性的关系》一文中研究指出木薯(Manihot esculenta Crantz)是一种重要的热带块根类作物,具有高光合效率、抗旱、耐贫瘠等特点,是热带及亚热带干旱贫瘠地区主要的粮食作物。气孔是调节植物与外界进行气体和水分交换的重要结构,是影响植物耐旱性的主要因素之一。为了研究气孔密度及气孔调节与木薯抗旱性的关系。我们在干旱胁迫条件下对92个木薯栽培品种的气孔密度进行了统计分析,随后选择了 6个具有典型气孔密度的栽培品种做进一步的生理生化指标的测定,以期探索木薯光合效率、耐旱性与其气孔密度的相关性。同时,我们发现MeMYB2-RNAi转基因木薯的气孔密度明显比非转基因植株大,其光合速率也明显高于非转基因植株、但耐旱性也明显提高。在多个栽培品种以及MeMYB2-RNAi转基因木薯中的研究结果表明木薯气孔密度与抗旱性没有相关性。我们推测木薯在遭受干旱胁迫时很可能是通过快速关闭气孔的方式来减少自身水分的流失,以此避过干旱期。这种高气孔密度、快速关闭气孔的调控机制既能满足木薯作为热带作物高光效的需求,又能保证其耐旱性。植物在受到干旱胁迫时会产生激素脱落酸(ABA),并以此促使活性氧(ROS)的产生,从而关闭气孔,以降低叶片水分的蒸发,保护植物渡过干旱期。但这一过程中产生的大量ROS会破坏细胞内的氧化还原平衡,对植物体造成伤害。谷胱甘肽/谷氧还蛋白系统是植物体内一类重要的蛋白氧化还原系统,通过调控蛋白的氧化还原状态参与到植物的ROS信号传递途径中。CC类谷氧还蛋白(CC-type Glutaredoxins)是高等植物中所特有的一类谷氧还蛋白,能在植物遭受氧化胁迫时有效保护植物细胞免受氧化性损伤。本研究对木薯中多个CC-type GRX基因进行差异表达分析,发现木薯中有多个CC-type GRX基因在叶片中的表达受干旱胁迫的诱导。本课题组已针对木薯CC-type GRX参与ABA对气孔的调节过程做了相关研究,发现在过表达MeGRX232的转基因拟南芥中,ABA诱导气孔关闭的能力明显削弱,转基因拟南芥对干旱胁迫的耐受性降低。CC类谷氧还蛋白可以与TGA类转录因子互作,从而调控下游一系列基因的表达。为了进一步探究木薯中CC-type GRX的互作蛋白,我们通过酵母双杂实验筛选可以与木薯CC类谷氧还蛋白MeGRX058、MeGRX785互作的TGA因子,结果发现MeGRX058和MeTGA304能够相互作用。为进一步验证其与TGA转录因子的相互作用,我们选择了其中的MeGRX058兄和MeGRX785这两个基因作进一步体外蛋白表达分析,以期为木薯GRX后续功能的研究奠定基础。我们利用不同的标签蛋白分别对MeGRX058和MeGRX785进行标记,并分别在酵母和转基因植物中表达上述的两个重组蛋白,并试图通过标签蛋白来纯化重组蛋白。Western blot的结果表明两个重组蛋白均可在酵母和转基因植物中表达,但其表达产物被大量降解,我们推测MeGRX058和MeGRX785蛋白在体内存在泛素化降解。(本文来源于《海南大学》期刊2017-05-01）
陈尊委[4]（2017）在《手性除草剂2,4-滴丙酸对拟南芥体内氮铁元素及气孔行为调节的对映体效应研究》一文中研究指出中国作为一个农业大国,也是一个"农药大国",每年都有大量的农药被用于农业生产。人们选择"绿色"手性农药,以期对目标植物有更好的效果,并且对非靶标生物更加安全和环境友好;与此同时,农药需求和用量的持续增加,必然会导致环境中手性农药残留的增加。当手性农药进入生物体内时,由于结构上的差异,不同构型的对映体会与生物大分子之间发生不同的作用,最终在靶标和非靶标生物体中表现出不同的毒性效应。因此,研究手性农药对映体的生物活性是有现实意义的。