导读:本文包含了新疆草花提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:新疆草花提取物,AD大鼠模型,钙离子稳态,细胞凋亡
新疆草花提取物论文文献综述
纪超,黎青,杨楠,刘雁勇,阿吉艾克拜尔艾萨[1]（2011）在《新疆草花提取物(GHE)调节钙稳态改善学习记忆的神经保护作用研究》一文中研究指出目的观察新疆草花(Gossypium herbaceam L.)提取物(GHE)对IBO致大鼠脑内兴奋性毒性损伤的影响。方法以IBO 8μg基底前脑注射制作大鼠拟AD模型,GHE 35、70、140mg/kg叁个剂量及阳性药多奈哌齐0.6mg/kg灌胃大鼠14天后,通过Morris水迷宫、避暗实验检测模型学习记忆功能;采用酶化学方法测定各组大鼠海马区Ca 2+-ATPase活性;通过Western blotting及免疫组化染色法评价钙结合蛋白(Calbindin-D28k)的表达及钙/钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKII)的磷酸化水平;Western blotting方法观察促凋亡蛋白casepase-3和Bax及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。(本文来源于《2011全国老年痴呆与衰老相关疾病学术会议第叁届山东省神经内科医师（学术）论坛论文汇编》期刊2011-04-15）
杨楠,渠凯,阿吉艾克拜尔·艾萨,朱海波,左萍萍[2]（2009）在《新疆草花提取物对实验性认知障碍大鼠的改善作用》一文中研究指出目的:观察新疆草花提取物(GHE)对大鼠认知障碍的保护作用。方法:以HPLC法测得GHE的主要成分为槲皮素等黄酮类化合物,以高、中、低叁个剂量灌胃大鼠14天后,通过避暗箱法观察东莨菪碱和环己酰亚胺两种认知记忆障碍模型学习记忆的改变。结果:GHE叁个剂量均不同程度地明显延长了两模型大鼠逃避电击的潜伏期,并显着减少受到电击的次数。结论:GHE是一种很有特色的能明显改善学习记忆的传统民族药物。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2009年22期）
纪超,杨楠,刘雁勇,阿吉艾克拜尔·艾萨,朱海波[3]（2009）在《新疆草花提取物对Aβ致神经炎症通路的影响》一文中研究指出目的观察新疆草花(Gossypium herbaceam L.)提取物(GHE)对Aβ致大鼠脑内神经炎症反应通路的影响。方法以Aβ_(25-35)10μg(i.c.v.)制作大鼠拟AD模型,GHE 35、70、140mg/kg叁个剂量及阳性药多奈哌齐0.6mg/kg灌胃大鼠14天后,通过Morris水迷宫、避暗实验检测模型学习记忆功能;氧(本文来源于《2009全国抗衰老与老年痴呆学术会议论文汇编》期刊2009-11-25）
纪超[4]（2009）在《新疆草花提取物（GHE）对Aβ致痴呆大鼠模型的保护作用及其炎症机制探讨》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑(senile plaque,SP)形成、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)及神经元丢失为主要病理特征的神经系统退行性疾病,主要表现为进行性的认知功能下降。有关AD发病机制的研究虽然取得了一些成果,提出了一系列关于AD病理学的假说,但是这些假说尚未能完全解释AD的发病机制。大量研究表明AD是多病因相互作用的结果。其中,β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的生成、代谢及毒性作用是AD病理机制的中心环节。遗传(如基因缺陷)等病因引发淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢异常导致Aβ蓄积,Aβ通过兴奋性毒性,线粒体功能障碍,能量代谢异常,钙离子稳态破坏,细胞凋亡,氧化应激反应及神经炎症反应等多个途径诱发神经损伤,导致神经元机能障碍或死亡。