导读:本文包含了糖代谢调控剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白背飞虱,海藻糖合成酶,海藻糖代谢,RNA干扰
糖代谢调控剂论文文献综述
张道伟,邱玲玉,康奎,余亚娅,曾伯平[1]（2019）在《白背飞虱海藻糖合成酶基因的表达特性及其在糖代谢调控中的作用》一文中研究指出【目的】昆虫中海藻糖主要通过海藻糖合成酶(trehalose-6-phosphate synthase, TPS)在脂肪体中合成,当昆虫受极端环境胁迫时TPS能够诱导海藻糖累积从而起到保护作用。本研究旨在分析白背飞虱Sogatella furcifera两个TPS基因的发育和组织表达模式及其对糖类物质代谢调控功能,探究TPS基因在白背飞虱生长发育中的具体作用。【方法】基于实验室前期获得的两个海藻糖合成酶基因SfTPS1和SfTPS2片段序列,在本实验中也进行了基因克隆和测序筛选,比对两者确定了白背飞虱两个TPS基因序列。并通过MEGA 7.0软件构建基于氨基酸序列的白背飞虱与其他昆虫TPS的系统发育树。利用qRT-PCR技术检测这两个基因在白背飞虱不同发育阶段(4龄第1天若虫至3日龄成虫)和成虫不同组织(头、足、翅、中肠、脂肪体、表皮和马氏管)中的表达情况。合成这两个基因的dsRNA,并注射到白背飞虱5龄第1天若虫中进行RNAi。在RNAi 48和72 h后检测白背飞虱海藻糖酶基因TRE1-1,TRE1-2和TRE2的表达变化,海藻糖、葡萄糖和总糖原含量以及海藻糖酶活性。【结果】克隆获得白背飞虱SfTPS1和SfTPS2,ORF分别为2 424和2 115 bp,编码氨基酸数目分别为807个和704个,预测蛋白质分子量分别为90.37和80.56 kD,等电点分别为6.08和6.10。而且白背飞虱2个TPS氨基酸序列与褐飞虱Nilaparvata lugens TPS1和TPS2的一致性最高。发育阶段表达模式表明,白背飞虱TPS基因SfTPS1和SfTPS2在4龄若虫到成虫阶段都有表达;组织表达模式表明,SfTPS1和SfTPS2在成虫马氏管、中肠和表皮中的表达较为显着。当SfTPS1被RNAi后,TRE1-1和TRE2的表达水平与对照组(dsGFP注射组)相比分别为略有上升和显着升高,TRE1-2的相对表达水平在SfTPS1被RNAi 48 h后显着上升而在72 h后显着下降;可溶性海藻糖酶活性无显着变化,膜结合型海藻糖酶活性显着增加;白背飞虱5龄若虫体内海藻糖、葡萄糖和总糖原含量显着上升。TRE1-2和TRE2基因的表达水平在SfTPS2被RNAi 48 h后显着升高,而在72 h后两基因的表达水平却显着下降;TRE1-1基因的表达水平在注射dsSfTPS2 48和72 h后均显着上升。可溶性海藻糖酶活性在SfTPS2被RNAi 48 h后显着下降,72 h后显着上升;膜结合型海藻糖酶活性在SfTPS2被RNAi 72 h后显着增加。白背飞虱5龄若虫体内葡萄糖含量在SfTPS2基因RNAi 48 h后显着减少,但在72 h后海藻糖、葡萄糖和总糖原含量显着上升。【结论】通过调节白背飞虱体内TPS基因的表达影响TRE1-1,TRE1-2及TRE2基因的表达水平,进而调控体内海藻糖的含量,该结果为后期采用TPS为靶标基因用于害虫防治提供理论依据。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年10期）
刘戈,宋关斌[2]（2019）在《肿瘤细胞的糖代谢调控与肿瘤治疗》一文中研究指出肿瘤细胞具有独特的糖代谢特征,即高糖吸收、有氧糖酵解与高乳酸生成,具体表现为肿瘤细胞参与氧化代谢的相关蛋白表达下调、葡萄糖转运蛋白及单羧酸转运蛋白表达上调。研究表明,靶向肿瘤细胞糖代谢的药物具有杀死肿瘤细胞的能力,为肿瘤治疗带来了新希望。此外,肿瘤干细胞被认为是肿瘤复发、转移及预后不良的根源,其能量代谢特征目前尚不清楚。有研究表明,逆转肿瘤干细胞的能量代谢可以增加其化疗敏感性。本文综述近年来肿瘤细胞及肿瘤干细胞糖代谢方面的研究进展,以及通过靶向糖代谢进行肿瘤治疗面临的机遇与挑战,期望可为临床上肿瘤治疗提供新的思路与契机。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2019年04期）