影响植物生长的因素主要有水分光照以及营养元素等,本研究以常用的手性除草剂2,4-滴丙酸(DCPP)作为研究对象,在对映体的水平上研究了其对拟南芥体内氮、铁元素的调控以及P450酶的影响,同时研究了气孔行为的响应,并探索相关机制,为更加准确地理解DCPP对映体选择性毒性提供了全新的角度和方法。主要内容如下:(1)在对映体的水平上比较了DCPP对拟南芥体内氮元素吸收和同化、氨基酸合成和氮稳定同位素分馏的影响。结果表明,(R)-DCPP明显抑制了拟南芥对NO3-的吸收,促进了NH4+的吸收,提高了硝酸还原酶的活性而抑制了亚硝酸还原酶的活性,(S)-DCPP的作用效果相对较小,仅在NH4+的吸收表现出一定程度的促进作用,对拟南芥体内NO3-→NH4+的转换过程没有表现出明显的调节作用;DCPP影响了拟南芥体内谷氨酸的合成途径的选择,其中(R)-DCPP抑制了谷氨酸-谷氨酰胺循环途径,促进了谷氨酸脱氢酶途径的氨基化方向,减弱去氨基化方向,保证了谷氨酸的合成,而(S)-DCPP对拟南芥体内谷氨酸的合成没有产生显着的影响。另一方面,DCPP影响了拟南芥体内总氨基酸的含量,其中在谷氨酸和天冬氨酸等6种氨基酸的含量上表现出对映体选择性。在氮稳定同位素分馏方面,比较了不同氮源(NO3-或NH4+)的影响,发现NH4+会使得拟南芥体内氮分馏的数值更加的负;进一步测定DCPP处理对拟南芥体内氮分馏的影响,发现具有除草活性的(R)-DCPP使得氮分馏的数值更负,而(S)-DCPP与对照组相类似,表明DCPP一定程度上是通过影响拟南芥对NH4+进行过量的选择性吸收,进而表现出毒性。(2)P450酶抑制剂1-氨基苯并叁唑(ABT)本身对拟南芥没有明显的毒性,但是减小了(R)-DCPP的毒性效应,增强了(S)-DCPP的毒性效应;拟南芥体内活性氧的产量以及相应的抗氧化系统也表现出类似的变化趋势。对于乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)损伤方面,在没有ABT的情况下,(R)-DCPP较(S)-DCPP对ACCase的损伤更大;随着ABT浓度的增加,(R)-DCPP的毒性效应逐渐减小,(S)-DCPP的毒性效应开始增大,进一步证明P450酶介导了手性农药对映体选择性效应。同时,拟南芥体内铁元素在ABT和DCPP共同存在的体系中分布情况的结果显示,ABT能够缓解(R)-DCPP引起的铁元素聚集,但是加剧了(S)-DCPP处理下铁元素的不均匀分布,结合DCPP的毒性和铁元素异常分布的相关性,进一步论证了 P450酶和铁元素在DCPP对映体选择性效应中的作用。(3)在气孔行为方面,低浓度的DCPP基本不影响拟南芥体内气孔的开闭行为;随着浓度的增加,具有除草活性的(R)-DCPP显着提高了植物气孔的开放程度,而(S)-DCPP没有表现出明显的调节作用,即DCPP对拟南芥气孔行为的影响存在对映体选择性;拟南芥体内ROS的产量与气孔的开放程度呈现显着的正相关,即ROS的产量越多,气孔的开放程度越大;鉴于ROS的累积是DCPP的作用机制之一,研究结果为解释DCPP对映体选择性效应提供了全新的角度和方法。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-01-01）
车永梅,侯丽霞,孙艳君,刘新[5]（2016）在《H_2S参与植物气孔运动调节与逆境响应过程研究进展》一文中研究指出H_2S是近年来确认的植物气态信号分子,内源H_2S介导了乙烯和ABA等激素诱导气孔关闭的过程,参与植物对盐、干旱及重金属胁迫等多种非生物逆境的应答过程。H_2S与Ca~(2+)、H_2O_2和NO等信号分子相互作用调节气孔运动;外源H_2S通过调节抗氧化酶活性及其基因表达,促进脯氨酸等渗透调节物质积累,提高植物的抗逆性。就近年来有关植物体内H_2S的来源,其在气孔运动调控和胁迫应答中的作用及机制进行阐述。(本文来源于《生物技术通报》期刊2016年10期）
