导读:本文包含了组织型激肽释放酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性缺血性卒中,组织型激肽释放酶
组织型激肽释放酶论文文献综述
吴斐,凌倚峰,杨璐萌,程忻,董强[1]（2019）在《急性缺血性卒中患者中血清组织型激肽释放酶水平高与良好预后相关》一文中研究指出目的:此研究旨在急性缺血性卒中接受再灌注治疗(静脉溶栓或血管内治疗)的患者中评估血清组织型激肽释放酶(tissue kallikrein, TK)和发病90天功能学预后的相关性。方法:前瞻性连续收集2015年12月至2017年8月就诊于我院的发病6小时内的急性缺血性卒中患者。收集治疗前血清样本测定血清TK(本文来源于《中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编》期刊2019-06-14）
刘彦波,韩晓雨,王贤冬,马诗语,丛滨海[2]（2019）在《组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍》一文中研究指出目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年05期）
赵登泽,郑军,李林,陈越,谢珂[3]（2019）在《组织激肽释放酶及其抑制剂与皮肤相关性疾病的研究进展》一文中研究指出组织激肽释放酶(kallikreins,KLKs)家族是一类包含15个成员的丝氨酸蛋白酶,广泛表达于各种组织中,参与机体各种生理与病理进程。随着对KLKs研究的深入,发现其异常表达与多种皮肤相关性疾病的发生、发展有关,KLKs作为皮肤疾病药物干预新的潜在靶点,其抑制剂成为近年来国内外研究的热点,并取得了丰硕的成果。本文主要介绍了KLKs在皮肤中的生理与病理作用,并对KLKs抑制剂在皮肤病中的研究进展进行了综述。(本文来源于《广东医学》期刊2019年09期）
赵登泽,郑军[4]（2019）在《组织激肽释放酶7在胰腺癌治疗中的研究进展》一文中研究指出胰腺癌在所有恶性肿瘤中预后最差,目前尚缺乏高效的综合治疗方案。研究发现,组织激肽释放酶7(KLK7)与胰腺癌的增殖、迁移及侵袭密切相关,是治疗胰腺癌的潜在靶点。因此,探讨KLK7在胰腺癌中的作用机制,促进相关抑制剂的研发将有助于胰腺癌的临床治疗。(本文来源于《巴楚医学》期刊2019年01期）
俞晴,倪鑫,朱晓燕[5]（2018）在《组织激肽释放酶相关肽酶的作用和治疗潜力的研究进展》一文中研究指出组织激肽释放酶家族由15种分泌型丝氨酸蛋白酶组成,是由人类基因组中最大的蛋白酶基因簇编码。在过去10年间,关于激肽释放酶的底物、内源性抑制剂以及在体内功能方面的研究已取得巨大进步。研究表明,这些蛋白酶在不同组织中具有病理生理学作用,并且目前认为激肽释放酶是研发气道、心血管、牙齿、皮肤和肿瘤疾病新型药物的潜在靶点。因此,阐述激肽释放酶生理功能和病理意义方面认识的新进展,并了解鉴定激肽释放酶抑制剂中的进步,有助于我们在特定疾病环境下更好地靶向激肽释放酶。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年05期）
周玥莹,龙莎,方美娟,王立强[6]（2018）在《重组人组织激肽释放酶结合蛋白抗氧化活性及抗凝活性分析》一文中研究指出探究Kallistatin蛋白在体外3种细胞模型中的抗氧化活性及其体外抗凝、溶栓活性.首先,在体外构建HBZY-1,HaCaT,HTR8-s/Vneo细胞的H2O2,Fe-HQ氧化应激模型,并将Kallistatin蛋白应用于构建的氧化应激模型中.然后,采用多浓度梯度法筛选最佳氧化剂浓度,利用细胞活性实验检测以上3种细胞的活性,并进行体外抗凝、溶栓实验考察.结果表明:在H2O2模型中,当Kallistatin蛋白浓度为0.6μmol·L-1时,3种细胞活力与对照组(LD-Hanks缓冲液)相近,低剂量蛋白组(0.06μmol·L-1)的细胞活力明显低于高剂量蛋白组细胞;在Fe-HQ模型中,不同细胞中Kallistatin蛋白剂量的作用不同,Kallistatin蛋白具有体外抗氧化活性,不同应激条件下不同细胞对蛋白剂量的依赖性不同;体外抗凝、溶栓实验表明此蛋白具有相关活性.(本文来源于《华侨大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
