导读:本文包含了血小板超微结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血小板活化因子,1-烷基-2-乙酰甘油磷酸胆碱酯酶,脑梗死,再灌注
血小板超微结构论文文献综述
徐玉玲,王启征,黄蕾,曹裕民,高玉元[1]（2019）在《重组人血小板活化因子乙酰水解酶对大鼠脑梗死后缺血半暗带神经细胞超微结构的影响》一文中研究指出目的从超微结构探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(recombinant platelet-activating factor acetylhydrolase,rPAF-AH)对脑梗死大鼠缺血半暗带神经元的影响。方法将90只SD大鼠随机分为rPAF-AH组、生理盐水组和假手术组,每组30只。建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞再灌注模型,在第2、7、14天进行神经行为学评分及透射电镜观察神经元细胞形态学改变。结果与生理盐水组比较,rPAF-AH组大鼠在第7天[(1.62±0.74)分vs (2.14±0.73)分,P<0.05]、第14天[(1.29±0.46)分vs (1.71±0.64)分,P<0.05]神经行为学评分均明显下降。透射电镜下生理盐水组可见神经细胞水肿,周围间隙增宽,细胞变形,染色质凝集,随着时间延长,神经元细胞不可逆损伤而逐渐凋亡,核内染色质松散甚至完全溶解;rPAF-AH组初期可见神经细胞明显水肿,但随着治疗时间延长,神经元细胞结构基本完整,可逆性损伤可逐渐改善。结论 rPAF-AH能有效改善大鼠脑梗死后神经功能缺损,可能与其缺血半暗带神经细胞超微结构保护作用有关。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年10期）
陈铁楼,江一峰,张新海,陈骏,黄传梅[2]（2018）在《富血小板纤维蛋白超微结构观察及意义》一文中研究指出目的探讨富血小板纤维蛋白(platelet rich fibrin,PRF)形态学超微结构及意义。方法选择10例健康志愿者,抽取静脉血制备PRF,对PRF分别行光学显微镜、扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)和透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察。结果 PRF为淡黄色纤维蛋白凝胶,H-E染色见胶原纤维为染色均一的淡红色网状结构,在近细胞端纤维排列较致密,含大量血小板。吉姆萨染色见淡蓝色的胶原纤维为网状结构,近细胞端见染为蓝色的白细胞。SEM发现胶原纤维排列成疏松多孔网状支架结构,含大量静止或伸出伪足的血小板及白细胞。TEM发现血小板处于静止或激活状态,α-颗粒释放于细胞和纤维之间,在细胞之间见高密度区为血小板释放的颗粒。结论 PRF胶原纤维的网状立体结构和富含血小板激活释放生长因子,对生物学作用发挥有重要意义。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
廖文君,罗晓成,吴华裕,舒伟,张学[3]（2017）在《MYH9相关综合征患者血小板和中性粒细胞的超微结构及其病理特点》一文中研究指出目的:研究MYH9相关综合征(MYH9-RD)患者血小板、中性粒细胞的超微结构及其病理特点。方法:采用光学显微镜和透射电镜观察患者外周血的中性粒细胞、血小板及其细胞器形态结构特点。结果:患者具有"巨大血小板、血小板数量减少和中性粒细胞包涵体"叁联征;各血小板所含的细胞器数量差异明显,多数血小板的微管系统、α颗粒和致密颗粒数量与血小板体积成比例增加。在所统计的血小板中,有约85%的线粒体肿胀明显,62%的开放管道数量增多,90%血小板有伪足伸出。巨大血小板中有被微管和内质网包围的特殊区域,形态与中性粒细胞包涵体类似。结论:非肌肉肌球蛋白重链-ⅡA(NMMHC-ⅡA)异常导致血小板细胞器分布不均、开放管道数量增加,可能是MYH9-RD患者血小板一直处于被激活状态的重要因素。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2017年06期）
