导读:本文包含了肠运动论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原肠胚,胚胎发育,灵长类动物,面纱,再生医学,受精卵,国际期刊,囊胚,无脊椎动物,科学研究计划
肠运动论文文献综述
王倩[1]（2019）在《揭开胚胎原肠运动神秘面纱》一文中研究指出早期胚胎发育关乎生命本源，而原肠运动则是确保胚胎正常发育的关键事件，二者异常往往导致妊娠失败和出生后发生器官缺陷等重大疾病。11月2日，中国科学院干细胞与再生医学创新研究院就我国科学家关于体外重现非人灵长类动物胚胎原肠发生的研究工作召开新闻发布会。该研究(本文来源于《健康报》期刊2019-11-06）
丁佳[2]（2019）在《重现生命最初模样》一文中研究指出对人类来说，有没有比出生、死亡或婚姻更重要的事？科学家认为有。早期胚胎发育关乎生命本源，一直是生物学研究的热点和难点。尤其是推动细胞有序迁移并分化形成叁个胚层的原肠运动，更被认为是包括人类在内的灵长类动物发育的里程碑事件。北京时间11月1(本文来源于《中国科学报》期刊2019-11-05）
杨舒[3]（2019）在《我科学家首次揭开灵长类动物原肠运动神秘面纱》一文中研究指出本报北京11月2日电（杨舒）哺乳动物受精卵在子宫着床后经历的一段关键发育期被称为“原肠运动”。2019年10月31日，国际期刊《科学》在线发表了一项来自中国科学院的研究成果，科研团队通过体外培养食蟹猴的胚胎，首次成功重现了灵长类动物胚胎原肠运动的发育(本文来源于《光明日报》期刊2019-11-03）
刘云,吴报春,唐小倩,谭思敏,沈瑞廷[4]（2019）在《叶下珠多酚对兔离体肠运动的舒张作用》一文中研究指出目的:本试验以兔离体肠平滑肌为研究对象,考察叶下珠多酚对离体肠肌收缩的影响,并探讨其作用机制。方法:利用BL-420E生物机能系统,观察叶下珠多酚对离体肠肌自发性收缩的影响;观察叶下珠多酚对工具药氯化钡、酚妥拉明及组胺作用下离体肠肌活动的影响,并记录收缩频率和振幅。结果:叶下珠多酚可抑制兔离体肠肌自发性收缩的振幅,且呈剂量依赖性;叶下珠多酚可显着或极显着抑制由氯化钡、酚妥拉明及组胺引起的离体肠肌的挛缩(P<0.05或P<0.01)。结论:推测叶下珠多酚的抗腹泻作用与抑制小肠蠕动有关,叶下珠多酚抑制肠肌运动可能与加快肠上皮细胞对钙离子的释放、促进胞外钙离子内流的H1受体受阻及激动α受体有关。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2019年04期）
邢延奕[5]（2018）在《斑马鱼dishevelled家族基因调节胚胎图式形成和原肠运动的突变分析》一文中研究指出Wnt信号通路分为经典Wnt/β-catenin信号通路和非经典Wnt/planar cell polarity(PCP)信号通路。经典Wnt信号通路通过促进β-catenin的入核,激活下游靶基因的表达,调节细胞命运的决定;而非经典Wnt/PCP信号通路引起细胞骨架的重排,调节细胞运动。Wnt信号通路在脊椎动物背腹决定,前后图式形成和形态发生运动中发挥关键作用。根据激活的时间和来源不同,斑马鱼中经典Wnt信号通路分为母源Wnt信号通路和合子Wnt信号通路。在囊胚期,母源产物在胚胎预定背部激活了母源Wnt信号通路,调节背部和前部命运的决定;在原肠期,合子转录的产物在胚胎预定腹部激活了合子Wnt信号通路,调节了胚胎腹部和后部的决定。PCP信号通路则对细胞极性的建立是必需的,它的缺陷会造成胚胎集中延伸运动缺陷和头面部软骨发育异常。脚手架蛋白Dishevelled(简称Dvls)蛋白同时参与Wnt/β-catenin和Wnt/PCP信号通路。斑马鱼中有5个Dvl蛋白,各个Dvl之间的同源性很高。目前对于每个Dvl如何参与早期胚胎发育的关键过程,人们所知甚少。