导读:本文包含了冠状微血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PM2.5,细胞自噬,血管内皮细胞
冠状微血管内皮细胞论文文献综述
刘侃玲[1]（2016）在《自噬在PM2.5致冠状动脉微血管内皮细胞损伤中的作用及其机制》一文中研究指出目的:研究自噬在PM2.5致H5V细胞(冠状动脉微血管内皮细胞)损伤中的作用及其机制。方法:不同浓度PM2.5刺激血管内皮细胞,用流式细胞术检测ROS(reactive oxygen species)表达量;用western blot检测自噬相关蛋白LC3BⅠ、LC3BⅡ及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的表达量;用RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1及凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9的m RNA的表达量;用透射显微镜观察血管内皮细胞胞浆中自噬小体;用高倍光学显微镜观察血管内皮细胞形态变化。结果:与空白组相比,100μg/m L浓度组自噬相关蛋白LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值明显增加(t=4.58,P﹤0.05;);100μg/m L浓度组凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达量明显增加(t=4.633,P﹤0.05;t=3.390,P﹤0.05;t=3.412,P﹤0.05;);100μg/m L浓度组自噬相关基因Atg5、Beclin1的m RNA表达明显上调(t=4.419,P﹤0.05;t=5.019,P﹤0.05;);100μg/m L浓度组凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9的m RNA表达明显上调(t=4.097,P﹤0.05;t=5.254,P﹤0.05);100μg/m L浓度组与空白组相比,血管内皮细胞出现大量空泡,自噬小体形成,细胞凋亡数目增多。结论:在PM2.5致冠状动脉微血管内皮细胞损伤过程中有自噬现象的出现,且自噬促进细胞的凋亡。提示细胞自噬可能参与了PM2.5致血管内皮细胞损伤的过程。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-04-01）
郝启萌,司瑞,叶瑾,付志诚,王琛[2]（2015）在《冠状动脉微血管内皮细胞释放的神经调节蛋白-1对缺血/再灌注心肌的作用及其机制探讨》一文中研究指出目的探讨大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)时,神经调节蛋白-1(NRG-1)在冠状动脉微血管内皮细胞(CMECs)-心肌细胞共培养中的作用及其机制。方法分离培养大鼠CMECs和心肌细胞,建立CMECs-心肌细胞共培养(Coculture)模型和体外模拟缺血/再灌注(SI/R)模型,收集CMECs培养上清。MTT法检测心肌细胞活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot法检测CMECs培养上清中NRG-1表达、心肌细胞p Erb B2、p ERK基因和环氧化酶-2(COX-2)水平,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)酶活性反应心肌细胞凋亡。结果在心肌细胞中,与对照组相比,SI/R(4 h/4 h)组细胞活性明显降低(P<0.01),SI/R+Coculture组细胞活性升高(P=0.02)。CMECs在SI/R 4 h/4 h时,NRG-1的分泌较对照组增加最明显(P<0.01)。心肌细胞SI/R组凋亡指数和Caspase-3酶活性比对照组明显升高(27.97±0.90比3.58±0.23,P<0.01;375.93±11.76比100.00±0.00,P<0.01)。共培养或NRG-1处理细胞后,凋亡指数和Caspase-3酶活性较SI/R组降低(16.82±1.03比27.97±0.90,P<0.01;166.16±15.15比375.93±11.76,P<0.01),且Erb B2和ERK磷酸化水平以及COX-2表达明显增加(均为P<0.01)。用Erb B2或ERK1/2抑制剂预处理心肌细胞后,共培养和NRG-1的作用消失(均为P<0.01)。结论在I/RI过程中,CMECs释放NRG-1,抑制I/RI诱导的心肌细胞凋亡,其保护作用与增加Erb B2、ERK磷酸化和COX-2表达可能有关。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2015年03期）
张俊修,霍旺,王朋,李绍旦,刘毅[3]（2014）在《冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究》一文中研究指出目的探讨冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律。方法将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型("孙络疏失"模型),假手术组只穿线不结扎。放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平。结果经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显着升高(P<0.05),并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降(P<0.01或P<0.05),于12小时达到最低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显着升高(P<0.01),而在造模12小时组、造模24小时组明显下降(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显着降低(P<0.01或P<0.05),于1小时达到最低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平。结论微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在"孙络疏失"急性期的病理变化过程中发挥重要作用。(本文来源于《环球中医药》期刊2014年02期）
卢玲[4]（2006）在《脑和冠状微血管内皮细胞基因与蛋白表达的差异及decorin在脑缺血再灌注损伤中的作用研究》一文中研究指出本课题应用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)和冠状微血管内皮细胞(CMEC)以及大鼠脑缺血再灌注模型,采用基因芯片、蛋白质组学等方法研究了BMEC和CMEC基因与蛋白表达的差异,并进一步在整体水平研究了差异表达的基因decorin在大鼠脑缺血再灌注损伤时的表达及可能的作用机制。 基因芯片结果显示,BMEC表达高水平的抗炎抗氧化分子,而CMEC表达更高的炎症相关的黏附分子。同时,代谢相关的酶、细胞外基质、信号转导、细胞骨架等分子在BMEC和CMEC都存在差异。蛋白质组学分析发现内皮在细胞因子、应激蛋白、代谢酶、信号转导等分子的表达上存在差异,特别是BMEC高表达一系列与紧密连接相关的分子。整体实验结果表明,decorin在脑缺血再灌注损伤后表达上调;体外实验表明decorin可以降低内皮细胞MCP-1表达,具有抗炎作用。(本文来源于《第二军医大学》期刊2006-05-01）