江飞飞,林海燕,丁美萍[4]（2016）在《急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究》一文中研究指出目的探讨急性脑梗死患者血小板超微结构及血小板相关参数的表达及意义。方法选择发病在6~24h的脑梗死患者30例为实验组,健康体检者30例为对照组,采用透射电镜观察血小板超微结构,比较两组患者之间的差异;采用全自动血细胞分析仪检测血小板平均体积(MPV)、血小板计数(PLT),并对血小板相关参数进行分析。结果实验组及对照组的MPV分别为(9.18±0.57)、(8.76±1.32)fl,(P<0.05),PLT分别为[(173.75±62.18)×10~9/L]、[(231.86±58.25)×10~9/L],(P<0.05);透射电镜下,实验组患者血小板形态不规则,伪足增多,多处可见血小板聚集、融合在一起,成片状;血小板膜多处破裂;颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化。对照组血小板均匀分散存在、呈圆型或椭圆型,血小板膜表面光滑,伪足突起很少,α颗粒和线粒体较多,少有空泡样改变。结论急性脑梗死患者MPV升高,PLT下降,血小板超微结构显着改变,是导致脑血管急性事件的血小板病理改变基础。(本文来源于《浙江医学》期刊2016年02期）
江飞飞,林海燕,丁美萍[5]（2014）在《急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究》一文中研究指出目的探讨急性脑梗死患者血小板超微结构及血小板相关参数的表达及意义。方法选择发病在6~24小时的脑梗死患者30例为实验组,健康成人30例为对照组,采用透射电镜观察血小板超微结构,比较两组患者之间的差异;采用全自动血细胞分析仪检测血小板平均体积(MPV)、血小板计数(PLT),并对血小板相关参数进行分析。结果实验组及对照组的MPV分别为:(9.18±0.57)fl、(8.76±1.32)fl,(P<0.05),PLT分别为:(173.75±62.18)(X109/L)、(231.86±58.25)(X109/L),(P<0.05);透射电镜下,脑梗死组患者血小板形态不规则,伪足增多,多处可见血小板聚集、融合在一起,成片状;血小板膜多处破裂;颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化。对照组血小板均匀分散存在、呈圆型或椭圆型,血小板膜表面光滑,伪足突起很少,α颗粒和线粒体较多,少有空泡样改变。结论急性脑梗死患者MPV升高,PLT下降,血小板超微结构显着改变,是导致脑血管急性事件的血小板病理改变基础。(本文来源于《2014年浙江省内科学学术年会青年医师论坛暨内科常见病规范化诊疗国家级学习班论文汇编》期刊2014-11-07）
王辉,黄江南,李玉媚,张文宇,焦杨[6]（2014）在《广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶对血小板聚集、释放及超微结构的影响》一文中研究指出目的研究广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(L-amino acid oxidase,LAAO)对人体外血小板聚集、释放及超微结构的影响。方法比浊法测定广西眼镜蛇毒LAAO对二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集率的影响,双抗夹心放免法测定GMP-140含量,并观察血小板超微结构。结果广西眼镜蛇毒LAAO剂量能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集,并呈明显的正相关;明显降低凝血酶诱导的血浆GMP-140水平,减轻血小板超微结构的损伤程度。结论广西眼镜蛇毒LAAO能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起血小板聚集、降低凝血酶引起的血小板释放功能,减轻血小板损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年08期）
江飞飞,林海燕[7]（2014）在《急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究》一文中研究指出目的:探讨急性脑梗死血小板超微结构、血小板相关参数MPV、PLT、PDW和血小板GMP-140、血小板活化因子(PAF)的表达及意义。方法:选择发病在6~72小时颈内动脉系统大脑中动脉脑梗死患者30例为实验组,健康成人30例为对照组,采用透射电镜观察血小板超微结构;采用全自动血细胞分(本文来源于《2014年浙江省神经病学学术年会论文汇编》期刊2014-05-23）