各个Dvl同源基因以及母源和合子的Dvl如何参与经典和非经典Wnt信号通路还不清楚。并且因为母源突变体难以得到,Dvl母源产物的功能还是一个谜。本研究中,我们利用基因编辑的手段制作了一系列斑马鱼dvl的母源合子突变体,并检测了突变体中早期胚胎发育受到的影响。斑马鱼dvl2和dvl3a的母源产物是泛表达的且表达量高,而其它dvl的表达水平极低,可以忽略,提示dvl2和dvl3a可能在早期胚胎发育中起主要作用。分别敲除斑马鱼各个dishevelled家族基因,只有MZdvl2突变体表现出明显的集中延伸缺陷以及头面部发育缺陷,MZdvl3a表现出弱的集中延伸缺陷,而MZdvl1a、MZdvl1b、MZdvl3b没有明显缺陷,表明dvl2起主导作用。通过构建dvl2和dvl3a的双突变体,进一步的敲除掉dvl的剂量。dvl2和dvl3a的合子突变体表现出轻微的体轴延伸缺陷,但前后图式形成正常。Zdvl2;MZdvl3a表现出严重的体轴延伸缺陷并开始出现后部的缺陷,但前部发育正常。通过构建镶嵌体胚胎,我们克服了合子突变体致死的不利因素,得到了dvl2和dvl3a的母源合子突变体,该突变体表现出严重的集中延伸运动缺陷,躯干和后部缺失,同时常常伴随独眼和头面部缺陷。通过表型和分子水平的分析,我们发现早期的背部决定没有受到影响,表明dvl2和dvl3a可能并不参与母源Wnt的激活,提示Dishevelled及其上游的经典Wnt信号通路组分对于背部决定不是必需的。我们的研究表明母源和合子的dvl2和dvl3a剂量依赖性的调节合子Wnt信号通路和Wnt/PCP信号通路的激活,其中dvl2起主导作用。但完全缺失dv12和dv13a的母源合子产物不会对胚胎的背部决定产生影响。本研究有助于我们了解脊椎动物早期胚胎发育中Dvl介导Wnt信号通路的机制,对于我们理解母源Wnt信号通路和探索背部决定因子的本质有极大的指导意义。(本文来源于《山东大学》期刊2018-12-03）
陈雷,余保平,罗丹,林梦娟[6]（2018）在《慢性胰腺炎大鼠肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化》一文中研究指出目的观察大鼠慢性胰腺炎时肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化,探讨慢性胰腺炎大鼠肠动力障碍的可能机制。方法 SD雄性大鼠20只随机分为假手术组(n=10)和慢性胰腺炎组(n=10),用质量浓度为30 g/L TNBS乙醇盐溶液逆行胰胆管灌注制作慢性胰腺炎模型;假手术组注射等体积生理盐水。造模成功后胃内灌服质量浓度为10 g/L台盼蓝溶液,测定小肠推进比。取胰腺组织进行HE染色,观察病理变化。取末段回肠制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察肌间神经丛神经元,计算NOS阳性神经元占总神经元的百分比。结果假手术组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(29.40±2.03)%,慢性胰腺炎组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(39.62±1.75)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性胰腺炎组大鼠小肠推进比显着降低[(49.70±3.74)%vs(31.14±3.23)%,P<0.05]。NOS阳性神经元比例与小肠推进比呈负相关(r=-0.853,P<0.05)。结论慢性胰腺炎大鼠存在肠动力障碍,同时回肠肌间神经丛NOS阳性神经元发生了重塑,慢性胰腺炎肠动力障碍可能与NOS抑制性神经元的表达上调相关。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2018年01期）