刘佳瑞,郑瑞茂[3]（2018）在《肝细胞卵泡抑素——糖代谢调控新因子》一文中研究指出卵泡抑素(follistatin,fst)或卵泡刺激素抑制蛋白(FSH-suppressing protein,FSP),为单链糖蛋白,其生理功能为抑制垂体分泌卵泡刺激素;该分子亦称激活素结合蛋白(activin-binding protein),广泛表达于机体细胞;可与激活素(activin)结合而发挥多种生物学作用,与胚胎发育、细胞增殖与分化、组织损伤与修复、炎症反应、生殖功能调控等过程密切相关。研究表明,卵泡(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年05期）
雷敏[4]（2018）在《热胁迫下糙皮侧耳菌丝体海藻糖代谢调控研究》一文中研究指出海藻糖是广泛存在于生物中的一种非还原性二糖,其理化性质稳定,在各物种中均有增强胁迫耐受性的报道。高温胁迫是糙皮侧耳农业式栽培不可避免的环境因素,研究热胁迫下糙皮侧耳的海藻糖代谢对于农业生产具有深远的意义。本研究包括以下四个方面:(1)将糙皮侧耳 6-磷酸海藻糖合成酶(Trehalose-6-phosphate synthase from Pleurotusostreatus,PoTPS1)基因原核表达,并检测纯化后蛋白的酶动力学参数,得到PoTPS1蛋白的酶动力学参数如下:Km(G6P)为 0.14 mM,Km(UDPG)为 0.17 mM,Kca为 5.89 s-1 Vmax 为 91.86 nKat.g-1;其次,该酶的最适反应温度为30℃,最适反应pH为7.4;另外,对热胁迫下糙皮侧耳胞内海藻糖含量的检测发现,40℃热处理15 h后海藻糖的积累最高,为158.88 mg.g-1干菌丝,此时PoTPS1酶活最高,海藻糖降解酶酶活最低,进一步验证了糙皮侧耳中TPS-TPP海藻糖合成途径。(2)在糙皮侧耳中构建了农杆菌介导的遗传转化(Agrobacterium tumies-mediated transformation,ATMT)体系:用糙皮侧耳的GPD启动子替代原载体pGL-GPD中的GPD启动子,并命名为Po-gpdOE。优化了四组转化条件,得到最优转化条件为:农杆菌菌株为LBA4404,农杆菌和原生质体的数量比为100:1,乙酰丁香酮(Acetosyringone,AS)的浓度为0.1 mM,农杆菌与原生质体共孵育时间为18 h;Southern blot实验证实,载体中的HPH基因已整合进糙皮侧耳的基因组;荧光显微镜检测EGFP的表达发现,转化子中有EGFP的表达;转化子有丝分裂稳定性检测发现,超过75%的转化子连续传代培养5代以后仍能保留对潮霉素的抗性,以上结果共同证实了该遗传转化体系的可行性。(3)热胁迫对糙皮侧耳菌丝的生长有严重的影响,热胁迫一段时间后恢复生长能形成明显的热激后生长圈;添加H202能严重影响菌丝的生长,而在热胁迫的同时添加活性氧(Reactive oxygen species,ROS)清除剂 N-乙酸半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)和维生素 C(VitaminC,VC)后生长得到了部分恢复;对以上不同处理条件下胞内海藻糖含量的检测发现,添加2 mM和8 mM H2O2后胞内海藻糖含量分别提升至117.01和130.15 mg.g-1干菌丝,而在热胁迫的同时添加ROS清除剂2 mM NAC和8 mM VC后海藻糖含量分别回复至85.86和89.23 mg.g-1干菌丝;以上结果表明热胁迫下糙皮侧耳胞内积累的ROS 一方面造成了菌丝的生长损伤,另一方面参与诱导糙皮侧耳胞内海藻糖的合成。(4)另外,本研究探索了海藻糖对糙皮侧耳的保护作用:热胁迫下外源添加海藻糖可促进糙皮侧耳菌丝热胁迫后的恢复生长;通过ATMT构建PoTPS1及糙皮侧耳中性海藻糖酶(Neutral trehalase fromPleurotus ostreafus,PoNTH)的过表达转化子 OE::TPS1 和 OE::NTH,在热胁迫条件下,OE::TPS1-5和OE::TPS1-9内源海藻糖含量增加了 13.60%和13.42%,OE::NTH-2和 OE::NTH-6 内源海藻糖含量减少了 43.07%和 45.06%;OE::TPS1-5 和 OE::TPS1-9 菌丝热胁迫后的恢复生长有一定的促进,而OE::NTH-2和OE::NTH-6菌丝热胁迫后的恢复生长与WT相比受到进一步的抑制;以上结果说明热胁迫下胞内积累的海藻糖能一定程度上缓解热胁迫对菌丝造成的损伤。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-05-01）