吴剑伟,夏林,赵州[7]（2018）在《增生性、非增生性糖尿病性视网膜病变患者血管内皮细胞生长因子、组织激肽释放酶、可溶性细胞间黏附分子-1水平变化情况》一文中研究指出目的探讨增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)和非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR)患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)、组织激肽释放酶(TKLK)和可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)的水平变化情况。方法选择2014年6月-2015年9月来本院就诊的糖尿病患者90例,将其分为PDR组、NPDR组、糖尿病无视网膜病变组(DM组),各30例,选择30例同期在本院体检的健康志愿者作为对照组,比较各组患者VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况。结果 DM组、NPDR组和PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.05),DM组和NPDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于DM组和NPDR组(P<0.05);VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况与DR患者的增生程度呈正相关(r值分别为0.853、0.799、0.860,P<0.01)。结论 PDR患者的VEGF、TKLK、s ICAM-1水平均高于NPDR患者,且DR的增生程度越严重,VEGF、TKLK、s ICAM-1水平越高,对于临床指导具有积极的意义。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年15期）
钟珍[8]（2018）在《组织激肽释放酶启动子多态性与肾实质性高血压的相关性研究》一文中研究指出目的通过研究分析组织激肽释放酶(tissue kallikrein,KLK1)启动子的多态性在肾实质性高血压人群的分布特点,探讨KLK1启动子多态性与肾实质性高血压是否存在相关性,寻找肾实质性高血压的遗传易感基因及保护性基因。方法根据研究要求制定入选标准和排除标准。在符合研究标准的79例肾实质性高血压患者中,分别研究肾实质性高血压的成人患者(61例)及儿童患者(18例)的原发性肾病的构成比,寻找本次研究成人及儿童的肾病患者中最容易诱发高血压的肾病类型;分别收集79例肾实质性高血压患者(研究组)及100例健康志愿者(对照组)的一般资料包括:一般信息:姓名、性别、年龄、身高、住院号、就诊卡号;临床信息:收缩压、舒张压、血尿素氮、血肌酐、血清总胆固醇及甘油叁酯。分别收集研究组和对照组的外周血标本,提取全血基因组DNA,经PCR扩增目的基因,通过核酸电泳验证目的基因是否扩增成功,利用基因直接测序法获取KLK1启动子的目的基因序列,并进行基因分型,分别计算研究组和对照组各型等位基因的分布频率,并运用?~2检验比较研究组和对照组的KLK1启动子的各型等位基因的分布差异有无统计学意义,从而分析该多态性位点与肾实质性高血的关系。利用t检验分析临床指标(收缩压、舒张压、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油叁酯)的均值在研究组和对照组间是否存在统计学差异。结果在本研究中,肾实质性高血压的原发性肾病分别为:慢性肾炎、肾病综合征、急性肾功能衰竭、急性肾炎及IgA肾病,共五种肾病类型,本次研究中,它们在成人肾实质性高血压的构成比分别为:52.5%、31.1%、6.6%、3.3%、6.6%,而这五种原发性肾病在儿童肾实质性高血压的构成比分别为:5.6%、77.8%、5.6%、11.1%、0;本研究人群中,KLK1启动子区域共存在A、B、H叁种类型的等位基因,其中成人组这叁种类型等位基因的分布频率分别为73.8%、6.6%、19.7%,儿童组中的分布频率分别为61.1%、11.1%、27.8%,两组的叁种等位基因的分布频率比较差异无统计学意义(P(29)0.05);在研究组中这叁种等位基因的分布频率分别为70.9%、7.6%和21.5%,而在对照组中的分布频率分别为78.0%、12.0%和10.0%,其中A、B两种等位基因在研究组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),而研究组H型等位基因的分布频率高于对照组(P<0.05)。结论在本次研究中,成人肾实质性高血压的原发性肾病以慢性肾炎为主(占52.5%),儿童肾实质性高血压则以肾病综合征为主(占77.8%);证实了本研究人群中KLK1启动子存在基因多态性,共有A、B、H叁种等位基因,这叁种等位基因在成人和儿童的分布无差别,且KLK1启动子多态性与肾实质性高血压有关,其中A、B型等位基因可能与肾实质性高血压不存在关联,而H型等位基因与肾实质性高血压有关,可能为肾实质性高血压的遗传易感基因,为肾实质性高血压的发病机制及治疗提供遗传理论基础。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