Marroquin,O.,C.,Kip,K.,E.,Mulukutla,S.,R.,高登峰[5]（2006）在《无闭塞性冠状动脉疾病女性胸痛患者中的炎症反应、内皮细胞激活和冠状动脉微血管功能障碍》一文中研究指出Background: Coronary artery microvascular dysfunction is prevalent in women with chest pain in the absence of obstructive coronary artery disease(CAD) and is manifested by attenuated coronary flow reserve(CFR). Markers of inflammation and endothelial cell activation have been found to be elevated in patients with chest pain but without CAD. The relationship between inflammation, endothelial activation, and CFR is not known. Methods: Ninety-four women with chest pain in the absence of obstructive angiographic CAD underwent catheterization-based assessment of CFR and measurement of levels of inflammatory markers(n=78) and endothelial cell activation in the NHLBI WISE study. Results: Coronary flow reserve did not correlate with levels of C-reactive protein(high-sensi-tivity C-reactive protein)(rs=-0.07, P=.53), interleukin(IL)-6(rs=-0.12,P=.31),IL-18(rs=0.14, P=.23), tumor necrosis factorα(rs=-0.09, P=.43), transforming growth factor β1(rs=0.02, P=.84), and soluble intracellular adhesion molecule-1(rs=0.04, P=.68). Median levels of markers of inflammation and endothelial cell activation did not differ between the 57 women with abnormal CFR(< 2.5) and the 37 women with normal coronary microvascular function(high-sensiti-vity C-reactive protein 0.32 vs 0.25 mg/dL, P=.80; IL-6 2.89 vs 2.39 pg/mL, P=.63; IL-18 218 vs 227 pg/mL, P=.59; tumor necrosis factor α2.7 vs 2.4 pg/mL, P=.43; transforming growth factor β1 9928 vs 12 436 pg/mL, P=.76; soluble intracellular adhesion molecule-1 286 vs 287 pg/mL, P=.95). Multivariable models demonstrated no evidence of associations between markers of inflammation and of endothelial cell activation and CFR. Conclusions: Coronary microvascular dysfunction is not associated with markers of inflammation and endothelial cell activation in women with chest pain in the absence of obstructive CAD. These results suggest that inflammation and endothelial cell activation may not play a pathophysiological role in coronary microvascular dysfunction.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册)》期刊2006年01期）
冠状微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)时,神经调节蛋白-1(NRG-1)在冠状动脉微血管内皮细胞(CMECs)-心肌细胞共培养中的作用及其机制。方法分离培养大鼠CMECs和心肌细胞,建立CMECs-心肌细胞共培养(Coculture)模型和体外模拟缺血/再灌注(SI/R)模型,收集CMECs培养上清。MTT法检测心肌细胞活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot法检测CMECs培养上清中NRG-1表达、心肌细胞p Erb B2、p ERK基因和环氧化酶-2(COX-2)水平,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)酶活性反应心肌细胞凋亡。结果在心肌细胞中,与对照组相比,SI/R(4 h/4 h)组细胞活性明显降低(P<0.01),SI/R+Coculture组细胞活性升高(P=0.02)。CMECs在SI/R 4 h/4 h时,NRG-1的分泌较对照组增加最明显(P<0.01)。心肌细胞SI/R组凋亡指数和Caspase-3酶活性比对照组明显升高(27.97±0.90比3.58±0.23,P<0.01;375.93±11.76比100.00±0.00,P<0.01)。共培养或NRG-1处理细胞后,凋亡指数和Caspase-3酶活性较SI/R组降低(16.82±1.03比27.97±0.90,P<0.01;166.16±15.15比375.93±11.76,P<0.01),且Erb B2和ERK磷酸化水平以及COX-2表达明显增加(均为P<0.01)。用Erb B2或ERK1/2抑制剂预处理心肌细胞后,共培养和NRG-1的作用消失(均为P<0.01)。结论在I/RI过程中,CMECs释放NRG-1,抑制I/RI诱导的心肌细胞凋亡,其保护作用与增加Erb B2、ERK磷酸化和COX-2表达可能有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冠状微血管内皮细胞论文参考文献
[1].刘侃玲.自噬在PM2.5致冠状动脉微血管内皮细胞损伤中的作用及其机制[D].华中科技大学.2016
[2].郝启萌,司瑞,叶瑾,付志诚,王琛.冠状动脉微血管内皮细胞释放的神经调节蛋白-1对缺血/再灌注心肌的作用及其机制探讨[J].中国心血管杂志.2015
[3].张俊修,霍旺,王朋,李绍旦,刘毅.冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究[J].环球中医药.2014
[4].卢玲.脑和冠状微血管内皮细胞基因与蛋白表达的差异及decorin在脑缺血再灌注损伤中的作用研究[D].第二军医大学.2006
[5].Marroquin,O.,C.,Kip,K.,E.,Mulukutla,S.,R.,高登峰.无闭塞性冠状动脉疾病女性胸痛患者中的炎症反应、内皮细胞激活和冠状动脉微血管功能障碍[J].世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册).2006