导读:本文包含了牙骨质蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:成牙骨质细胞,机械压应力,成骨矿化,骨硬化蛋白
牙骨质蛋白论文文献综述
柏思羽,陈悦,戴红卫,黄兰[1]（2019）在《机械压应力下骨硬化蛋白对成牙骨质细胞功能影响及机制的体外研究》一文中研究指出目的探究骨硬化蛋白(SOST)对处于机械压应力中的永生化成牙骨质细胞(OCCM-30)的功能影响及其相关的机制。方法用不同浓度SOST培养液(0、25、50、100 ng·mL-1)处理细胞后依靠四点弯曲细胞力学加载器对细胞加载大小为2 000μstrain、频率是0.5 Hz的单轴压应力6 h,用免疫印迹法检测β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化的细胞信号转导分子p-smad1/5/8、细胞信号转导分子smad1/5/8的蛋白水平;用碱性磷酸酶(ALP)活性检测法检测ALP活性;用荧光实时定量PCR检测核心结合蛋白因子2(Runx-2)、骨钙素(OCN)、骨涎蛋白(BSP)以及细胞核因子κB受体活化因子(RANKL)、骨保护因子(OPG)的表达。结果 p-smad1/5/8随着SOST浓度增加,呈减低的趋势,而β-catenin、smad1/5/8未有显着差异性。在仅对细胞加力时ALP活性降低,随SOST浓度升高,ALP活性逐渐发生下降,Runx-2、OCN和BSP的表达也都呈现降低趋势,RANKL的表达随着SOST增加而升高,OPG则随之下降。结论压应力下,SOST的升高会对骨形态发生蛋白(BMP)/smad通路产生抑制作用,对β-catenin表达未产生明显改变。外源性SOST对于BMP存在反馈性的负向调节作用。压应力下SOST对OCCM-30的矿化功能是抑制的,其机制或许是一方面利用BMP信号通路对成骨相关因子Runx2、OCN、BSP等实现下调,另一方面提高了与破牙骨质有关分子RANKL/OPG的比率。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年02期）
句新科,周至斐,陈宇江,郭飞飞,葛鑫[2]（2018）在《釉基质蛋白诱导不同生理性根吸收期乳牙牙周膜干细胞向成牙骨质细胞方向分化的研究》一文中研究指出目的:检测釉基质蛋白(EMD)诱导乳牙生理性根吸收不同时期的牙周膜干细胞(PDLSCs)向成牙骨质细胞方向分化的能力及矿化相关蛋白表达水平的变化。方法:选取根吸收早期(E组)、中晚期(M组)的乳牙和恒前磨牙(P组)作为组织来源,并分离培养其PDLSCs;然后再将各组PDLSCs分为2个亚组:实验组用含100 mg/mL EMD的DMEM诱导培养,对照组用DMEM培养;并于诱导7 d后检测各组细胞中CAP、CEMP-1及BSP、OCN、ALP、COL-1表达水平的差异。结果:各组细胞经EMD诱导培养7 d后,实时定量PCR检测结果显示,与对照组相比,各实验组PDLSCs中BSP、ALP、COL-1的表达水平均显着上调(P <0. 05),升高幅度为P组> E组> M组; P、E、M各实验组PDLSCs中CAP、CEMP-1 mRNA的表达水平为P组> E、M组(P <0. 05),E组与M组间无统计学差异(P> 0. 05); BSP、OCN的表达水平均为P组> E组> M组(P <0. 05); ALP的表达水平为P组> E、M组(P <0. 05),E组和M组间无统计学差异(P> 0. 05); COL-1的表达水平在各实验组间相比无统计学差异(P> 0. 05)。免疫组化染色结果显示,P、E、M各实验组PDLSCs中BSP、OCN、ALP、COL-1均呈阳性表达,对照组则显示染色不显着。结论:EMD可诱导乳牙PDLSCs向成牙骨质细胞方向分化。随着乳牙生理性根吸收的进行,乳牙PDLSCs向成牙骨质细胞方向分化的能力及矿化相关蛋白的表达水平均逐渐降低。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2018年10期）