目前,对AD的治疗尚缺乏有效手段,而越来越多的研究将重点转移到中草药,原因是中草药是天然来源,比合成药物更安全。中草药的成分复杂,对于病理机制复杂的疾病,可能具有更好的疗效。此外,中草药的代谢谱对于药物活性成分筛选具有重要价值,为药物的研发及作用机制阐述提供了线索。新疆草花(Gossypiumherbaceam L.,GH)是新近开发的一种产于新疆、用于治疗记忆力减退的民间药物。该药物的治疗作用仅限于民间经验,对其改善学习记忆损伤的药效及确切机制尚无报道。在本研究中,我们将新疆草花提取物(Gossypium herbaceam L.extracts,GHE)用于治疗Aβ_(25-35)诱导的急性学习记忆损伤大鼠,同时使用多奈哌齐(donepezil)作为阳性对照药,观察GHE能否对抗Aβ诱导的损伤作用。在整体水平评价GHE的神经保护作用及抑制细胞凋亡效果,并对其抗Aβ诱导神经炎症的机制进行阐述,为开发安全有效的神经保护新药提供依据。随着对AD病理机制研究的深入,炎症反应已经受到越来越多的关注。大量研究证明,AD的发病及进展过程中都伴随着炎症反应的发生。其中,胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)在AD的神经炎症机制中发挥了重要作用。Aβ的病理性聚积会激活胶质细胞(尤其是小胶质细胞),诱导炎症介质释放增加,继而将诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)激活,产生一氧化氮(nitricoxide,NO)及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),后者又可以与活性氮簇(reactive nitrogen species,RNS)作用,生成过氧化亚硝酸盐。这种过氧化物能对细胞产生很强的毒性,从而引发细胞凋亡。此外,小胶质细胞和星形胶质细胞的相互作用还会进一步增加炎症因子前体、补体以及氧化物的产生。这些炎症介质和氧化物的产生会导致Aβ的进一步聚积,从而将细胞内炎症因子介导的级联反应进一步扩大,使之进入恶性循环。另一方面,胶质细胞,尤其是星形胶质细胞,在神经退行性病变过程中还发挥了神经保护的作用。有研究证明,两种胶质细胞被激活后还可以通过释放神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)及抗炎细胞因子(如IL-4,IL-10等)对抗炎症反应,起到细胞保护的作用。这就是胶质细胞的“双刃剑”效应。基于上述理论,本文采用目前国际上公认的更接近于AD病理机制的长期侧脑室注射Aβ_(25-35)诱导的慢性学习记忆损伤模型,观察并比较在AD病理进程中胶质细胞发挥的炎症损伤和神经保护两方面的作用,阐述Aβ激活胶质细胞致学习记忆损伤的神经通路,为今后的药物靶点筛选及新药研发奠定了基础。第一部分新疆草花提取物(GHE)对Aβ致痴呆大鼠模型的保护作用1.GHE由很多成分组成,指纹图谱显示主要成分的保留时间分别为18.36,18.46,18.56,19.51,20.46,20.79,21.99,22.26及23.37。2.成年雄性SD大鼠随机分为6组:假手术对照组(Control),侧脑室单次注射生理盐水加灌胃给予蒸馏水14天;模型组(Model),侧脑室单次注射Aβ_(25-35)加灌胃给予蒸馏水14天;阳性药多奈哌齐组(Donepezil),侧脑室单次注射Aβ_(25-35)加灌胃给予多奈哌齐0.6 mg/kg 14天;GHE低剂量组(GHE-L),侧脑室单次注射Aβ_(25-35)加灌胃给予GHE 35 mg/kg 14天;GHE中剂量组(GHE-M),侧脑室单次注射Aβ_(25-35)加灌胃给予GHE 70 mg/kg 14天;GHE高剂量组(GHE-H),侧脑室单次注射Aβ_(25-35)加灌胃给予GHE 140 mg/kg 14天。3.水迷宫测试结果证明,与假手术对照组相比,模型组大鼠寻台潜伏期明显延长(P＜0.01),而给药多奈哌齐(P＜0.01)及GHE 35 mg/kg和GHE 70 mg/kg(P＜0.05)后大鼠寻台潜伏期明显缩短,但结果不具有剂量依赖关系。4.