赵双双[6]（2016）在《拟南芥微丝相关蛋白SCRP1调节气孔运动的功能研究》一文中研究指出微丝蛋白是一类普遍存在于真核生物细胞中的丝状网络结构,始终处于解聚聚合的动态变化中。植物中的微丝动态变化参与多种细胞过程的调控,如细胞分裂,细胞形态建成,细胞运动,细胞极性生长等。近年来的研究表明微丝骨架的动态变化也参与调控植物对生物及非生物胁迫的响应。细胞内的微丝动态变化受到多种微丝结合蛋白及微丝相关因子的调控。保卫细胞的开关运动是植物对外界刺激响应的重要调节机制。保卫细胞内微丝的重排参与调控保卫细胞的运动过程。越来越多的研究表明保卫细胞中微丝的排列方向及丝束的粗细、密度等性状特征与保卫细胞的开度密切相关。但是关于参与保卫细胞内微丝动态变化调节的具体蛋白因子我们了解的并不多。本文运用正向遗传学方法,通过对ABRC订购的T-DNA突变体株系施行离体叶片失水实验分析,筛选得到一个失水快的突变体scrp1。该突变体在拟南芥SCRP1基因上有T-DNA插入,造成SCRP1基因的功能缺失。SCRP1基因编码一个丝/苏氨酸蛋白激酶。我们的研究结果表明SCRP1基因的表达受ABA的诱导表达上调,参与ABA诱导的气孔关闭的调节。SCRP1与微丝蛋白具有相关性,在细胞内与微丝蛋白共定位,在保卫细胞内具有稳定微丝的作用,且参与保卫细胞内微丝动态变化的调节。但SCRP1并不直接结合微丝蛋白,且对微丝的聚合解聚过程没有直接作用。我们研究发现SCRP1能够与微丝解聚因子ADF4有互作,而且能够磷酸化ADF4,抑制ADF4的微丝解聚活性。SCRP1的缺失造成植物体具有失水快,对ABA诱导的气孔关闭反应迟缓,气孔中的微丝表现为再聚合的程度下降的表型。同时我们还发现ADF4功能缺失突变体对失水胁迫和ABA处理都表现为不敏感,气孔中的微丝聚合成束的程度严重。ADF4的过表达转基因植株气孔关闭表型与scrp1突变体表型相似,都表现为气孔关闭对ABA处理不敏感。在scrp1突变体背景下敲除ADF4可以部分恢复scrp1突变体失水快和ABA处理后气孔关闭迟缓的表型。我们的研究表明SCRP1参与气孔关闭过程中的微丝动态变化的调节,这个过程是通过与ADF4互作,磷酸化ADF4,抑制ADF4微丝解聚活性来实现的。本文的主要创新点及意义:1.前人的研究表明微丝解聚因子ADF是一类主要的微丝解聚蛋白,它的活性受磷酸化的调控,但在拟南芥中已知的能够磷酸化ADF的磷酸激酶并不多,本文首次报道了SCRP1也能够磷酸化ADF,这对于ADF的功能探索意义重大。2.目前的研究对能够调节保卫细胞内微丝动态的激酶知道的并不多,本文首次报道了SCRP1作为一类新的微丝相关磷酸激酶,通过磷酸化ADF,抑制ADF微丝解聚活性,调控微丝动态变化,从而调节气孔运动。这对于研究植物细胞骨架如何通过调节保卫细胞的运动来响应外界信号刺激具有重要的贡献。(本文来源于《山东师范大学》期刊2016-06-02）