梁超[7]（2017）在《电针上巨虚和天枢调节肠运动的局部肠神经机制研究》一文中研究指出目的:基于肠神经形态与功能异常的小鼠便秘动物模型,探究电针上巨虚和天枢调节肠运动的效应差异,并观察肠神经标志物及肠道内不同类型神经元的变化情况,分析电针对肠运动调节的局部肠神经机制,为针灸治疗相关疾病的提供科学基础。方法:第一部分:小鼠便秘模型制作的方法。采用3周龄雄性C57BL/6J小鼠,体重20-25g,随机分为3组,冷饮刺激A组,正常饲养B组和温饮刺激C组。所有实验动物随机分于单笼并标记号码,正常饲食、饮水。单笼盒内置铁丝网紧贴于垫料之上,用于隔离粪便易于收集。为了减少实验动物本身生物节律的干扰,在固定时间段即每日上午9:00开始干预刺激。A组给予0-4℃生理盐水,首次0.2 ml/只,为防止实验动物机体适应刺激,每5d后多0.05 ml/只,实验周期一共2周。B组,不给予灌胃,正常饲养。C组灌胃给予15-20℃生理盐水,其余同A组。停止灌胃后,各组继续正常饲养,观察6d,直至20d结束。实验周期内,观察粪便性状和重量改变,以及肠动力的变化。第二部分:基于上述便秘模型,筛选出便秘的小鼠。在观察首粒排便时间中,便秘小鼠随机分为叁组,即模型组、上巨虚组和天枢组,相同数量的正常小鼠,设为正常组。电针参数为2/15 Hz,lmA,实验针刺时间为15 min/d,共3d。重复制作模型方法,在记录肠内压电生理实验中,选取便秘小鼠和正常小鼠,将自制水囊测压头放置于小鼠近端结肠或远端结直肠,经压力换能器转化后测定近端结肠或远端直结肠的肠内压,在波形出现后待其持续且稳定,先保存一段为基线参考数值,再随机顺序进行电针刺激,干预完成后待基线重新稳定方可进行下一个穴位的针刺,电针参数同上,时间为1 min。通过不同实验,分析上巨虚和天枢对便秘模型产生的效应差异以及差异部位。第叁部分:不同批次重复制作模型及分组过程,便秘小鼠随机分为叁组,即模型组、上巨虚组和天枢组,相同数量的正常小鼠,设为正常组。给予上述电针参数干预3d后,禁食12h取下近端结肠组织。通过免疫组化(immunohistochemistry)、实时荧光定量核酸扩增检测(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和免疫印迹(Western Blot,WB)检测肠神经标志物PGP 9.5和胆碱能神经元标志物ChAT、氮能神经元标志物nNOS表达水平的变化,分析上巨虚和天枢产生效应差异的肠神经机制。结果:第一部分:在持续给予冷饮刺激14d后,小鼠出现不同的机体状态,其中状态Ⅲ表现出便秘症状且在停止干预后稳定存在6d以上。在持续干预过程中,可依据9-14d粪便重量及粪便性状的变化,筛选出状态Ⅲ小鼠即便秘动物模型。第二部分:上巨虚和天枢,对小鼠便秘状态都有治疗作用,缓解便秘症状,但二者效应并不完全一致,在首粒排出指示剂实验中,上巨虚恢复排便时间至正常水平,天枢虽有作用但未能恢复至正常。在粪便重量和性状方面,虽无明显统计学差异,但天枢组小鼠粪便平均重量仍低于正常小鼠和上巨虚组小鼠。此外,在肠内压实验中,在远端结直肠部位,上巨虚和天枢均能提高肠内压(促进肠运动),在近端结肠部位,上巨虚仍能提高肠内压(促进肠运动),而天枢无效应。第叁部分:免疫组化结果表明上巨虚对便秘小鼠近端结肠ENS有调节作用,而天枢无明显作用。此外,qPCR和Western Blot结果显示上巨虚可以下调高表达的氮能神经元标志物nNOS至正常水平,同时上调低表达的胆碱能神经元标志物ChAT至正常水平,而天枢只能下调高表达的氮能神经元标志物nNOS至正常水平。结论:1通过冷饮刺激,可以在不依赖药物的状态下诱导小鼠出现便秘症状,且可稳定持续一段时间,持续的冷饮刺激会引起肠神经形态和功能出现异常。2上巨虚和天枢都可以缓解便秘症状,但二者在改变便秘小鼠的粪便重量、粪便性状和肠道功能上效应并不完全一致。在便秘小鼠的远端结直肠部位,二者均具有促进作用,而在便秘小鼠的近端结肠部位,上巨虚具有促进作用,天枢无明显作用。3在便秘小鼠近端结肠,上巨虚对ENS有调节作用,而天枢无明显作用。上巨虚和天枢通过影响ENS中不同类型的神经元产生效应差异。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-06-30）