避暗测试结果显示,多奈哌齐和GHE(70 mg/kg)给药能够显着改善Aβ诱导的恐惧记忆损伤,降低大鼠避暗实验的错误次数。此外,GHE给药在一定程度上延长了避暗实验的潜伏期,但是差异没有达到统计学意义。5.Nissl染色结果证明,与假手术对照组相比,Aβ_(25-35)侧脑室注射显着下调大鼠海马CA1区健康神经元密度,神经元活力明显降低(P＜0.05),而GHE 70 mg/kg连续给药14天能够逆转Aβ诱导的损伤,且结果具有统计学意义(P＜0.05)。6.TUNEL结果证实,模型组大鼠海马齿状回区出现较多的可以检测到的凋亡细胞,而给药各组大鼠海马齿状回区仅偶尔可见凋亡神经元。7.生化检测结果表明,与假手术对照组相比,模型组大鼠海马区GSH-Px和CAT的酶活力显着降低,给药GHE 35 mg/kg和GHE 70 mg/kg后,GSH-Px和CAT的酶活性显着增加。但GHE对SOD的活性和MDA的含量没有影响。8.ELISA和western blotting检测结果显示,侧脑室注射Aβ_(25-35)显着诱导大鼠海马区IL-1β含量升高(P＜0.01),而IL-1RA的表达也有一定程度的升高,但IL-1RA/IL-1β的比率显著降低(P＜0.01),说明IL-1炎症系统激活。而给药GHE70 mg/kg和140 mg/kg后,IL-1β含量显著降低,同时IL-1RA/IL-1β的比率显著升高,说明GHE能够有效对抗Aβ诱导的IL-1系统的炎症反应。9.本文分别采用western blotting和EMSA方法对炎症因子NF-κB的核转位及活性进行了检测。结果证明,GHE能够有效抑制Aβ_(25-35)诱导的NF-κB核转位及激活。机制是给药GHE 70和140 mg/kg后能够显着抑制Aβ_(25-35)诱导的IκB-α的降解(P＜0.05)。免疫组化染色结果进一步证明,Aβ_(25-35)能够显着上调大鼠海马CA1和CA3区细胞核内NF-κB的表达(P＜0.01)。GHE和多奈哌齐阳性药能够不同程度地抑制胞核内NF-κB的表达。第二部分长期侧脑室注射Aβ致痴呆模型的炎症机制探讨1.成年雄性Long Evans大鼠随机分为2组:假手术对照组(NS),侧脑室注射生理盐水,每天5μl,连续14天;Aβ模型组(Aβ),侧脑室注射Aβ_(25-35),每天300 pmol(5μl),连续14天。2.水迷宫测试结果显示,与假手术对照组组相比,长期侧脑室注射Aβ_(25-35)可导致大鼠的寻台潜伏期明显延长(P＜0.01)。3.免疫组织化学结果证明,与假手术对照组相比,Aβ模型组大鼠海马CA1、CA3和DG区的GFAP染色较深且阳性细胞显着增多,说明GFAP的表达增加,星形胶质细胞大量激活,统计结果表明此差异具有统计学意义(P＜0.01);而小胶质细胞标志物Iba1染色阳性细胞在海马CA1区显着增多(P＜0.05),说明长期侧脑室注射Aβ_(25-35)也诱导海马区小胶质细胞激活。此外,real-time PCR结果进一步证实,星形胶质细胞(P＜0.01)和小胶质细胞标记物(P＜0.05)的基因转录水平在Aβ模型组大鼠海马区均呈现出显著增加的趋势。4.通过细胞因子检测技术Bio-plex对接受Aβ_(25-35)长期侧脑室注射的大鼠脑海马区9种细胞因子进行了检测,结果表明,IL-1α(P＜0.01),IL-1β(P＜0.01)和TNF-α(P＜0.05)叁种细胞因子受Aβ_(25-35)的诱导出现显着上调;抗炎因子IL-4出现明显下调,但由于其标准差较大,此差异没有达到统计学意义。5.采用western blotting和ELISA检测方法对大鼠海马区NTFs及其受体的表达进行检测,结果发现,长期侧脑室注射Aβ_(25-35)能够显着上调BDNF(P＜0.01)和GDNF(P＜0.05)的蛋白表达水平;同时,显着下调NGF(P＜0.01)和p75~(NTR)(P＜0.05)的蛋白表达。Real-time PCR结果证明,受Aβ_(25-35)的诱导,NTFs及其受体的基因转录水平呈下降的趋势,其中BDNF(P＜0.05)和Trk B(P＜0.05)的下调具有统计学意义。6.对大鼠血清中皮质酮水平的检测结果表明,长期侧脑室注射Aβ诱导血清中皮质酮浓度显著升高(P＜0.05)。7.Western blotting和real-time PCR结果均显示,Aβ能够诱导大鼠海马区APP蛋白表达水平和基因转录水平出现一定程度的变化,但此差异没有统计学意义。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2009-05-01）
