导读:本文包含了内脏脂肪型肥胖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腹型肥胖,CT,鞘氨醇激酶1,沉默信息调节因子1
内脏脂肪型肥胖论文文献综述
王海英,胡慧,王强,方红娟[1]（2019）在《SphK1调控SIRT1表达对腹型肥胖大鼠内脏脂肪的影响》一文中研究指出目的研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1, SphK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type informa-tion regulation 2 homolog 1, SIRT1)表达及对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠内脏脂肪含量的影响。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常饮食组(10只)和高脂饮食组(25只)。喂养8周,测量大鼠体质量、腹围,CT扫描计算皮下脂肪面积(subcutaneous fat area, SFA)和内脏脂肪面积(visceral fat area, VFA),建立腹型肥胖大鼠模型。腹型肥胖大鼠又随机分为转染对照组和SphK1质粒转染组,SphK1转染后继续喂养8周,观察SphK1对大鼠血脂和内脏脂肪的影响,Western blot-ting检测内脏脂肪组织SphK1和SIRT1表达水平。结果高脂饮食8周后大鼠体质量、腹围均高于正常饮食组,CT扫描发现高脂饮食组皮下脂肪体积和内脏脂肪体积均较正常饮食组显着增多(P <0.01)。与转染对照组相比,SphK1转染组治疗8周后大鼠的体质量[(703.65±68.46)g vs.(825.11±51.42)g,P <0.05]、腹围[(22.10±1.16)cm vs.(24.63±1.35)cm,P <0.05]和内脏脂肪重量[(34.27±7.51)g vs.(49.56±7.00)g,P <0.01]均较对照组显着降低。同时,血清TG及TC水平均显着下降(P <0.05)。SphK1转染组脂肪组织SIRT1蛋白表达水平显着高于转染对照组。结论长期高脂饮食可建立大鼠腹型肥胖动物模型,SphK1上调可减少腹型肥胖大鼠内脏脂肪蓄积,起到控制体重的作用,其机制可能与SIRT1表达增加有关。(本文来源于《北京医学》期刊2019年02期）
贺秀华,田刚[2]（2018）在《腹型肥胖成人患者内脏脂肪分布与冠状动脉损伤的关系》一文中研究指出目的探讨成人腹型肥胖患者内脏脂肪分布特征及与冠状动脉损伤的关系。方法 57例疑似冠心病(coronary heart disease,CHD)的腹型肥胖患者,依据冠状动脉造影检查结果分为CHD组41例和非CHD组16例。采用ELISA法检测2组血脂水平,行64排螺旋CT检查评估腹部内脏脂肪组织、心外膜脂肪组织、腹部总脂肪组织、冠状动脉周围脂肪厚度、胸主动脉周围脂肪组织、腹主动脉周围脂肪组织等,多因素logistic回归分析冠状动脉损伤的影响因素。结果CHD组年龄[(57.09±9.86)岁]、高血压比率(58.54%)、胱抑素C水平[(1.08±0.25)mg/L]、心外膜脂肪组织体积[(204.49±65.86)cm~3]、冠状动脉周围脂肪厚度[(14.90±2.28)mm]、右心室游离壁脂肪厚度[(6.96±1.43)mm]、胸主动脉周围脂肪组织体积[(20.65±6.40)cm~3]、腹主动脉周围脂肪组织体积[(56.45±20.29)cm~3]均高于非CHD组[(43.12±8.51)岁、25.00%、(0.86±0.11)mg/L、(129.14±52.19)cm~3、(10.89±2.11)mm、(4.06±1.30)mm、(13.08±3.81)cm~3、(44.29±11.29)cm~3](P<0.05),2组体质量指数、腰臀比、低密度脂蛋白胆固醇等比较差异均无统计学意义(P>0.05);多因素logistic回归分析结果显示,心外膜脂肪组织体积增大(OR=1.060,95%CI:1.001~1.116,P=0.047)、冠状动脉周围脂肪厚度增加(OR=4.170,95%CI:1.038~16.766,P=0.044)是腹型肥胖成人患者发生冠状动脉损伤的危险因素。