吴玉铭,骆凯[3]（2018）在《牙骨质特异性蛋白研究进展》一文中研究指出牙周病是最常见的口腔疾病之一,也是成人牙齿丧失的主要原因之一。牙周治疗的目的是实现牙周组织的再生,恢复牙周组织的结构与功能。牙骨质是牙周组织的重要组成,在牙周再生过程中发挥重要的作用,探索牙骨质的特性、构成及牙骨质形成相关因子在牙周组织再生中的作用,尤其是牙骨质特异性蛋白在牙骨质形成中的作用及其用于牙周组织再生的潜能,成为当前牙周再生研究的热点。本文拟就牙骨质的特性、构成和牙骨质特异性蛋白在牙骨质形成以及促进牙周组织再生过程中的作用进行综述。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2018年04期）
周璨[4]（2017）在《机械压应力环境中骨硬化蛋白对成牙骨质细胞功能 调节机制的体外研究》一文中研究指出目的研究在机械压应力作用下骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)对成牙骨质细胞(OCCM-30)生物学功能调节及可能相关机制。方法通过四点弯曲细胞力学加载装置对OCCM-30细胞加力,大小为2000μstrain,频率为0.5Hz的单轴压应力,加力时间分别为(3h,6h,12h,24h),用RT-PCR及Western blot检测SOSTm RNA及蛋白的表达;用含有不同浓度骨硬化蛋白的培养基(0ng/ml,25ng/ml,50ng/ml,100ng/ml)培养细胞,再用同样大小及频率的单轴压应力加力6h,Western blot检测β-catenin,p-smad1/5/8,smad1/5/8的蛋白水平;RT-PCR检测Runx-2,OCN,BSP,RANKL,OPG的表达,ALP活性检测法检测ALP活性。结果在各个加力时间点均检测到SOST的存在,与未加力组比较3h组和6h组加力后SOST的表达均上调。在加力条件下,p-smad1/5/8随着SOST浓度的增加,呈现出明显的下调趋势,而β-catenin和smad1/5/8未显示出明显的差异性。Runx-2、OCN和BSP的表达类似,均呈现下调趋势,但RANKL的表达继续增加,OPG的表达继续下调。机械压应力作用下ALP的活性增加,随着骨硬化蛋白浓度的增加,ALP的活性呈现出递减的趋势。结论成牙骨质细胞中有内源性骨硬化蛋白的存在,机械压力环境下可增强骨硬化蛋白的表达,且骨硬化蛋白下调BMP/smad通路的表达,对β-catenin的蛋白表达无影响。机械压应力的刺激作用下骨硬化蛋白对与成牙骨质细胞的矿化作用的抑制可能是通过BMP信号通路抑制成骨因子Runx2、OCN、BSP等的表达,促进破牙骨质相关因子RANKL/OPG的比值实现。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
陈悦,李书琴,黄兰,戴红卫[5]（2016）在《骨形态发生蛋白2对成牙骨质细胞中硬化蛋白表达调控机理的研究》一文中研究指出目的探索成牙骨质细胞OCCM-30中骨形态发生蛋白2(BMP2)对硬化蛋白(SOST)表达的调控机制。方法用2种质量浓度的BMP2(50、100 ng·mL~(-1))处理成牙骨质OCCM-30细胞3、5、7 d,相同体积的PBS液为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法检测SOST m RNA和蛋白的表达情况。将OCCM-30细胞分为5组:空白对照组、BMP2组、BMP2+dorsomorphin组、BMP2+SB202190组、BMP2+PD98059组,根据分组分别加入100 ng·mL~(-1)的BMP2和相应的试剂共培养,于3、5 d时检测SOST m RNA和蛋白的表达情况。结果 100 ng·mL~(-1)BMP2对SOST表达的上调作用强于50 ng·mL~(-1) BMP2,且有时间依赖性(P<0.05)。BMP2+dorsomorphin组、BMP2+SB202190组、BMP2+PD98059组的SOST m RNA水平和蛋白质水平均降低,其中BMP2+dorsomorphin组降低最明显(P<0.05)。结论成牙骨质细胞中BMP2主要是通过Smad信号通路介导上调SOST的表达。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2016年03期）
