李海花:丁酸梭菌对2种遗传背景仔猪肠道屏障功能的影响及其分子机制论文

李海花:丁酸梭菌对2种遗传背景仔猪肠道屏障功能的影响及其分子机制论文

本文主要研究内容

作者李海花,李玉鹏,王柳懿,王文杰,乔家运(2019)在《丁酸梭菌对2种遗传背景仔猪肠道屏障功能的影响及其分子机制》一文中研究指出:本试验旨在研究丁酸梭菌对2种遗传背景断奶仔猪健康状况、肠道发育、肠道屏障功能、血清细胞因子含量和黏膜免疫关键蛋白表达的影响。试验采用2×2因子设计,选择(21±2)日龄、体重相近的"东北民猪×巴克夏"二元杂交黑猪12头,随机分成2个组(对照组和试验组);另选择(21±2)日龄、体重相近的"杜×长×大"三元杂交白猪12头,随机分成2个组(对照组和试验组);每个组均6个重复,单栏饲养。对照组均饲喂基础饲粮,试验组均饲喂基础饲粮+5×1011CFU/kg丁酸梭菌制剂。试验预试期3 d,正试期14 d。结果表明:1)与相应的对照组相比,2个试验组仔猪血小板数目均显著增加(P<0.05),空肠和回肠的绒毛高度/隐窝深度均显著提高(P<0.05),血清中D-乳酸含量均显著降低(P<0.05);二元杂交试验组仔猪空肠封闭蛋白1(claudin-1)和回肠claudin-1、紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin) mRNA相对表达水平均显著提高(P<0.05),三元杂交试验组仔猪空肠ZO-1和occludin mRNA相对表达水平均显著提高(P <0. 05);二元杂交试验组仔猪空肠黏膜中Toll样受体2 (TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和回肠黏膜中TLR2、TLR4、B细胞淋巴瘤蛋白3(Bcl3)mRNA相对表达水平均显著提高(P<0.05),三元杂交试验组仔猪空肠黏膜中TLR2和回肠黏膜中TLR2、TLR4、MyD88、Toll作用蛋白(Tollip)、Bcl3 mRNA相对表达水平均显著提高(P <0.05)。2)二元杂交试验组仔猪空肠claudin-1、TLR4和MyD88和回肠claudin-1、ZO-1、occludin mRNA相对表达水平显著高于三元杂交试验组仔猪(P <0. 05),但是二元杂交试验组仔猪回肠黏膜中TLR2、TLR4、Tollip和Bcl3 mRNA相对表达水平显著低于三元杂交试验组仔猪(P<0.05)。综上所述,丁酸梭菌能够促进仔猪肠道发育,激活2种遗传背景仔猪肠黏膜TLR2/4信号通路,并促进其通路关键负反馈子的表达,提高紧密连接蛋白的表达,降低肠黏膜通透性,提高肠道屏障功能,并且对2种遗传背景仔猪肠道屏障功能的调节存在差异。

Abstract

ben shi yan zhi zai yan jiu ding suan suo jun dui 2chong wei chuan bei jing duan nai zai zhu jian kang zhuang kuang 、chang dao fa yo 、chang dao bing zhang gong neng 、xie qing xi bao yin zi han liang he nian mo mian yi guan jian dan bai biao da de ying xiang 。shi yan cai yong 2×2yin zi she ji ,shua ze (21±2)ri ling 、ti chong xiang jin de "dong bei min zhu ×ba ke xia "er yuan za jiao hei zhu 12tou ,sui ji fen cheng 2ge zu (dui zhao zu he shi yan zu );ling shua ze (21±2)ri ling 、ti chong xiang jin de "du ×chang ×da "san yuan za jiao bai zhu 12tou ,sui ji fen cheng 2ge zu (dui zhao zu he shi yan zu );mei ge zu jun 6ge chong fu ,chan lan si yang 。dui zhao zu jun si wei ji chu si liang ,shi yan zu jun si wei ji chu si liang +5×1011CFU/kgding suan suo jun zhi ji 。shi yan yu shi ji 3 d,zheng shi ji 14 d。jie guo biao ming :1)yu xiang ying de dui zhao zu xiang bi ,2ge shi yan zu zai zhu xie xiao ban shu mu jun xian zhe zeng jia (P<0.05),kong chang he hui chang de rong mao gao du /yin wo shen du jun xian zhe di gao (P<0.05),xie qing zhong D-ru suan han liang jun xian zhe jiang di (P<0.05);er yuan za jiao shi yan zu zai zhu kong chang feng bi dan bai 1(claudin-1)he hui chang claudin-1、jin mi lian jie dan bai 1(ZO-1)、bi ge dan bai (occludin) mRNAxiang dui biao da shui ping jun xian zhe di gao (P<0.05),san yuan za jiao shi yan zu zai zhu kong chang ZO-1he occludin mRNAxiang dui biao da shui ping jun xian zhe di gao (P <0. 05);er yuan za jiao shi yan zu zai zhu kong chang nian mo zhong Tollyang shou ti 2 (TLR2)、Tollyang shou ti 4(TLR4)、sui yang fen hua yin zi 88(MyD88)he hui chang nian mo zhong TLR2、TLR4、Bxi bao lin ba liu dan bai 3(Bcl3)mRNAxiang dui biao da shui ping jun xian zhe di gao (P<0.05),san yuan za jiao shi yan zu zai zhu kong chang nian mo zhong TLR2he hui chang nian mo zhong TLR2、TLR4、MyD88、Tollzuo yong dan bai (Tollip)、Bcl3 mRNAxiang dui biao da shui ping jun xian zhe di gao (P <0.05)。2)er yuan za jiao shi yan zu zai zhu kong chang claudin-1、TLR4he MyD88he hui chang claudin-1、ZO-1、occludin mRNAxiang dui biao da shui ping xian zhe gao yu san yuan za jiao shi yan zu zai zhu (P <0. 05),dan shi er yuan za jiao shi yan zu zai zhu hui chang nian mo zhong TLR2、TLR4、Tolliphe Bcl3 mRNAxiang dui biao da shui ping xian zhe di yu san yuan za jiao shi yan zu zai zhu (P<0.05)。zeng shang suo shu ,ding suan suo jun neng gou cu jin zai zhu chang dao fa yo ,ji huo 2chong wei chuan bei jing zai zhu chang nian mo TLR2/4xin hao tong lu ,bing cu jin ji tong lu guan jian fu fan kui zi de biao da ,di gao jin mi lian jie dan bai de biao da ,jiang di chang nian mo tong tou xing ,di gao chang dao bing zhang gong neng ,bing ju dui 2chong wei chuan bei jing zai zhu chang dao bing zhang gong neng de diao jie cun zai cha yi 。

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  • 论文详细介绍

    论文作者分别是来自动物营养学报的李海花,李玉鹏,王柳懿,王文杰,乔家运,发表于刊物动物营养学报2019年10期论文,是一篇关于丁酸梭菌论文,二元杂交论文,三元杂交论文,断奶仔猪论文,样受体论文,样受体论文,动物营养学报2019年10期论文的文章。本文可供学术参考使用,各位学者可以免费参考阅读下载,文章观点不代表本站观点,资料来自动物营养学报2019年10期论文网站,若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权,请联系我们删除。

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