董寰[7]（2016）在《拟南芥AtRSA1调节植物侧根生长和气孔运动的分子机制》一文中研究指出脱落酸(Abscisic Acid,ABA)作为重要的植物激素,参与调节植物生长发育全过程。以保卫细胞为研究对象,ABA受体及其信号途径的研究得到了前所未有的发展。但是,ABA调节植物根系生长发育的分子机制及其复杂的生理过程仍不十分清楚。为阐明ABA调节植物根系发育的分子机制,基于正向遗传学的方法,本研究通过筛选ABA不敏感突变体,获得与拟南芥侧根生长和气孔运动相关的突变体rsa1-1(root growth and stomatal aperture regulated by ABA 1,RSA1),通过图位克隆的方法,确定AtRSA1基因编码一个乙酰辅酶A合成酶蛋白(ACN1,acetate non-utilizing 1)。与野生型(WT)相比,AtRSA1基因的两个等位突变体atrsa1-1和atrsa1-2侧根发育对ABA不敏感,突变体的侧根长度、侧根数目及侧根密度均受到ABA抑制;而回补材料可恢复突变体因缺失RSA1而产生的侧根发育对ABA的不敏感性。同时,除侧根发育表现ABA反应外,突变体atrsa1-1和atrsa1-2气孔开度明显小于野生型,植株失水慢,叶表面温度高。ABA诱导气孔关闭的经典反应研究发现,突变体气孔关闭对外源ABA表现为敏感性降低,表明AtRSA1不仅参与了ABA调节的根系发育还参与气孔运动调节。亚细胞定位显示,AtRSA1蛋白定位在过氧化物酶体中。组织化学染色和实时荧光定量PCR表明,AtRSA1在包括根和保卫细胞的各种组织中表达,并且受ABA诱导。对AtRSA1基因上游启动子区域分析发现,其启动子区域含有应答ABA信号的保守序列元件ABRE(ABA-responsive elements)。酵母单杂交和瞬时表达分析发现AtRSA1的ABRE元件可以与ABFs类转录因子作用,表明AtRSA1基因的转录响应ABA。AtRSA1调控植株代谢,该基因突变后,植物体内代谢物包括苹果酸、柠檬酸和α-酮戊二酸等含量显着降低。而且ABA处理可引起WT而非突变体中这些代谢物含量的下降,AtRSA1基因突变后对ABA引起的代谢物含量降低不敏感,说明AtRSA1参与ABA反应下的代谢调控。外源施加苹果酸可以显着增加突变体atrsa1-1气孔开度,并达到野生型水平,进一步证明AtRSA1的调控代谢物含量的功能。保卫细胞质膜内向K~+通道活性检测发现,突变体atrsa1-1的内向K~+电流比WT小,外源苹果酸能够增加突变体的K~+离子通道活性至野生型水平。此外,代谢物质含量的下降导致突变体保卫细胞pH高于野生型,而外源添加苹果酸可恢复pH至野生型水平。上述结果表明,AtRSA1通过影响苹果酸调控保卫细胞气孔开度、胞内pH和质膜K~+通道活性。总之,研究证明定位于过氧化物酶体的AtRSA1利用游离乙酸合成乙酰辅酶A,最终进入TCA循环,提供ABA反应中苹果酸合成的碳骨架,产生的苹果酸(Malate~(2-))平衡胞内阳离子(K~+),调节细胞膨压,促进气孔开放和侧根发生。AtRSA1的工作为揭示ABA调控根系发育和气孔运动这一地下和地上协调统一机制奠定了研究基础;并且AtRSA1通过调控胞内代谢物苹果酸的含量来调节气孔运动这一发现,为传统的气孔运动调节机制苹果酸学说提供了有力的证据。(本文来源于《河南大学》期刊2016-06-01）
刘龙博,安玉艳,熊丽君,汪良驹[8]（2016）在《5-ALA诱导的黄酮醇积累参与调节苹果叶片气孔开度》一文中研究指出以苹果离体叶片为材料,发现外源5-ALA处理可以诱导下表皮保卫细胞内黄酮醇含量显着上升。在5-ALA预处理抑制外源ABA诱导气孔关闭的同时,叶片保卫细胞ROS含量下降,而用外源槲皮素及山奈酚等黄酮醇预处理,也抑制了ABA诱导的苹果叶片气孔关闭,并且降低保卫细胞ROS含量。此外,槲皮素和山奈酚可以抑制外源H_2O_2诱导的苹果叶片气孔关闭。以上结果喻示,5-ALA诱导苹果叶片气孔开放与其上调保卫细胞中黄酮醇含量而后降低活性氧含量有关。(本文来源于《园艺学报》期刊2016年05期）