陈甜,白丁[6]（2016）在《骨硬化蛋白对牙骨质形成的影响及其机制》一文中研究指出骨硬化蛋白是一种含有胱氨酸结的分泌型糖蛋白,可通过骨细胞突触传递至骨表面并作用于周围的成骨细胞,从而降低骨的发生发育速度。其机制在于骨硬化蛋白与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族蛋白竞争性地结合辅助受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6,促进β-连环蛋白磷酸化并降低β-连环蛋白水平,从而抑制成骨细胞的分化及活性。牙骨质为连接牙体和牙周组织间的桥梁,其功能在于维系牙体的稳固和牙周组织的健康。骨硬化蛋白参与并影响牙骨质的发生发育等各种生理性活动,因此进一步深入探讨骨硬化蛋白这一骨形成负性调控因子与牙骨质间的相互作用和机制,将有助于牙骨质相关再生领域的发展。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2016年03期）
陈小凤,刘玉[7]（2016）在《负载牙骨质蛋白1的牙周组织再生工程支架的构建及性能研究》一文中研究指出目的:检测重组牙骨质蛋白1在体内是否具有牙骨质诱导作用。方法:先采用湿化学沉淀法制备无定形磷酸钙(amorphous calcium phosphate,ACP),采用生物矿化蛋白质和磷酸钙共沉淀法,以磷酸钙类材料负载输送和缓释功能蛋白或生长因子,制备ACP/CEMP1纳米载药颗粒。采用复合COL/PCL组分,磷酸钙负载重组人牙骨质蛋白质1,静电纺丝法制备具有牙骨质诱导作用的的牙周诱导再生支架。Q-PCR支架与PDLC共培养7天后,提取细胞RNA测定相关成骨,成牙骨质基因的表达。体内研究中,将支架植入大鼠顶骨缺损处,分别于术后第4,8周行microCT观察硬组织的形成情况。对缺损处的组织进行骨密度计量,染色观察。结果:将PDLC接种在支架上,电镜下见细胞在支架表面铺展,甚至可以迁入支架中。MTT测定细胞增殖率显示ACP/PCL/COL对细胞增殖有促进作用,而且rhCEMP1/ACP/PCL/COL则对细胞增殖在相对抑制的作用。Q-PCR检测结果提示ACP/PCL/COL对成骨相关基因OCN,OPN有明显的促进作用,而rhCEMP1/ACP/PCL/COL明显抑制了成骨相关基因OCN,OPN表达,而促进成牙骨质相关基因CEMP1和CAP的表达。4周即可观察到rhCEMP1/ACP/PCL/COL支架促进硬组织再生。HE染色和Masson染色结果显示ACP/PCL/COL支架组早期即可诱导骨组织形成,而rhCEMP1/ACP/PCL/COL支架中只有少量骨组织再生,但可促进类牙骨质细胞形成。由此提示,rhCEMP1具有良好的生物相容性,并可诱导类牙骨质的形成。结论:rh CEMP1可有效促进牙骨质形成,防止组织在愈合的过程中形成骨硬化,骨粘连。(本文来源于《2016牙周病学学术研讨会论文集》期刊2016-03-25）
李书琴[8]（2015）在《骨形成蛋白2调控成牙骨质细胞中sclerostin表达变化的初步研究》一文中研究指出随着大众对生活品质的要求渐渐提高,越来越多的错颌畸形患者开始寻求牙齿正畸治疗,在正畸治疗改善患者笑容,改正牙齿咬合状况的同时,其副作用也逐渐引起人们的重视,正畸治疗导致的炎性牙根吸收(Orthodontically induced inflammatory root resorption, OIIRR)就是其中之一。越来越多的正畸学者开始研究预防及治疗OIIRR的有效方法。众所周知,成牙骨质细胞参与了牙根形成、牙周组织再生和牙根吸收的修复,所以成牙骨质细胞成为众多正畸力学研究的对象之一。