钟珍,周春,覃远汉,庞玉生,黄韦芳[9]（2018）在《组织激肽释放酶启动子多态性与肾性高血压的相关性研究》一文中研究指出目的:分析组织激肽释放酶(KLK1)启动子多态性在79例肾性高血压患者中的分布特点,探讨KLK1启动子多态性与肾性高血压的相关性,寻找其遗传易感基因。方法:收集79例肾性高血压患者(研究组)及100例健康志愿者(对照组)的外周血标本,提取全血基因组DNA,利用PCR技术结合DNA测序法检测KLK1启动子的多态性位点,比较该多态性位点在两组人群中的分布。结果:在本研究对象中,KLK1启动子有A、B和H 3种等位基因,其中A、B等位基因在两组中的分布频率差异无统计学意义(P>0.05),研究组H等位基因频率高于对照组(P<0.05)。结论:KLK1启动子的多态性与肾性高血压存在关联,H等位基因可能为肾性高血压的遗传易感基因。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年03期）
张华,胡成进,陈奎香[10]（2017）在《人组织激肽释放酶6双抗夹心ELISA方法的建立及临床初步应用》一文中研究指出目的通过制备的人组织型激肽释放酶6(hK6)单克隆抗体(mAb),建立双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测方法,并用于胃癌诊断。方法采用该实验室保存的hK6重组蛋白,免疫BALB/c小鼠后通过杂交瘤技术制备特异性的mAb,经鉴定纯化、酶标记后,建立双抗夹心ELISA方法,检测胃癌患者血清中hK6水平,并联合检测血清中的癌胚抗原(CEA)水平,探讨hK6作为胃癌生物标记的可行性。结果成功建立了检测血清中hK6的双抗夹心ELISA方法,并确定该方法包被抗体的最适浓度为5μg/mL,酶标记抗体的最佳稀释比例为1∶2 000。该方法检测各组血清中的hK6水平,与胃溃疡组hK6水平[(3.59±1.02)ng/mL]和健康体检组hK6水平[(3.35±0.67)ng/mL]比较,胃癌组hK6水平[(5.78±1.66)ng/mL]明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);而胃溃疡组与健康体检组hK6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌患者hK6和CEA检测的阳性率分别为69.70%和45.46%,两者联合检测的阳性率为78.79%。结论成功建立了hK6双抗夹心ELISA检测方法;hK6是较好的胃癌血清肿瘤标记物,同时检测hK6与CEA可提高胃癌的检出率,减少漏诊的发生,有助于胃癌的诊断。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2017年17期）
组织型激肽释放酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织型激肽释放酶论文参考文献
[1].吴斐,凌倚峰,杨璐萌,程忻,董强.急性缺血性卒中患者中血清组织型激肽释放酶水平高与良好预后相关[C].中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编.2019
[2].刘彦波,韩晓雨,王贤冬,马诗语,丛滨海.组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍[J].第二军医大学学报.2019
[3].赵登泽,郑军,李林,陈越,谢珂.组织激肽释放酶及其抑制剂与皮肤相关性疾病的研究进展[J].广东医学.2019
[4].赵登泽,郑军.组织激肽释放酶7在胰腺癌治疗中的研究进展[J].巴楚医学.2019
[5].俞晴,倪鑫,朱晓燕.组织激肽释放酶相关肽酶的作用和治疗潜力的研究进展[J].生理科学进展.2018
[6].周玥莹,龙莎,方美娟,王立强.重组人组织激肽释放酶结合蛋白抗氧化活性及抗凝活性分析[J].华侨大学学报(自然科学版).2018
[7].吴剑伟,夏林,赵州.增生性、非增生性糖尿病性视网膜病变患者血管内皮细胞生长因子、组织激肽释放酶、可溶性细胞间黏附分子-1水平变化情况[J].中国卫生检验杂志.2018
[8].钟珍.组织激肽释放酶启动子多态性与肾实质性高血压的相关性研究[D].广西医科大学.2018
[9].钟珍,周春,覃远汉,庞玉生,黄韦芳.组织激肽释放酶启动子多态性与肾性高血压的相关性研究[J].广西医科大学学报.2018
[10].张华,胡成进,陈奎香.人组织激肽释放酶6双抗夹心ELISA方法的建立及临床初步应用[J].国际检验医学杂志.2017