陈瑶,徐国良,李冰涛,姜丽,盛译萱[5]（2018）在《葛根芩连汤含药血清对IR-HepG2细胞糖代谢调控关系分析》一文中研究指出目的:探索葛根芩连汤含药血清对胰岛素抵抗(IR)的HepG2(IR-HepG2)细胞糖代谢的调控关系。方法:将正常的HepG2细胞作为空白组,IR-HepG2细胞分为模型组,非诺贝特组,葛根芩连汤低、中、高剂量组,以葡萄糖消耗量为药效指标,采用色谱-质谱联用技术,对IR-HepG2细胞及给药后的IR-HepG2细胞内代谢产物进行分析,经过Mass Profiler Professional(MPP)软件对数据进行分析,得出生物标志物,验证之后,研究呈剂量依赖的生物标志物对糖耗量的关系。结果:发现葛根芩连汤含药血清能提高IR-HepG2细胞的糖耗量,其调节机制可能和文中6个生物标记物有关,已确定其中3个生物标志物是存在剂量依赖性且对糖代谢具有调控作用。结论:葛根芩连汤含药血清可能通过调节IR-HepG2细胞色氨酸,泛酸和腺嘌呤的量达到提高糖代谢的作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年10期）
石炜业[6]（2017）在《第一部分 NOK癌基因的糖代谢调控机制 第二部分 干扰素α诱导HeLa细胞凋亡的分子机制》一文中研究指出糖代谢是满足细胞生长繁殖的主要能量来源。正常组织细胞摄取周围环境中的葡萄糖后,首先通过糖酵解将葡萄糖转化为丙酮酸,在氧气充足的情况下,丙酮酸随即进入线粒体生成乙酰辅酶A,进而参与到线粒体叁羧酸循环(tricarboxylic acid cycle,TCAcycle)中,彻底氧化分解生成水和二氧化碳;在氧气缺乏的情况下,丙酮酸则大量转化为乳酸,分泌到胞外。而对于肿瘤细胞来说,无限制的快速增殖使得它们对能量和营养成分的需求更加迫切,因此,大多数肿瘤细胞会对糖代谢过程进行重新编程,主要体现在有氧糖酵解的增加,也就是所谓的瓦伯格效应(Warburg effect)——在氧气充足的情况下,细胞仍然以糖酵解作为主要的产能方式,将摄取的几乎所有葡萄糖转化为乳酸。NOK,即Novel Oncogene with Kinase-domain,是2004年从人扁桃体癌细胞中分离并命名的一种癌基因,属于受体蛋白酪氨酸激酶家族(Receptor Protein Tyrosine Kinases,RPTKs),已被证明能够促进体外细胞的增殖与转化,以及体内肿瘤的生成和转移。因此,NOK癌基因很可能也会引起细胞能量代谢的改变,然而,关于NOK介导的肿瘤能量代谢及其调控机制目前仍是个未知数。我们旨在从糖代谢的角度入手,探讨NOK促进肿瘤发生发展的新机制。在本研究课题中,我们利用瞬时表达NOK的HEK293T和NIH3T3细胞系、以及稳定表达NOK的BaF3细胞系作为研究模型,首次系统地分析了 NOK癌基因对糖代谢的调控作用及分子机制。结果提示,NOK癌基因可以明显增强这些细胞中的有氧糖酵解水平,这一现象在利用NOK转基因小鼠的血清进行葡萄糖/乳酸分析的实验中也得到了初步验证。随后,我们利用WesternBlot分析了四种葡萄糖转运蛋白GLUT1-4以及多种糖酵解酶的表达水平。结果显示,NOK介导的葡萄糖摄取增加可能主要通过GLUT4的转运作用来完成,同时,NOK能够选择性地促进某些关键酶类的表达上调,并且在不同的细胞系中存在一定差异。考虑到糖酵解过程与下游的线粒体功能密切相关,因此,NOK在促进有氧糖酵解的同时对线粒体中的叁羧酸循环、氧化磷酸化等也可能产生影响。通过免疫荧光染色我们检测到了 NOK蛋白与线粒体的共定位。之后的线粒体功能检测结果表明,尽管NOK对叁羧酸循环的影响比较小,但它可以显着抑制线粒体内的电子传递和氧化磷酸化过程,且这种抑制作用依赖于NOK的线粒体定位。