江飞飞[8]（2014）在《急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究》一文中研究指出目的探讨急性脑梗死患者血小板超微结构、血小板相关参数MPV、PLT、PDW和血小板GMP-140、血小板活化因子(PAF)的表达及意义。方法选择发病在6-24小时的脑梗死患者30例为实验组,健康成人30例为对照组,采用透射电镜观察血小板超微结构；采用全自动血细胞分析仪检测血小板平均体积(MPV)、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)；酶联免疫吸附双抗夹心法试验测定血浆GMP-140、血小板活化因子(PAF)的浓度。用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)脑梗死组患者于治疗前和治疗后第14天进行神经功能评分；常规应用拜阿司匹林肠溶片200mg qd×14d治疗后,观察对MPV、PLT、PDW、GMP-140、PAF的表达及血小板超微结构的影响,同时对神经功能评分与血小板相关参数进行相关性分析。结果急性脑梗死患者发病后血小板超微结构改变明显,表现伪足增多,血小板膜多处破裂,聚集融合成片,α颗粒明显减少；线粒体也显著减少、残留者肿胀、空泡化；急性脑梗死患者MPV增大,GMP-140、PAF表达显着升高,PLT降低,与对照组有显着差异；常规抗血小板治疗后,MPV、GMP-140、PAF较治疗前降低,NIHSS评分下降,与治疗前相比有显着差异,PLT与治疗前相比无显着差异；治疗前后血小板参数与NIHSS评分相关性分析显示：MPV、PLT与NIHSS评分无统计学相关性,而GMP-140、PAF在治疗前后与NIHSS评分呈正相关。结论急性期脑梗死患者血小板功能增强,伴有血小板膜破裂,α颗粒减少,线粒体肿胀、空泡化。急性脑梗死血小板活化程度明显升高；GMP-140、PAF在脑梗死急性期升高,经抗血小板聚集治疗后下降明显,说明其活化可能参与脑梗死的发病过程。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-04-01）
陈朴[9]（2013）在《抗原模拟法建立免疫性血小板减少症小鼠模型中巨核细胞形态学及超微结构观察》一文中研究指出背景免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)是临床上最常见的出血性疾病,以血小板计数减少、出血倾向为主要特点,有相当一部分患者持续及反复发作,发展为慢性或难治性ITP,严重影响生活质量。既往大多观点认为ITP主要是由自身抗体所介导的血小板破坏过多,然而近年来越来越多的证据表明,体液免疫、细胞免疫、固有免疫都参与了ITP的发生,尤其是T细胞的异常在其发病中的地位越来越受到广泛关注。除此之外,作为自身免疫反应的标靶之一,巨核细胞层面的异常也开始进入研究者的视野。对ITP自身免疫发病机制的深入研究令许多新的定向免疫干预措施进入临床研究阶段。然而,相对于ITP发病机制研究的不断进展,ITP动物模型的相关发展严重滞后,目前被广泛运用的模型,通常是通过直接注射外源性抗血小板抗体以达到模型动物血小板减少的目的。这类模型对于ITP发病机制的模拟是建立在单一的体液免疫基础上,且抗体是外源性的,对自身免疫的触发、抗体的产生及细胞免疫机制作用的模拟都存在明显缺陷。随着对ITP免疫发病机制研究的深入,一种新型动物模型成为迫切的需要。目的介绍一种能够更好模拟自身免疫反应启动及进程的新型主动免疫型ITP造模法,对其模拟人类ITP疾病的状态进行评估,并观察模型中巨核细胞形态学及超微结构变化,以加深我们对ITP发病机制的理解。方法运用免疫学上的抗原模拟原理,分离纯化Wistar大鼠的血小板来定期免疫CBA/Ht小鼠,建立主动免疫型ITP模型；对照组小鼠仅注射0.9%氯化钠溶液。动态监测小鼠中各血细胞变化；取骨髓涂片染色观察髓象巨核细胞形态学特征；取骨髓组织切片行电镜观察骨髓巨核细胞超微结构的变化。结果与对照组相比,实验组小鼠在接受大鼠血小板初次免疫后的第二周开始出现下降的趋势,并在第4周时达到最低点(P<0.01),从第5周开始逐渐回升,第2-5周实验组小鼠外周血血小板数量与对照组小鼠之间差异具有统计学意义(P<0.05)。建模过程中实验组小鼠血小板平均体积(mean platelet volume, MPV)出现升高,第二、四、五周实验组小鼠血小板平均体积较对照组小鼠结果具有统计学差异(P<0.05),白细胞、红细胞计数结果变化与对照组相比无统计学差异。骨髓涂片细胞学检查示实验组小鼠髓象中巨核细胞较对照组显着增生,且不成熟巨核细胞比例明显升高(P<0.001),而产血小板巨核细胞比例明显减低(P<0.001)。骨髓组织超薄切片行电镜检查显示实验组小鼠巨核细胞的超微结构较对照组具有明显的成熟障碍及产板功能不良表现,主要特征为核分叶不能,‘分界膜系统(demarcation membrane system, DMS)扩张或数量减少、细胞浆内出现较多空泡且边缘区域较致密,浆内血小板颗粒、线粒体及高尔基体等细胞器减少。结论该主动免疫型ITP小鼠模型中观察到的血象及骨髓象特点与人类ITP临床表现相似,提示模型建立成功。此种主动免疫型ITP小鼠模型相对以往的被动免疫建模法能更好的模拟人类ITP疾病的过程和病理特征,且价格低廉,方便可行。在模型中观测到的骨髓巨核细胞的数量、形态及超微结构的异常改变为我们进一步揭示了该模型中巨核细胞层面存在成熟障碍及产板功能不佳,与人类ITP中观察到的特点相似,可能成为科学实验中评价疗效的新靶点。该模型有助于我们深入了解ITP的发病机制,同时为细胞免疫机制研究及进行针对性的相关治疗评估提供了更好的实验平台,具有重要的应用前景和临床价值。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-10-01）