结论腹型肥胖成人患者中,不同部位脂肪组织对冠状动脉损伤的作用存在差异;心外膜脂肪组织体积增大及冠状动脉周围脂肪厚度增加可能是冠状动脉损伤的危险因素。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年01期）
吕若琦[3]（2017）在《内脏脂肪型肥胖是怎么回事》一文中研究指出65岁的罗大伯体检时,医生说他的内脏脂肪有点超标,罗大伯听完大惑不解:家里有个磅秤,自己闲来无事便会站在上面称一称,自己的体重一直控制在合理的范围内,怎么会突然冒出一个"内脏脂肪超标"来呢?内脏脂肪超标不是体型肥胖的人才会有吗钥它对健康又有什么危害?现代社会,有些体型偏瘦的人也会内脏脂肪过多,特别是上班族和中老年人。但人们只注重易见的皮下脂肪,而忽视了隐形的内(本文来源于《家庭医学》期刊2017年07期）
王晓曼[4]（2017）在《药罐疗法对腹型肥胖人群内脏脂肪代谢影响的临床研究》一文中研究指出腹型肥胖又称"中心性肥胖"(或内脏型肥胖)是指脂肪过多的沉积在腹部或腹腔内脏。大量研究发现,腹型肥胖是2型糖尿病、高血压、高脂血症、脂肪肝等慢性病的危险因素。近年来腹型肥胖的人群越来越多,因此制定出有效的防治方案已经到了刻不容缓的地步。1研究目的本研究通过观察药罐疗法对腹型肥胖人群内脏脂肪代谢的临床疗效,探讨药罐疗法对腹型肥胖人群内脏脂肪代谢的影响及作用机理,为药罐疗法对腹型肥胖人群内脏脂肪代谢的有效性提供依据。2研究方法在2016年8月-2017年1月于北京中医药大学东方医院针灸科门诊就诊的患者中,选用符合入组标准的60例腹型肥胖受试者,并采取随机数字表法,随机分为治疗组30例,对照组30例。治疗组采用药罐疗法,一周治疗2次,整个疗程为8周,治疗期间要求受试者少食多餐,禁食油腻,多运动;对照组采用空白等待观察,对受试者不进行治疗,观察期间要求受试者少食多餐,禁食油腻,多运动,观察期8周结束后,可根据受试者的要求给予药罐补偿性治疗。研究者分别于治疗前后测量记录两组的各项指标,并运用统计软件SPSS20.0进行数据统计分析。3研究结果在本研究收入的60例受试者中,脱落与剔除者共6例,最终完成54例,其中治疗组27例,对照组27例。3.1腹部脂肪厚度及UVI比较药罐疗法组经治疗腹部皮下脂肪厚度(S1、S2)、内脏脂肪厚度(V1、V2)、左肝前脂肪厚度(AHF)、右肾周脂肪囊厚度(PRF)较治疗前有所下降,具有统计学意义(p<0.05),内脏脂肪指数(UVI)治疗前后无明显差别(p>0.05);空白等待观察组腹部脂肪厚度S1、V1、S2、V2、AHF、PRF及UVI观察前后无明显差异(p>0.05);药罐疗法组治疗后与空白等待观察组观察后S1、V1、S2、V2、AHF、PRF具有明显差异(p<0.05),UVI 无明显差异(p>0.05)。治疗组 S1、V1、S2、V2、AHF、PRF 治疗前后差值与对照组观察前后差值比较具有显着性差别,具有统计学意义(p<0.05),UVI差值无明显差异(p>0.05)。3.2血清内脂素比较药罐疗法组血清内脂素治疗后较治疗前下降,具有统计学意义(P＜0.05);空白等待观察组血清内脂素观察前后无明显差异(p>0.05);药罐疗法组治疗后与空白等待观察组观察后血清内脂素具有明显差异(p<0.05)。治疗组血清内脂素治疗前后差值与对照组观察前后差值比较具有显着性差别,具有统计学意义(p<0.05)。