黎青[5]（2009）在《新疆草花提取物（GHE）对IBO致大鼠痴呆模型的作用机制研究》一文中研究指出随着人口老龄化的加剧,神经退行性疾病的发病率逐年上升。老年性痴呆症亦称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种以记忆减退、认知障碍、人格改变为特征的神经退行性疾病。目前该病病因尚未完全清楚,部分学者认为胆碱能神经元变性以及兴奋性氨基酸毒性是造成AD病人认知记忆障碍的重要因素。本组在研究治疗老年性痴呆的中药时,发现新疆草花提取物(Gossypiumherbaceam L.extracts,GHE)可以改善多种拟痴呆模型小鼠、大鼠的学习记忆障碍。本实验采用立体定位技术将鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)双侧注射入Meynert基底核(nucleus basalis of Meynert,nbM)建立拟大鼠痴呆模型,观察GHE对学习记忆障碍的改善作用。我们采用水迷宫实验、避暗实验测试大鼠的学习记忆能力,利用酶化学和免疫组织化学以及分子生物学方法观察GHE对神经元的可能作用机制。实验结果显示,GHE在35、70和140 mg/kg剂量下能够明显改善IBO引起的空间学习记忆障碍。进一步研究其作用机制,我们发现GHE对IBO诱导痴呆大鼠胆碱能神经元溃变,乙酰胆碱M受体结合力下降等方面有一定的改善作用,但尚未达到统计学意义。由于海马在空间学习记忆中发挥重要作用,我们在大鼠海马中首次观察发现,GHE能够对抗兴奋性氨基酸对海马神经元的毒性损伤。它能够减少IBO诱导的线粒体前调亡蛋白的过表达,通过提高Ca~(2+)-ATPase的活性、增加钙结合蛋白的表达,进而调节胞内钙离子稳态,并且通过提高钙调蛋白激酶的活性,改善大鼠认知障碍。综上所述,可得出下结论:GHE能有效改善IBO致大鼠痴呆模型空间学习记忆障碍,其作用机制可能是通过调节胞内钙离子的稳态来保护线粒体的功能。随着医学发展和研究的深入,必将进一步揭示GHE的作用机制,为防治神经退行性疾病提供新的选择。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2009-05-01）
新疆草花提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察新疆草花提取物(GHE)对大鼠认知障碍的保护作用。方法:以HPLC法测得GHE的主要成分为槲皮素等黄酮类化合物,以高、中、低叁个剂量灌胃大鼠14天后,通过避暗箱法观察东莨菪碱和环己酰亚胺两种认知记忆障碍模型学习记忆的改变。结果:GHE叁个剂量均不同程度地明显延长了两模型大鼠逃避电击的潜伏期,并显着减少受到电击的次数。结论:GHE是一种很有特色的能明显改善学习记忆的传统民族药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新疆草花提取物论文参考文献
[1].纪超,黎青,杨楠,刘雁勇,阿吉艾克拜尔艾萨.新疆草花提取物(GHE)调节钙稳态改善学习记忆的神经保护作用研究[C].2011全国老年痴呆与衰老相关疾病学术会议第叁届山东省神经内科医师（学术）论坛论文汇编.2011
[2].杨楠,渠凯,阿吉艾克拜尔·艾萨,朱海波,左萍萍.新疆草花提取物对实验性认知障碍大鼠的改善作用[J].中国民族民间医药.2009
[3].纪超,杨楠,刘雁勇,阿吉艾克拜尔·艾萨,朱海波.新疆草花提取物对Aβ致神经炎症通路的影响[C].2009全国抗衰老与老年痴呆学术会议论文汇编.2009
[4].纪超.新疆草花提取物（GHE）对Aβ致痴呆大鼠模型的保护作用及其炎症机制探讨[D].中国协和医科大学.2009
[5].黎青.新疆草花提取物（GHE）对IBO致大鼠痴呆模型的作用机制研究[D].中国协和医科大学.2009