陈朴,季丽莉,程韵枫,王蓓丽,郭玮[10]（2013）在《抗原模拟法构建的免疫性血小板减少症小鼠模型中巨核细胞形态学及超微结构的研究》一文中研究指出目的:采用抗原模拟法构建免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)小鼠模型,并观察模型小鼠的骨髓巨核细胞形态学及超微结构特点。方法:实验组CBA/Ht小鼠通过腹腔注射Wistar大鼠血小板免疫,对照组CBA/Ht小鼠仅注射0.9%氯化钠溶液。动态监测两组小鼠血小板计数,并取骨髓组织分别行涂片检查及扫描电镜观察。结果:与对照组比较,实验组小鼠在接受大鼠血小板免疫后第2周起血小板数量开始降低(P<0.05),至第4周达到最低点(P<0.01)。免疫后第4周实验组小鼠骨髓涂片中巨核细胞显着增生,且以幼稚巨核细胞为主;电镜下常可见巨核细胞核分叶减少,分界膜系统扩张或数量减少,胞浆内因颗粒物质减少且缺乏细胞器而显得更加致密,胞浆内常可见较多空泡。结论:该模型可较好地模拟人类ITP的发病特点,在模型中观察到的巨核细胞的形态及超微结构的改变进一步揭示了巨核细胞存在的发育异常与ITP的发病有关系。(本文来源于《中国临床医学》期刊2013年04期）
血小板超微结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨富血小板纤维蛋白(platelet rich fibrin,PRF)形态学超微结构及意义。方法选择10例健康志愿者,抽取静脉血制备PRF,对PRF分别行光学显微镜、扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)和透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察。结果 PRF为淡黄色纤维蛋白凝胶,H-E染色见胶原纤维为染色均一的淡红色网状结构,在近细胞端纤维排列较致密,含大量血小板。吉姆萨染色见淡蓝色的胶原纤维为网状结构,近细胞端见染为蓝色的白细胞。SEM发现胶原纤维排列成疏松多孔网状支架结构,含大量静止或伸出伪足的血小板及白细胞。TEM发现血小板处于静止或激活状态,α-颗粒释放于细胞和纤维之间,在细胞之间见高密度区为血小板释放的颗粒。结论 PRF胶原纤维的网状立体结构和富含血小板激活释放生长因子,对生物学作用发挥有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板超微结构论文参考文献
[1].徐玉玲,王启征,黄蕾,曹裕民,高玉元.重组人血小板活化因子乙酰水解酶对大鼠脑梗死后缺血半暗带神经细胞超微结构的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[2].陈铁楼,江一峰,张新海,陈骏,黄传梅.富血小板纤维蛋白超微结构观察及意义[J].同济大学学报(医学版).2018
[3].廖文君,罗晓成,吴华裕,舒伟,张学.MYH9相关综合征患者血小板和中性粒细胞的超微结构及其病理特点[J].广西医科大学学报.2017
[4].江飞飞,林海燕,丁美萍.急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究[J].浙江医学.2016
[5].江飞飞,林海燕,丁美萍.急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究[C].2014年浙江省内科学学术年会青年医师论坛暨内科常见病规范化诊疗国家级学习班论文汇编.2014
[6].王辉,黄江南,李玉媚,张文宇,焦杨.广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶对血小板聚集、释放及超微结构的影响[J].时珍国医国药.2014
[7].江飞飞,林海燕.急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究[C].2014年浙江省神经病学学术年会论文汇编.2014
[8].江飞飞.急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究[D].浙江大学.2014
[9].陈朴.抗原模拟法建立免疫性血小板减少症小鼠模型中巨核细胞形态学及超微结构观察[D].复旦大学.2013
[10].陈朴,季丽莉,程韵枫,王蓓丽,郭玮.抗原模拟法构建的免疫性血小板减少症小鼠模型中巨核细胞形态学及超微结构的研究[J].中国临床医学.2013
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