3.3简易体脂参数比较药罐疗法组经治疗体重(BW)、腰围(WC)、臀围(HC)、腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)均比治疗前有所下降(p<0.05);空白等待观察组BW、WC、BMI、WHR观察后数值增加,具有统计学意义(p<0.05),HC观察前后无明显差异(p>0.05);治疗组治疗后与对照组观察后HC、BMI有明显差别(p<0.05),BW、WC、WHR无明显差异(p>0.05),治疗组BW、WC、HC、WHR、BMI治疗前后差值与对照组观察前后差值比较具有显着性差别,具有统计学意义(p<0.05)。3.4有效率比较经治疗,药罐疗法组受试者0例治愈,4例显效,20例有效,总有效率为88.9%,空白等待观察组受试者0例治愈,0例显效,8例有效,总有效率为29.6%,将两组的有效率进行比较,p<0.05,两者具有显着性差别。4结论通过对这54例腹型肥胖受试者的临床研究发现,药罐疗法对改善腹型肥胖人群的内脏脂肪代谢具有良好的疗效。通过两组间的有效率比较,两组间的差异显着,提示药罐疗法是治疗腹型肥胖的一种安全有效的方法,临床可以加以推广使用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
罗烨,董茂生,高澍,张煜[5]（2015）在《内脏脂肪型肥胖人群个体化健康管理模式的研究》一文中研究指出目的旨在探索一套安全、有效、简单、易行且适用于内脏脂肪型肥胖人群的健康管理模式。方法随机选取50例来我院健康管理中心体检并咨询,内脏脂肪面积(CT值>100cm2)同意接受个体化健康管理的肥胖患者作为研究对象。通过专业的健康管理师与营养师共同制定个体化的营养代餐和个体化的监测机制,对研究对象实施健康干预叁个月,通过比较干预前后:体重,体质指数(BMI),腹部脂肪比率,体脂肪,体脂百分数,内脏脂肪面积,腰围,臀围,腰臀比,身体水分等指标的变化来综合评价健康干预效果。结果50例患者体重由(88.38±18.69)kg下降为(80.08±16.7)kg;BMI由原来的(31.26±4.87)kg/m2下降为(28.33±4.34)kg/m2;腹部脂肪比率由原来的(0.95±0.06)下降为(0.92±0.06);体脂肪由原来的(29.25±8.57)kg下降为(23.88±8.12)kg;体脂百分数由原来的(33.37±5.49)%下降为(29.63±8.12)%;内脏脂肪面积(CT值)由原来的(190.05±89.5)cm2下降为(127.92±51.22)cm2;腰围由原来的(101.32±12.17)cm下降为(94.12±12.73)cm;臀围由原来的(107.5±9.48)cm下降为(102.94)cm;腰臀比(WHR)由原来的(0.94±0.07)下降为(0.91±0.08),这些指标差异均有统计学意义,P<0.01。干预前,有13例血压高于临界值(140/90)mmHg,干预后仅有1例异常,=11.96,P=0.001<0.05,差异有统计学意义;干预前,中轻度脂肪肝有28例,干预后只剩8例轻度脂肪肝,=17.361,P=0.000 1<0.05,差异有统计学意义;空腹血糖(FBG)值在干预前偏高(>6.1mmol/L)的有13人,干预后只有1例偏高,=11.96,P=0.001<0.05,差异有统计学意义;血清总胆固醇(TC)在干预前偏高(>5.17mmol/L)的有18人,干预后还剩3人偏高,=13.562,P=0.000<0.00 1,差异具有统计学意义;甘油叁酯(TG)在干预前偏高(>2.83mmol/L)的有9人,干预后的除2人偏高外,其余都恢复正常,=5.005,P=0.025<0.05,差异具有统计学意义;谷丙转氨酶(ALT)在干预前有25人偏高(>40U/L),干预后还有5个人稍微偏高,其余均恢复正常,=19.048,P=0.000<0.001,差异具有统计学意义;在干预前,谷氨酰基转移酶(GGT)偏高(>40U/L)的有20个,干预后还有8人稍微偏高,其余均正常,=7.143,P=0.008<0.05,差异具有统计学意义;身体水成分健康干预前为(42.23±8.64)kg,干预后为(41.90±8.43kg,P=0.586>0.05,差异无统计学意义;蛋白质在健康干预前为(11.43±2.34)kg,干预后为(11.37±2.47)P=0.353>0.05,差异无统计学意义;无机盐在健康干预前为(3.76±0.77)kg,干预后为(3.73±0.79)kg,P=0.105>0.05,差异无统计学意义;肌肉重量在干预前为(53.204±11.46)kg,干预后为(52.61±11.20kg,P=0.052>0.05,差异无统计学意义。