魏爱丽,韩二琴,张小冰,武凤洁,辛晓静[9]（2016）在《SO_2诱导的萱草保卫细胞气孔运动及其信号调节》一文中研究指出气孔运动调节对植物抵御环境胁迫具有十分重要的作用,然而,其在SO2对景观植物毒作用过程中的响应及可能的信号机制目前还不清楚.因此,本文以萱草叶片下表皮为材料,研究了SO2诱导的萱草保卫细胞气孔运动及其信号调节.结果表明,50~400μmol·L-1SO2衍生物(Na2SO3∶Na HSO3=3∶1)处理萱草叶表皮后,保卫细胞气孔开度随处理浓度增大而逐渐减小,Ca2+、NO和ROS含量逐渐增加(p<0.05),且处理浓度大于250μmol·L-1时,各指标与对照差异极显着(p<0.01);经缓冲液洗脱处理后,50~250μmol·L-1SO2衍生物处理组气孔开度恢复显着(p<0.01).用250μmol·L-1SO2衍生物分别与抗氧化剂抗坏血酸(As A:0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和过氧化氢酶(CAT:100、200、300 U·m L-1),Ca2+螯合剂EGTA(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和Ca2+通道抑制剂La Cl3(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1),以及硝酸还原酶抑制剂Na N3(0.05、0.1、0.2 mmol·L-1)、NO清除剂C-PTIO(0.05、0.2、0.5 mmol·L-1)和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.01、0.02、0.03 mmol·L-1)共同作用后,与SO2衍生物单独处理组相比,气孔关闭程度显着减小,保卫细胞中Ca2+、NO和ROS含量显着降低.用抗氧化剂As A、NO干扰剂L-NAME和SO2处理后,ROS、Ca2+和NO水平均显着降低,而用钙离子干扰剂EGTA和SO2处理后,只有Ca2+水平显着降低,而ROS、NO水平变化不显着.以上结果表明,NO、ROS和Ca2+参与了气孔运动的调节,且Ca2+在NO、ROS下游发挥作用.(本文来源于《环境科学学报》期刊2016年02期）
孙丽敏,裴雁曦,刘志强[10]（2016）在《H_2S信号和WRKY在ABA调节根生长和气孔运动中的关系》一文中研究指出气体信号分子硫化氢(H_2S)和植物激素脱落酸(ABA)都可以调节植物的种子萌发、根生长、气孔运动、逆境响应等生理过程,但两者之间的关系了解非常有限。转录因子WRKY18、WRKY40和WRKY60参与拟南芥对ABA信号的响应。本文以拟南芥野生型(WT),lcd(L型半胱氨酸脱巯基酶编码基因缺失突变体),wrky18wrky40wrky60(WRKY18、WRKY40和WRKY60编码基因缺失叁突变体)为实验材料,研究在幼苗根生长和气孔运动过程中,H_2S与ABA信号及WRKY之间的相互作用。实验结果表明:ABA处理可诱导WT的LCD基因表达量和内源H_2S含量升高;外源H_2S处理WT,WRKY40表达量下降,WRKY60表达量升高;lcd中WRKY18和WRKY40表达量升高,WRKY60表达量下降。幼苗根生长和气孔运动实验表明:与WT相比,lcd根生长和气孔运动受ABA影响作用较小;H_2S对wrky18wrky40wrky60根生长的促进作用明显,并促进wrky18wrky40wrky60和WT气孔关闭,但两者间无显着差异。(本文来源于《植物研究》期刊2016年01期）