最后,值得注意的是,我们发现NOK不仅可以促进丙酮酸脱氢酶复合体(Pyruvate Dehydrogenase Complex,PDC)由线粒体向细胞核的转移,而且增强了细胞核中的组蛋白乙酰化水平。这就提示,NOK癌基因介导的肿瘤代谢改变可能会通过核PDC相关的组蛋白乙酰化来介导下游靶基因的转录激活,最终促进细胞的增殖与恶性转化。综上所述,我们的研究首次从代谢的角度揭示了 NOK癌基因介导肿瘤发生和转移的机制,为靶向细胞糖代谢的肿瘤药物开发及生物治疗提供了新的思路和理论依据。干扰素α(Interferon α,IFN-α)作为一种细胞因子,不仅在调控机体免疫系统、诱导抗病毒先天免疫应答中发挥着重要作用,而且在抗肿瘤方面也有潜在的应用价值。研究报道,IFN-α可以促进某些肿瘤细胞的凋亡,且作为敏感剂已被用于治疗部分恶性肿瘤,如肝癌(HCC)、恶性黑色素瘤和肾癌(RCC)等。然而,IFN-α在治疗宫颈癌方面的应用及作用机制尚未明确。本研究中,我们利用人宫颈癌细胞系HeLa作为研究模型,探讨了 IFN-α对HeLa细胞凋亡的影响及其分子机制。初步结果显示,IFN-α能够明显抑制HeLa细胞的增殖,并促进其凋亡。通过Western Blot检测,我们发现IFN-α处理的HeLa细胞伴有明显的caspase 3活化、促凋亡蛋白Bim和切割的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)表达上调、抗凋亡蛋白Bcl-xL表达下调。研究还显示IFN-α可促进细胞色素c由线粒体向胞浆的释放,提示内源性线粒体凋亡通路被激活。另外,IFN-α的刺激还导致了内质网应激凋亡途径中的标志性分子caspase 4的切割活化。我们利用RNA干扰(siRNA)技术抑制caspase 4的表达之后,细胞总凋亡率明显降低,但并未影响内源性线粒体凋亡通路的活化。然而,IFN-α处理HeLa细胞后,并未检测到外源性死亡受体凋亡通路的标志性分子caspase 8和caspase 10的显着变化,提示IFN-α诱导的HeLa细胞凋亡可能不依赖于外源性通路。现有结果表明,IFN-α可以同时激活内源性线粒体凋亡途径和caspase4相关的ER-Stress凋亡途径,从而导致HeLa细胞凋亡。综上所述,本研究明确了 IFN-α对宫颈癌细胞系HeLa的凋亡作用,首次系统地阐述了 IFN-α诱导HeLa细胞凋亡发生的分子机制,揭示其可能具有抵抗宫颈癌的特性,为后续动物实验和临床应用提供了线索。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-04-01）
李生兵[7]（2016）在《DOCK5参与糖代谢调控及其机制研究》一文中研究指出第一部分DOCK5-/-小鼠的引进、繁育及子代基因型鉴定目的:获取DOCK5敲除模型小鼠并顺利繁殖和鉴定,为深入研究DOCK5基因的功能奠定基础。方法:联系加大拿蒙特利尔临床研究所(IRCM)细胞骨架的组织和细胞迁移研究室并同意惠赠DOCK5敲除模型小鼠,委托国内专业科研单位代理小鼠的进口事务并将小鼠运输至本单位动物实验中心喂养和繁殖,并观察小鼠繁殖情况及表型变化。根据孟德尔遗传定律进行繁殖得到不同基因型的子代小鼠,利用PCR技术对子代小鼠进行基因型鉴定。结果:引进DOCK5+/-小鼠6只,小鼠繁殖及生育顺利,符合孟德尔遗传定律。探索得到适宜的DOCK5鉴定PCR扩增条件,顺利进行DOCK5敲除小鼠的基因型鉴定。结论:DOCK5敲除小鼠引进、饲养及繁殖顺利,成功建立敲除鼠的鉴定PCR技术,能够得到来源稳定的动物模型,可用于后续的相关研究。第二部分DOCK5对糖代谢影响的体内研究目的:探讨高脂饮食诱导下DOCK5敲除对小鼠胰岛素抵抗及糖代谢的影响。方法:以C57BL/6J背景的DOCK5+/+小鼠和DOCK5-/-小鼠为研究对象,随机分为4组:DOCK5+/+小鼠普通饲料喂养组(SD-DOCK5+/+组,n=30)、DOCK5+/+小鼠高脂饲料喂养组(HFD-DOCK5+/+组,n=30)、DOCK5-/-小鼠普通饲料喂养组(SD-DOCK5-/-组,n=30)、DOCK5-/-小鼠高脂饲料喂养组(HFD-DOCK5-/-组,n=30)。