骨形成蛋白2 (Bone morphogenetic protein2, BMP2)是一种骨形成诱导剂,在牙根发育中起着重要作用。本课题组在前期研究中发现,分化成熟的成牙骨质细胞表达BMP2,在机械应力的调控下,BMP2信号得到增强,同时Smadl/5/8蛋白的表达也出现变化,提示BMP2/Smads信号通路可能参与了应力刺激对成牙骨质细胞功能的调控。骨硬化蛋白Sclerostin (SOST)是硬化性骨化症(sclerosteosis)基因编码表达的一种分泌型糖蛋白,是一种骨形成抑制剂,特别是可抑制BMP诱导的骨形成。但是BMP2能否调控SOST的表达还不明确。本课题通过增强BMP2信号,探讨成牙骨质细胞中BMP2对sclerostin的表达的调控作用,并且初步探索哪些BMP相关通路参与了BMP2的这种调控作用。实验分为叁个部分：1.不同浓度BMP2对OCCM30内sclerostin表达的影响目的：探索不同浓度BMP2对OCCM30内sclerostin (SOST)表达的影响。方法：应用含有BMP2浓度分别为Ong/ml,50ng/ml,100ng/ml的细胞培养液培养细胞3d、5d、 7d, RT-PCR检测SOSTmRNA水平,Western blot检测sclerostin蛋白水平。结果：RT-PCR以及Western blot结果均显示,BMP2可以上调SOST的表达,且具有浓度依赖性。随着时间的增加,SOST表达随之增强。结论：在OCCM-30中BMP2正向调控SOST表达,且随着BMP2孵育时间的增加,SOST表达也随之增强。2.不同浓度dorsomorphin, PD98059, SB202190对OCCM30增殖的影响目的：探索不同浓度dorsomorphin, PD98059, SB202190对OCCM30增殖的影响,为后续实验筛选最佳阻断剂浓度。方法：应用含不同浓度dorsomorphin, PD98059, SB202190的细胞培养液培养成牙骨质细胞株OCCM30,浓度梯度均设置为2μM、4μM、 CCK检测细胞增殖。结果：各个浓度的dorsomorphin对OCCM30的增殖均表现出抑制,dorsomorphin浓度越高抑制作用越明显。各个浓度的SB202190以及PD98059对OCCM30的增殖在24h、48h未表现出明显抑制,而在72h表现出不同程度的抑制作用,且阻断剂浓度越高,抑制作用越明显。3.BMP2相关通路对成牙骨质细胞中SOST表达变化的影响目的：探索BMP2相关通路(Smad通路／MAPK通路/ERK1/2通路)对成牙骨质细胞中SOST表达变化的影响。方法：将实验分为A、B、C、D、E五组,A组为空白对照,不加BMP2不加阻断剂;B组加BMP2；C组加BMP2+dorsomorphin;D组加BMP2+SB202190,E组加BMP2+PD98059,分别于第3d、5d收样进行检测,RT-PCR检测各组SOSTmRNA表达, Western Blot检测sclerostin表达。结果：相对于BMP2组,BMP2+2μMdorsomorphin组、BMP2+10μM SB202190组以及BMP2+10μM PD98059组sclerostin水平均降低,BMP2+2μMdorsomorphin组降低最多。结论：无论是阻断BMP/Smad通路、P38MAPK通路还是ERK1/2通路,sclerostin的表达均会受到抑制,阻断BMP/Smad信号通路后sclerostin表达降低程度更大。提示BMP2对OCCM30细胞中sclerostin (SOST)表达的上调作用主要由BMP/Smad信号通路介导。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