吕映华,黄小燕,杨娟,郑青山,刘红霞[8]（2016）在《葛根芩连汤对小鼠肠运动的影响及其配伍分析》一文中研究指出目的:定量分析葛根芩连汤对小肠推进率的配伍规律。方法:运用正交设计方法,用墨汁为显色剂,小鼠小肠推进率为指标(n=80),对其不同配伍进行正交模拟法分析。结果:正常小鼠小肠推进率的基线为73.4%;葛根芩连汤不同配伍降低小肠推进率最优组合是黄连+葛根+炙甘草,理论最大效应达到61.4%(58.7%～64.1%);给药剂量15.21 mL/kg,各组分在复方中的量效关系,黄连最为明显(P<0.01)、葛根和炙甘草较弱,黄芩未呈现;组分间并无明显的相互作用。结论:以降低小肠推进率为主要指标,葛根芩连汤最优组方为黄连、葛根和炙甘草合用,未呈现协同和/或拮抗作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2016年04期）
庞婷婷[9]（2016）在《电针合募穴调节肠功能与肠运动神经元的关系研究》一文中研究指出目的：基于肠功能异常的便秘动物模型,探究针刺肠的合穴、募穴、合募穴调节肠功能的效应差异,观察电针干预前后肠神经抑制性运动神经元的变化情况,分析电针不同穴位调节肠功能效应差异与肠抑制性运动神经元的关系,为临床合理选取腧穴治疗肠腑病症提供参考。方法：Sprague-Dawley雄性大鼠4周龄110只,随机分为正常组20只,造模组90只,在造模14天期间给予造模组0-4℃冰水灌胃,并观察大鼠粪便的湿重、干重、首粒排便时间与小肠推进功能。造模结束后第15天,挑选造模成功的大鼠随机分为模型组12只,电针干预叁组(电针募穴、电针合穴、电针合募穴组各6只),电针强度1.5mA,电针频率2/15HZ,每只大鼠电针干预15min/天,电针期间观察大鼠粪便的湿重、干重、首粒排便时间进行比较分析,于实验周期第22天将正常组、模型组与电针叁组大鼠结肠组织取材并固定,以免疫组化测定近端结肠与远端结肠肌间神经丛nNOS阳性反应神经元平均光密度,进行半定量分析。结果：(1)在造模期间,模型组大鼠粪便湿重、干重均减少,粪便湿重在第2,8,12,14天较正常组比较降低(p<0.05),粪便干重在第10,12,14天低于正常组(p<0.05),首粒排便时间低于正常组(p<0.05)。(2)在电针干预期间,电针叁组穴位均能够使粪便湿重向正常水平恢复,电针合募穴优于电针募穴与电针合穴(p<0.05)。电针叁组穴位均有使粪便干重向正常水平恢复的作用。电针叁组穴位对首粒排便时间均有改善,电针募穴有使结肠功能向正常水平恢复的趋势,但并不能够使其恢复至正常水平,电针募穴对结肠功能的改善弱于电针合穴与电针合募穴。(3)在近端结肠肌间神经丛,模型组nNOS阳性神经元显着高于正常组(p<0.01)。电针干预治疗后,叁组穴位电针治疗均能使便秘大鼠近端结肠肌间神经丛异常升高的nNOS明显降低(p<0.01),且电针合穴与电针合募穴均能够nNOS恢复到正常水平,而电针募穴没有出现这一现象,且电针募穴与电针合募穴比较差异有统计学意义(p<0.01)。(4)在远端结肠肌间神经丛,模型组nNOS明显高于正常组(p<0.01),电针叁组穴位均能使异常升高的nNOS降低(p<0.01),且电针合穴与电针合募穴能够使nNOS恢复至正常水平,但电针募穴并不能使其恢复至正常水平(p<0.01),综上说明远端结肠肌间神经丛nNOS在电针合穴、电针合募穴调节便秘大鼠肠功能中的作用更加明显。