利用高脂饮食和基因敲出构建环境与遗传双重因素作用的动物模型,观察各组小鼠体重、摄食、呼吸商和能量消耗的变化,测定其血糖、胰岛素和血脂等生化指标,行葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验、丙酮酸耐量试验以及高胰岛素正糖钳夹和组织糖摄取等实验,评价机体总体代谢情况、葡萄糖代谢以及胰岛素敏感性的变化。结果:成功构建遗传与环境因素相互作用的动物模型。与SD-DOCK5+/+组小鼠相比,SD-DOCK5-/-组小鼠各个指标没有显着性变化(P>0.05);HFD-DOCK5+/+组小鼠各个指标呈现出高脂饮食诱导后出现的相应变化。与HFD-DOCK5+/+组小鼠相比,HFD-DOCK5-/-组小鼠体重、肝重、附睾脂肪重量显着增高(P<0.05);摄食增加,而呼吸商及能量消耗显着下降(P<0.01);基础态血糖、胰岛素、血脂水平显着升高(P<0.01或P<0.05)。GTT、ITT和PTT结果显示HFD-DOCK5-/-组小鼠在负荷状态下血糖或胰岛素水平均显着高于HFD-DOCK5+/+组小鼠(P<0.01或P<0.05)。钳夹稳态时HFD-DOCK5-/-组小鼠GIR和GRd显着低于HFD-DOCK5+/+组小鼠(P<0.01或P<0.05),HGP显着增高,HGP抑制率显着下降(P<0.05)。组织糖摄取的结果显示,HFD-DOCK5-/-组小鼠肝脏和附睾脂肪的组织糖摄取显着低于HFD-DOCK5+/+组小鼠(P<0.01),但是两组小鼠间骨骼肌肉组织的糖摄取没有变化。结论:高脂饮食诱导下DOCK5敲除可导致小鼠胰岛素抵抗和葡萄糖代谢障碍,与2型糖尿病的发生存在密切的联系。第叁部分DOCK5调控肝脏糖代谢的分子机制研究目的:观察DOCK5敲除或抑制表达对肝脏PI3K-Akt途径及相关糖代谢关键信号分子的影响,探讨DOCK5参与胰岛素抵抗及葡萄糖代谢紊乱的分子机制。方法:利用QPCR技术分析C57BL/6J小鼠DOCK5 m RNA的组织表达分布。检测SD-DOCK5+/+组和HFD-DOCK5-/-组小鼠肝脏、肌肉、脂肪DOCK5m RNA和蛋白表达变化。在各组小鼠肝脏组织中检测IR、IRS1、Akt、GSK3β、PEPCK、G6Pase和PP2A蛋白表达或活性变化。利用DOCK5-sh RNA质粒转染Hepa1-6肝细胞构建DOCK5抑制表达的细胞模型,并在胰岛素刺激和/或PP2A抑制剂OKadaic acid处理的情况下检测细胞的葡萄糖摄取率变化,分析DOCK5抑制表达对IR、IRS1、Akt、GSK3β、PEPCK和G6Pase蛋白的表达及活性变化,并分析OKadaic acid对上述相关指标的影响。结果:C57BL/6J小鼠DOCK5 m RNA在体内多种组织均有表达,肝脏的表达量高于脂肪和肌肉组织。DOCK5 m RNA和蛋白在HFD-DOCK5+/+组小鼠肝脏的表达量显着高于SD-DOCK5+/+组小鼠(P<0.01),组间肌肉和脂肪组织的差异表达没有统计学意义。与SD-DOCK5+/+组小鼠相比,SD-DOCK5-/-组小鼠肝脏IR、IRS1、Akt、GSK3β、PEPCK、G6Pase和PP2A蛋白表达或活性变化没有差异(P>0.05);HFD-DOCK5+/+组小鼠肝脏各个指标呈现出高脂饮食诱导后的相应变化(P<0.05)。与HFD-DOCK5+/+组小鼠相比,HFD-DOCK5-/-组小鼠肝脏IR和IRS1蛋白磷酸化水平没有差异,Akt、GSK3β和PP2A蛋白磷酸化水平显着下降(P<0.05),而PEPCK和G6Pase蛋白表达增高(P<0.05)。Hepa1-6肝细胞模型中DOCK5抑制表达可显着降低胰岛素刺激的细胞葡萄糖摄取(P<0.01),PP2A抑制剂可以逆转这种效应。DOCK5抑制表达可显着降低PP2A蛋白磷酸化水平(P<0.01),但不影响IR和IRS1蛋白磷酸化水平。DOCK5抑制表达可降低Hepa1-6肝细胞胰岛素刺激引起的Akt、GSK3β蛋白磷酸化水平(P<0.05),显着增加PEPCK和G6Pase蛋白表达量(P<0.01),给予PP2A抑制剂干预后相应指标的变化无统计学意义(P>0.05)。结论:DOCK5可能通过PI3K-Akt途径发挥对胰岛素信号转导和葡萄糖代谢的调控,PP2A可能是DOCK5与葡萄糖代谢途径发生交互作用的关键因子。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