陈小凤[9]（2014）在《体外研究重组人牙骨质蛋白1对磷灰石晶体生长的调控作用》一文中研究指出目的建立重组人牙骨质蛋白1(cementum protein 1,CEMP1)(recombinant cementum protein 1,rhCEMP1)大量提取方法。研究从rhCEMP1对纳米羟基磷灰石晶体长的调控作用。方法将CEMP1的mRNA序列经过密码子人优化后合成质粒pET-28a-CEMP1,质粒转化入大肠杆菌BL21中,诱导蛋白表达。用Ni柱纯化分离获得人重组CEMP1蛋白。BCA法测定浓度,Western blot鉴定其属性,SDS-PAGE测量相对分子质量。取纯化鉴定后蛋白诱导人牙周膜细胞,Q-PCR鉴定细胞CEMP1m RNA表达。通过生物仿生矿化的方法合成rhCEM P1/磷灰石复合物,改变实验条件中的蛋白种类(BSA,rhCEMP1)、蛋白浓度(0,50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml)、反应温度(4℃,37℃,50℃)及反应时间(24 h,48 h),,使用CaCl2作为钙源,Ca终浓度为2.5 mM;(NH4)2HPO4储为P源,磷酸根终浓度为1.5 mM。未加入蛋白的设为空白对照组。分别加入BSA 200μg/ml,CEMP1 50、100、200μg/ml,混合后用2N氨水NH4OH调节pH值为8.0;分别放置于4℃、37℃、50℃;反应24或48个小时。通过透射电镜、选区电子衍射、能量色散X射线光谱仪分析上述因素对在rhCEM P1调控磷灰石晶体生长中的作用。结果分离纯化后得到可与CEMP1抗体特异性结合的蛋白,浓度为0.55mg/ml,分子量为34kDa。400mM咪唑洗脱的样品,纯度>95%。此蛋白诱导人牙周膜细胞后可使其CEMP1 mRNA表达量升高。与BSA组相比,不同浓度的重组蛋白诱导组CEMP1mRNA表达量均上调,不同浓度的诱导效应不同,上调约为原来的1.5~3倍。该结果与文献中用含cemp1基因的质粒转染细胞后,细胞的CEM P1表达上调相一致。重组人牙骨质蛋白1对磷灰石晶体的生长具有明显调控作用。与加入牛血清蛋白组及空白对照组相比,纳米羟基磷灰石沿c轴高度择优生长,长径比增大,形貌由短棒状调控为针状。蛋白的浓度高于100μg/ml时,纳米羟基磷灰石无序团聚,说明100μg/m l是CEMP1与纳米羟基磷灰石的饱和吸附临界点。能谱分析显示CEMP1诱导的矿化晶体钙磷比Ca/P为1.33,与生物型羟基磷石前体磷酸八钙的Ca/P比1.33极为相似。晶体的成长时间必须达48小时才能有效形成生物型结晶体。4~50℃的反应温度对磷灰石晶体的生长无明显影响。结论原核系统获取的rhCEMP1与真核系统的具有相似的细胞诱导和晶体诱导调控作用。实验证实蛋白种类、浓度及反应时间对晶体的生长具有显着的影响,而反应温度则无明显影响。rhCEMP1有望成为牙周组织工程中牙骨质再生瓶颈的突破点。(本文来源于《2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛论文汇编》期刊2014-10-24）
童晓洁,兰泽栋,郑雅心,陈瑾,谢跃强[10]（2014）在《骨形成蛋白-2和牙胚细胞联合作用诱导人牙周膜干细胞表达成牙骨质细胞的表型研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠牙胚细胞(Tooth germ cells,TGC)与骨形成蛋白-2(Bone morphogenetic proteins-2,BMP-2)联合作用对人牙周膜干细胞(Human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)向成牙骨质细胞表型分化的作用。方法:将免疫磁珠法分离的hPDLSCs与TGC共培养,并加入50ng/mL的BMP-2,通过RT-PCR,茜素红染色和碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)活性检测等方法分析其相关成牙骨质基因及蛋白的表达变化。结果:诱导后hPDLSCs的ALP活性明显升高(P<0.001),牙骨质细胞相关基因如牙骨质附着蛋白(Cementum attachment protein,CAP)、牙骨质蛋白(Cementum protein1,CEMP-1)、ALP,骨钙素(Osteocalcin,OCN)的转录水平表达量均有不同程度的增高(P<0.001)。矿化诱导14d后,诱导组形成大量矿化结节,与对照组相比具有统计学意义(P<0.001)。结论:TGC与BMP-2联合作用能够诱导hPDLSCs与向成牙骨质细胞的表型分化。(本文来源于《中国美容医学》期刊2014年16期）