气孔调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小麦是全球最重要的农作物之一,干旱等逆境严重影响了其产量,因此培育抗旱小麦非常重要。本实验室前期利用非对称体细胞杂交技术,以普通小麦济南177(JN177)为母本,培育了小麦渐渗系耐盐抗旱品种山融3号(SR3)。研究发现,山融3号的基因组发生了遗传学和表观遗传学变异,这种变异是其耐盐抗旱的遗传基础。黄酮醇是一类重要的次生代谢产物,在保卫细胞中大量富集。实验室前期研究从SR3中鉴定到了一个黄酮醇合成酶基因TaFLS1。由于表观遗传学变异,SR3中甲基化水平降低,TaFLS1的表达量明显提高。以拟南芥TaFLS1过表达株系及拟南芥AtFLS1突变体为材料,研究发现黄酮醇能够双重调节气孔运动,在正常条件下促进气孔张开,在干旱(ABA)条件下促进气孔关闭,进而提高抗旱能力。为了验证小麦TaFLS1通过黄酮醇双重调节气孔运动的功能,深入探讨其作用机制,本论文构建了小麦TaFLS1过表达(CE)株系和RNAi株系,结合小麦渐渗系SR3开展以下研究:1.黄酮醇通过双重调节气孔运动来提高小麦的抗旱性TaFLS1的过表达能明显提高小麦叶片和保卫细胞中的黄酮醇含量,在RNAi株系中正好相反。控水实验显示,TaFLS1过表达株系的抗旱性明显高于野生型,RNAi株系的抗旱性则明显比野生型低。同时,TaFLS1的过表达能降低小麦离体叶片失水率,其RNAi株系的失水率明显升高。在正常条件下,TaFLS1过表达株系叶片气孔关闭的比例明显低于野生型,而RNAi株系中的比例明显提高;ABA处理后气孔关闭的比例明显提高,但与正常条件相反,TaFLS1过表达株系气孔关闭的比例最高,RNAi株系最低。利用外源槲皮素的处理与TaFLS1过表达的结果相似,单独处理时关闭气孔的比例降低,而与ABA共处理关闭气孔比例明显高于ABA单独处理。以上结果表明,小麦中黄酮醇也可以双重调节气孔运动,在干旱胁迫下通过促进气孔关闭,进而降低失水率来提高抗旱性。2.黄酮醇调节气孔运动与其对调控保卫细胞中H202的含量相关H202在调控气孔运动中发挥着核心作用。正常条件下,小麦TaFLS1过表达株系的保卫细胞中H202的含量明显低于野生型,RNAi株系中的含量则明显高于野生型;ABA处理后,各株系的保卫细胞中H202的含量均明显升高,其中过表达株系中的含量提高最显着,明显高于野生型,RNAi株系中的提高程度较小,其含量远低于野生型。在正常条件下,TaFLS1过表达株系的NADPH氧化酶(NOX)的活性低于野生型但RNAi株系中的酶活性高于野生型;在干旱胁迫下,NOX的活性正好相反。以拟南芥为研究材料发现,在ROS清除剂处理或者NOX突变的背景下,外源黄酮醇和ABA共同处理与ABA单独处理的气孔开度无明显差异,TaFLS1的过表达对ABA诱导的气孔关闭也无促进作用。以上结果表明,黄酮醇通过改变NOX的活性来双重调控保卫细胞中H202的含量,从而双重调节气孔运动。3.黄酮醇调节气孔运动依赖其对保卫细胞中NO含量的调控NO是气孔运动信号通路中非常关键的二级信号分子。在正常条件下,外源黄酮醇处理和TaFLS1的过表达,能降低拟南芥和小麦中硝酸还原酶(NR)的活性及其编码基因AtNIA1和TaNR的表达量:在ABA处理下,外源黄酮醇处理和TaFLS1的过表达则会提高NR的活性及AtNIA1和TaNRR的表达。相应的,在正常条件下,在TaFLS1的过表达株系中,保卫细胞中NO的含量都明显低于野生型,在TaFLS1的RNAi株系及拟南芥AtFLS1突变体flsl-1中,保卫细胞中NO的含量则明显高于野生型;在ABA、JA处理及干旱胁迫下,保卫细胞中NO的含量均显着升高,其中过表达株系中的含量明显高于野生型,在小麦的RNAi株系及拟南芥的flsl-1中的上调最小,明显低于野生型。