结论：(1)本实验再次验证了冰水灌胃复制便秘模型大鼠的可行性与优点,即该造模方法能够使得整个实验周期简短,更易于操作。近、远端结肠肌间神经丛抑制性神经元nNOS的异常升高是导致便秘发生的局部神经机制之一。(2)电针合穴、募穴及合募穴均能有效改善肠功能,使肠功能向正常水平恢复。本研究显示在便秘状态下,两集元穴的配穴作用大于单穴的效应。电针合募穴对便秘大鼠结肠运动的促进作用,可能骶副交感神经更容易被激活从而产生更优的效应,才会使得两集元穴的配伍效应加强。(3)电针募穴调节近、远端结肠肌间神经丛抑制性神经元nNOS的作用较弱,电针合募穴的作用最优。电针合募穴调节肠功能的效应存在差异,近、远端神经肌间神经丛神经元nNOS的的不同改变可能是基础。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2016-03-28）
乌兰其其格,白玉华,白音夫[10]（2015）在《苏龙嘎-4颗粒剂对小鼠肠运动的影响》一文中研究指出目的:评价苏龙嘎-4颗粒剂与汤剂对番泻叶致小鼠小肠运动亢进的影响。方法:按文献采用墨汁推进法进行小鼠小肠推进运动功能实验研究。将60只小鼠随机分为生理盐水组、苏龙嘎-4汤组、蒙脱石散组、苏龙嘎-4颗粒高剂量、中剂量、低剂量组,进行小鼠小肠推进运动功能实验,测量小肠总长度、墨汁在肠内推进距离。两组之间采用t检验比较墨汁推进率,多组间采用方差分析比较墨汁推进率。结果:与对照组相比较,苏龙嘎-4颗粒剂和汤剂组对小鼠小肠推进功能有显着抑制作用(P<0.01、P<0.05),并颗粒剂和汤剂的抑制率与蒙脱石散组相比无显着性差异。结论:苏龙嘎-4汤剂和剂型改革后的颗粒剂均能抑制肠蠕动。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2015年10期）
肠运动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
对人类来说，有没有比出生、死亡或婚姻更重要的事？科学家认为有。早期胚胎发育关乎生命本源，一直是生物学研究的热点和难点。尤其是推动细胞有序迁移并分化形成叁个胚层的原肠运动，更被认为是包括人类在内的灵长类动物发育的里程碑事件。北京时间11月1
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠运动论文参考文献
[1].王倩.揭开胚胎原肠运动神秘面纱[N].健康报.2019
[2].丁佳.重现生命最初模样[N].中国科学报.2019
[3].杨舒.我科学家首次揭开灵长类动物原肠运动神秘面纱[N].光明日报.2019
[4].刘云,吴报春,唐小倩,谭思敏,沈瑞廷.叶下珠多酚对兔离体肠运动的舒张作用[J].中兽医医药杂志.2019
[5].邢延奕.斑马鱼dishevelled家族基因调节胚胎图式形成和原肠运动的突变分析[D].山东大学.2018
[6].陈雷,余保平,罗丹,林梦娟.慢性胰腺炎大鼠肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化[J].胃肠病学和肝病学杂志.2018
[7].梁超.电针上巨虚和天枢调节肠运动的局部肠神经机制研究[D].南京中医药大学.2017
[8].吕映华,黄小燕,杨娟,郑青山,刘红霞.葛根芩连汤对小鼠肠运动的影响及其配伍分析[J].中国临床药理学与治疗学.2016
[9].庞婷婷.电针合募穴调节肠功能与肠运动神经元的关系研究[D].南京中医药大学.2016
[10].乌兰其其格,白玉华,白音夫.苏龙嘎-4颗粒剂对小鼠肠运动的影响[J].中国民族医药杂志.2015
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