方刘[8]（2015）在《鳜鱼、草鱼、斑马鱼早期高糖营养程序化对糖代谢调控的研究》一文中研究指出本文主要从鱼类早期营养程序化的观点出发,通过对叁种食性鱼类斑马鱼(杂食)、草鱼(草食)、鳜鱼(肉食)的早期高碳水化合物的营养干预,来研究早期不同阶段高碳水化合物的处理对不同食性鱼体的生命后期阶段(幼年或成年)对碳水化合物的利用及代谢调控情况。1早期阶段高碳水化合物饲喂对成年斑马鱼葡萄糖代谢的程序化影响本研究的主要目的是通过在斑马鱼仔鱼时期,进行不同阶段短期饲喂高碳水化合物(60%麦芽糊精)饲料操作,以确定在早期对斑马鱼仔鱼进行高碳水化合物饮食刺激是否能够提高该鱼体成年后在碳水化合物利用率方面的长期持久性的代谢变化的可能性。我们选择了斑马鱼开口后的两个阶段进行高碳水化合物饮食处理：斑马鱼开口后处理3和5天以及卵黄囊消失后处理3和5天,共四个处理,对照组投喂普通的商品的饲料。研究发现,碳水化合物刺激能显着地在短期内增加开口处理组的体重。早期饮食干预对斑马鱼仔鱼糖代谢相关基因表达的调节各不相同。在开口后处理组(FF-)的GK(葡萄糖激酶),PK(丙酮酸激酶),AMY(淀粉酶),SGLT-1 (钠离子/葡萄糖协同转运蛋白)的mRNA表达和酶活都是上调的。四个实验组的G6Pase(葡萄糖6磷酸酶)的mRNA表达水平没有显着性差异,仅仅FF-5组的G6Pase酶活性显着低于对照组。PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)基因的表达在实验组都是显着性下调。在实验最后检测阶段,发现早期营养干预对成年鱼体的生长性能没有影响。早期高碳水化合物处理可以降低成年斑马鱼的血糖水平。综合数据分析发现,斑马鱼经历了由混合营养期阶段到外营养阶段这一时期后对其生理功能的转变具有重要的影响。总之,目前的研究表明,早期营养程序化可能对成年斑马鱼的碳水化合物的消化、转运和代谢产生永久性的改变。2早期阶段高碳水化合物饲喂对草鱼幼鱼葡萄糖代谢适应性研究我们研究的主要目标是通过草鱼仔鱼期短期的操作(饲喂高碳水化合物),来分析草鱼幼鱼对碳水化合物利用的长期持续的代谢改变。我们选择了孵化后草鱼的两个摄食阶段进行高碳水化合物刺激。测定了生长,血糖,糖代谢相关关键基因的表达及肠道组织学形态。研究发现,通过草鱼生命早期阶段的高碳水化合物干预,可以促进早期仔稚鱼的生长,特别是FF-3组生长的可塑性可持续到幼年。而经过早期开口期的处理后,草鱼幼鱼调控自身血糖水平更加稳定,肝糖原存储能力有所提高,YE-7组和FF-10组肌糖原含量降低。在经历早期不同阶段高碳水化合物饲料饲喂条件后,草鱼幼鱼肠道形态也有不同的变化,四个实验处理组的肠道的黏膜褶皱变平且数量减少。早期阶段的处理使草鱼幼鱼GK和FAS(脂肪酸合成酶)基因在FF-3组的高表达。AG组一直摄食高碳水化合物饲料,可能导致鱼体营养不良,最后在糖代谢相关基因表达水平上一致很低。目前的研究表明早期敏感时期的高碳水化合物饮食营养干预可以诱导草鱼幼鱼对高碳水化合物利用的有效的适应和潜在能力。3早期阶段葡萄糖溶液对鳜鱼仔鱼生长和糖代谢的影响为了探讨一定浓度葡萄糖溶液对鳜鱼仔鱼的生长和葡萄糖代谢影响,将鳜鱼仔鱼分别于叁个不同阶段在一定浓度葡萄糖溶液中养殖,观察其摄食行为,测定早期生长及糖代谢相关基因的表达量。结果发现,在生产中常常出现早期鳜鱼会随着仔鱼的生长由集群变为随机分散独立在水体各个角落的现象。而本研究中实验组在实验结束时仍然出现集群现象,这可能是葡萄糖溶液影响了其群体行为；在生长性能方面,叁个实验组的体重和体长皆低于对照组,且FF-3组的体长显着性低于对照组(P<0.05)。在基因表达方面,FF-3组鳜鱼仔鱼的GK基因表达显着低于对照组,其他的基因无显着影响。而FF-5组鳜鱼仔鱼6个葡萄糖代谢相关基因：GK, PK, G6Pase, PEPCK, GS(糖原合成酶),FAS都是显着性高于对照组表达。YE-2组的所有基因的表达与对照组都没有显着性差异。