另一方面,NO的供体SNP能强烈诱导TaFLS1和AtFLS1的表达,并提高保卫细胞中黄酮醇的含量。研究发现,黄酮醇通过双重调节NR的活性来双重调控保卫细胞中NO的含量,NO也能调控黄酮醇的合成和含量,表明NO和黄酮醇之间存在密切的关系。我们进一步分析了 NO在黄酮醇促进ABA诱导气孔关闭中的作用。与单独的ABA处理相比,在ABA和外源黄酮醇共同处理下,小麦关闭气孔的比例更高,拟南芥气孔开度更小;利用NR的抑制剂抑制NR的活性后,在单独ABA处理与ABA和外源黄酮醇共同处理下,小麦关闭气孔的比例及拟南芥气孔开度的差异与无NR的抑制剂存在时的趋势相反。在ABA处理下,在TaFLS1的过表达株系中,小麦关闭气孔的比例高与野生型,在拟南芥的过表达株系中,拟南芥气孔开度小于野生型。但是,当利用NR的抑制剂抑制NR的活性后,TaFLS1的过表达不能提高ABA处理下小麦关闭气孔的比例和降低拟南芥气孔的开度。同样,在NR的突变体nia1、nia2中,TaFLS1幻过表达也不能提高ABA处理下的气孔开度。以上结果表明,黄酮醇可以通过调控保卫细胞中NO的含量来双重调节气孔运动,同时黄酮醇促进ABA诱导的气孔关闭也依赖NO。4.黄酮醇双重调节气孔运动中NO与H2O2之间的关系NO和H202在调控气孔运动中具有相互调控的关系。本研究发现,在正常条件下,TaFLS1过表达株系中NOX的活性低于野生型,在SNP处理后,过表达株系中NOX的活性则明显提高。在野生型中,黄酮醇处理会降低保卫细胞中H2O2的含量,在黄酮醇和ABA共同处理下,则促进H2O2富集;与野生型不同,在NR的突变体nia1和nia2中,与对照条件相比,无论黄酮醇处理还是黄酮醇和ABA共同处理,保卫细胞中H2O2的含量均无明显变化。同样,在NR的突变体nia1和nia2中,正常条件下TaTLS1的过表达也不能降低保卫细胞中H2O2的含量,且ABA处理下不能提高H2O2的含量。以上结果表明,黄酮醇对保卫细胞中H2O2含量的调控依赖于NO。另一方面,与野生型相比,正常条件下TaFLS1过表达系中NR的活性下降,但在H2O2处理后NR的活性明显提高。与野生型中黄酮醇处理降低保卫细胞中NO的含量,与黄酮醇和ABA共同处理促进NO的富集不同,在NOX的突变体rbohd和rbohf中,与对照条件相比,黄酮醇处理以及黄酮醇和ABA共处理下保卫细胞中NO含量均无明显变化。同样,在NOX的突变体rbohd和rbohf中,正常条件下TaFLS1的过表达也不能降低保卫细胞中NO含量,且在ABA处理下不能提高NO含量。以上研究表明,黄酮醇对保卫细胞中NO含量的调控依赖于H2O2。总之,黄酮醇通过协同调控保卫细胞中NO和H2O2的含量调控来调节气孔运动。综合本研究及实验室的前期研究结果,我们发现保卫细胞中高度富集的黄酮醇,通过双重调控保卫细胞中NO和H2O2的含量来双重调节气孔运动:在正常条件下促进气孔张开,有利于增强气体和水分交换,提高光合作用和蒸腾效率;在干旱胁迫下促进气孔关闭,降低失水率,增强植物的保水能力,提高抗旱性。本研究工作首次将次生代谢物质引入了气孔运动的信号调控网络,为进一步认识气孔运动的调控机制提供了重要线索。同时,TaFLS1也可作为重要的分子元件用于小麦抗旱的分子育种。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气孔调节论文参考文献
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