牙骨质蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测釉基质蛋白(EMD)诱导乳牙生理性根吸收不同时期的牙周膜干细胞(PDLSCs)向成牙骨质细胞方向分化的能力及矿化相关蛋白表达水平的变化。方法:选取根吸收早期(E组)、中晚期(M组)的乳牙和恒前磨牙(P组)作为组织来源,并分离培养其PDLSCs;然后再将各组PDLSCs分为2个亚组:实验组用含100 mg/mL EMD的DMEM诱导培养,对照组用DMEM培养;并于诱导7 d后检测各组细胞中CAP、CEMP-1及BSP、OCN、ALP、COL-1表达水平的差异。结果:各组细胞经EMD诱导培养7 d后,实时定量PCR检测结果显示,与对照组相比,各实验组PDLSCs中BSP、ALP、COL-1的表达水平均显着上调(P <0. 05),升高幅度为P组> E组> M组; P、E、M各实验组PDLSCs中CAP、CEMP-1 mRNA的表达水平为P组> E、M组(P <0. 05),E组与M组间无统计学差异(P> 0. 05); BSP、OCN的表达水平均为P组> E组> M组(P <0. 05); ALP的表达水平为P组> E、M组(P <0. 05),E组和M组间无统计学差异(P> 0. 05); COL-1的表达水平在各实验组间相比无统计学差异(P> 0. 05)。免疫组化染色结果显示,P、E、M各实验组PDLSCs中BSP、OCN、ALP、COL-1均呈阳性表达,对照组则显示染色不显着。结论:EMD可诱导乳牙PDLSCs向成牙骨质细胞方向分化。随着乳牙生理性根吸收的进行,乳牙PDLSCs向成牙骨质细胞方向分化的能力及矿化相关蛋白的表达水平均逐渐降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙骨质蛋白论文参考文献
[1].柏思羽,陈悦,戴红卫,黄兰.机械压应力下骨硬化蛋白对成牙骨质细胞功能影响及机制的体外研究[J].华西口腔医学杂志.2019
[2].句新科,周至斐,陈宇江,郭飞飞,葛鑫.釉基质蛋白诱导不同生理性根吸收期乳牙牙周膜干细胞向成牙骨质细胞方向分化的研究[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2018
[3].吴玉铭,骆凯.牙骨质特异性蛋白研究进展[J].口腔疾病防治.2018
[4].周璨.机械压应力环境中骨硬化蛋白对成牙骨质细胞功能调节机制的体外研究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[5].陈悦,李书琴,黄兰,戴红卫.骨形态发生蛋白2对成牙骨质细胞中硬化蛋白表达调控机理的研究[J].华西口腔医学杂志.2016
[6].陈甜,白丁.骨硬化蛋白对牙骨质形成的影响及其机制[J].国际口腔医学杂志.2016
[7].陈小凤,刘玉.负载牙骨质蛋白1的牙周组织再生工程支架的构建及性能研究[C].2016牙周病学学术研讨会论文集.2016
[8].李书琴.骨形成蛋白2调控成牙骨质细胞中sclerostin表达变化的初步研究[D].重庆医科大学.2015
[9].陈小凤.体外研究重组人牙骨质蛋白1对磷灰石晶体生长的调控作用[C].2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛论文汇编.2014
[10].童晓洁,兰泽栋,郑雅心,陈瑾,谢跃强.骨形成蛋白-2和牙胚细胞联合作用诱导人牙周膜干细胞表达成牙骨质细胞的表型研究[J].中国美容医学.2014