综上所述,我们发现鳜鱼仔鱼经历了由混合营养期到外营养期过渡阶段后,其对葡萄糖代谢的相关基因的表达很活跃。4早期阶段不同开口饵料对草鱼幼鱼生长及糖代谢的影响为探讨开口饵料对草鱼幼鱼生长及糖代谢的影响,分别用高糖饲料(60%麦芽糊精)、商品饲料、浮游动物(以小球藻培育的轮虫为主)叁种不同饵料在草鱼出膜1-10天生长期间作为开口饵料,短期阶段饲喂在10.3L的养殖缸中,处理阶段结束后移到350 L循环养殖系统,56天后取样,分析其对生长、血糖及糖代谢相关基因表达等的影响。研究发现,两组摄食饲料组的草鱼幼鱼生长性能较浮游动物组差(P<0.05),但是其GK的表达量显着低于其他两种饵料投喂组(P<0.05),其血糖和肝糖原含量与高糖饲料组无显着性差异；与商品饲料组相比,血糖水平、肝糖原含量在高糖饲料组均显着降低(P<0.05),而GK基因表达量显着提高(P<0.05),生长水平无显着差异。本研究表明仔鱼期开口阶段短期过量高糖饲喂可提高草鱼幼鱼糖代谢和糖利用的能力。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
高妍[9]（2015）在《饲料中不同水平蛋白和糊精对乌克兰鳞鲤生长及相关糖代谢调控机制影响的研究》一文中研究指出采用3×3试验设计方法,配制含有3个蛋白质水平(28%、30%、32%)和3个糊精水平(15%、20%、25%)的9种试验饲料,饲养乌克兰鳞鲤幼鱼8周后,测定其生长和相关生理生化指标。结果表明:28%饲料蛋白水平可显着提高鲤鱼肝体比(P<0.05);25%糊精水平可显着提高鲤鱼相对增重率、特定增长率、增重量和蛋白质效率,并显着降低饵料系数(P<0.05)。32%蛋白水平可显着提高中肠淀粉酶和蛋白酶活性,30%蛋白水平对前肠脂肪酶活性有显着提高作用,20%糊精水平可显着提高肝胰脏蛋白酶活性(P<0.05)。20%糊精组肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显着高于15%和25%糊精水平(P<0.05),并且丙二醛(MDA)含量显着低于25%糊精水平(P<0.05)。28%蛋白水平可显着提高乌克兰鳞鲤血浆己糖激酶(HK),GK和G6Pase活性(P<0.05),20%糊精水平可显着提高乌克兰鳞鲤肝胰脏HK,丙酮酸激酶(PK)和苹果酸脱氢酶活性(MDH)(P<0.05),蛋白质和糊精对GK,PK,MDH,GK,G6Pase活性均有显着交互作用(P<0.05)。选择30%蛋白15%糊精和30%蛋白25%糊精两组禁食48h后,再投喂,测定其肝胰脏和肠道中葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖六磷酸酶(G6Pase)mRNA的表达情况。结果表明,在12h时饲料中25%糊精可显着提高肝胰脏GK mRNA表达量(P<0.05),15%糊精对肠道中GK mRNA的表达量有显着上调作用(P<0.05)。再投喂6h后25%糊精组肝胰脏G6Pase mRNA表达量达到最大值,其余各组G6Pase mRNA表达量在禁食24h达到最大值。在投喂3h和6h时25%糊精饲料与15%糊精饲料组相比可显着提高G6Pase mRNA表达量(P<0.05)。当饲料蛋白水平为30%~32%时乌克兰鳞鲤生长最佳,糊精适宜水平为20%~25%;饲料中添加糊精可以起到蛋白质节约的作用。(本文来源于《天津农学院》期刊2015-06-01）
任小云,齐晓阳,蒋莎,刘遥,张礼生[10]（2014）在《滞育七星瓢虫糖代谢调控酶的差异表达及其功能》一文中研究指出七星瓢虫(Coccinell septempunctata L.)是农田生态系统中的优势天敌,其环境适应性强、繁殖能力高,可捕食多种蚜虫、介壳虫、木虱、鳞翅目幼虫的卵及低龄幼虫等害虫,被国内外多家机构大规模饲养及商品化生产。七星瓢虫的长期贮存是该天敌扩繁应用的难点,利用滞育调控技术可较好地解决该问题。七星瓢虫的滞育诱导、滞育维持和滞育解除技术已被我们研究掌握,对该天敌产品的长期贮运具有积极意义,进一步开展滞育关联蛋白的研究,有助于了解瓢虫滞育的理论机制,指导生产实践。利用昆虫双向电泳及质谱检测技术,研究了七星瓢虫滞育相关蛋白的差异表达。分别对羽化24h及滞育40d的七星瓢虫雌虫进行整头取样,采用酚抽提法提取虫体全蛋白;用24cm、pH3-10的IPG线性干胶条、被动水化、1000μg上样量及胶体考马斯亮蓝染色方法,进行样品的双向电泳凝胶制备;通过凝胶染色分析,得到滞育个体与正常发育个体的表达差异蛋白点,并对差异表达的蛋白点进行手动切取,放入离心管中,经清洗、酶解后,进行ESI-QUAD-TOF二级质谱检测。对质谱检测后可匹配的蛋白进行分析,发现在滞育个体中,存在一种与糖代谢相关的酶——Phospoglyceromutase,登录号为gi|33088811,在滞育个体内上调表达,滞育/非滞育含量差异为2.86427。进一步分析表明,该酶具有磷酸甘油变位酶的活性,是生物体内糖代谢的关键酶,包含了一个组氨酸残基磷酸化位点,在糖酵解及糖异生中,催化3-磷酸甘油酸和2-磷酸甘油酸之间的相互转换,进而可调节糖酵解与其他ATP产生通路以及糖异生之间的平衡。糖原是动物细胞中普遍存在的多糖,对昆虫来讲相当重要;海藻糖则是昆虫血糖的主要组成,在昆虫体内循环运转。在昆虫体内,6-磷酸葡萄糖是调节海藻糖(循环运转形式)和糖原(组织贮藏形式)合成的中心。糖原经水解转变为葡萄糖,进入糖酵解途径,糖酵解的产物经叁羧酸循环后释放出大量能量,供生物进行正常的生命活动。前期相关的研究表明,在七星瓢虫雌成虫滞育期间,参与叁羧酸循环的关键酶异柠檬酸脱氢酶表达下调,该酶催化异柠檬酸到α-酮戊二酸的反应,反应不可逆,为叁羧酸循环中的限速步骤;此外,与脂类代谢相关的酶类的表达也有差异,促进了脂肪的合成。这与七星瓢虫滞育期间取食量低、能量消耗少及滞育期间腹部脂肪体含量丰富相吻合。因此可推测,在滞育期间,糖酵解速率减慢,糖异生速率加快,进而促进了糖原等贮能物质的合成。该研究结果,进一步填补了七星瓢虫滞育理论研究的空缺,丰富了滞育关联蛋白的类群,为七星瓢虫滞育机理的研究奠定了基础。(本文来源于《2014年中国植物保护学会学术年会论文集》期刊2014-11-05）
糖代谢调控剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤细胞具有独特的糖代谢特征,即高糖吸收、有氧糖酵解与高乳酸生成,具体表现为肿瘤细胞参与氧化代谢的相关蛋白表达下调、葡萄糖转运蛋白及单羧酸转运蛋白表达上调。研究表明,靶向肿瘤细胞糖代谢的药物具有杀死肿瘤细胞的能力,为肿瘤治疗带来了新希望。此外,肿瘤干细胞被认为是肿瘤复发、转移及预后不良的根源,其能量代谢特征目前尚不清楚。有研究表明,逆转肿瘤干细胞的能量代谢可以增加其化疗敏感性。本文综述近年来肿瘤细胞及肿瘤干细胞糖代谢方面的研究进展,以及通过靶向糖代谢进行肿瘤治疗面临的机遇与挑战,期望可为临床上肿瘤治疗提供新的思路与契机。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖代谢调控剂论文参考文献
[1].张道伟,邱玲玉,康奎,余亚娅,曾伯平.白背飞虱海藻糖合成酶基因的表达特性及其在糖代谢调控中的作用[J].昆虫学报.2019
[2].刘戈,宋关斌.肿瘤细胞的糖代谢调控与肿瘤治疗[J].生物医学工程学杂志.2019
[3].刘佳瑞,郑瑞茂.肝细胞卵泡抑素——糖代谢调控新因子[J].生理科学进展.2018
[4].雷敏.热胁迫下糙皮侧耳菌丝体海藻糖代谢调控研究[D].中国农业大学.2018
[5].陈瑶,徐国良,李冰涛,姜丽,盛译萱.葛根芩连汤含药血清对IR-HepG2细胞糖代谢调控关系分析[J].中国实验方剂学杂志.2018
[6].石炜业.第一部分NOK癌基因的糖代谢调控机制第二部分干扰素α诱导HeLa细胞凋亡的分子机制[D].北京协和医学院.2017
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[8].方刘.鳜鱼、草鱼、斑马鱼早期高糖营养程序化对糖代谢调控的研究[D].华中农业大学.2015
[9].高妍.饲料中不同水平蛋白和糊精对乌克兰鳞鲤生长及相关糖代谢调控机制影响的研究[D].天津农学院.2015
[10].任小云,齐晓阳,蒋莎,刘遥,张礼生.滞育七星瓢虫糖代谢调控酶的差异表达及其功能[C].2014年中国植物保护学会学术年会论文集.2014