结论这种对内脏脂肪型肥胖人群的个体化的健康管理模式不仅对内脏脂肪的减少,体重的减轻,腰臀围的减小都起到显着的效果,而且此模式还具有安全,简单,容易执行的特点。(本文来源于《2015年浙江省医学会健康管理学分会学术年会暨健康管理学学科与学术发展论坛论文汇编》期刊2015-12-11）
陈叶,赵恒侠,肖小惠,刘德亮,郑夏洁[6]（2015）在《短期应用利拉鲁肽对腹型肥胖2型糖尿病患者的内脏脂肪面积及饮食行为的影响》一文中研究指出目的临床观察短期应用利拉鲁肽对腹型肥胖2型糖尿病患者的内脏脂肪面积及饮食行为的影响。方法入选20例腹型肥胖2型糖尿病患者,在院期间给予皮下注射利拉鲁肽。入院及出院时分别检测体重、体质量指数(BMI)、腰围、内脏脂肪面积,并嘱患者分别填写一次日本饮食行为量表用以评估饮食行为改变。结果使用利拉鲁肽治疗后患者各项指标体重、BMI、腰围、内脏脂肪面积均有明显减少,差异有显着性统计学意义(P<0.05);神经性贪食、饥饿感、偏食这叁方面的饮食行为分数较治疗前均明显降低,差异有显着性统计学意义(P<0.05),对体质的认识、摄食动机、饮食方法、饮食生活规律性的分数较治疗前也有所减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论短期应用利拉鲁肽,腹型肥胖2型糖尿病患者内脏脂肪面积显着减少,饮食行为得到明显改善,从而可能使患者得到更多心血管获益。(本文来源于《2015年糖尿病学术年会暨第十六次中医糖尿病大会论文集》期刊2015-10-23）
李燕[7]（2015）在《不同频率电针对腹型肥胖的青年女性腹部皮下及内脏脂肪厚度的影响》一文中研究指出目的：通过观察不同频率电针对腹型肥胖的青年女性患者治疗前后各项指标的变化,为临床上针对不同腹型肥胖患者选择更为合理的电针参数提供依据。方法：收集在南京军区福州总医院中医针灸科就诊和征集的志愿者,符合纳入标准的60名腹型肥胖的青年女性。将纳入患者随机平均分为20Hz电针组,100Hz电针组及0Hz对照组。根据导师李黄彤的临床经验,通过中医经络辨证取穴,拟健脾消脂法,以足太阴脾经、足阳明胃经和任脉经穴为主,并在大横、天枢、中脘、关元腧穴的针柄上连接华佗牌SDZ-IIA电子针疗仪电极,采用连续波,针刺频率分别为20Hz、100Hz及0Hz,强度以患者耐受为度。30min后取针,1次/隔天,15次为1疗程,共治疗1个疗程,疗程结束后记录各项指标的变化情况,治疗期间,患者需接受本科合理的饮食及运动的指导和监督。结果：1、依从性方面：60例受试患者,59例进入治疗阶段,最终54例完成研究,依从性比较好(90%)；2、疗效方面：经卡方分析,一疗程治疗后叁组临床疗效分布无显着差异(P>0.05),但20Hz电针组的临床有效率为83.3%,明显优于100Hz电针组的68.4%及0Hz对照组的58.8%；3、各指标变化方面：组内比较：一疗程治疗后,叁组的皮下脂肪及内脏脂肪厚度、腰围、体重、体重指数均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；而20Hz电针组除以上指标有显着差异外,TC、TG明显下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；组间比较：治疗前叁组各项指标无明显差异,说明具有可比性。一疗程治疗后,20Hz电针组在降低腹型肥胖患者内脏脂肪厚度、腰围方面较其它两组明显,差异有统计学意义(P<0.05)；而在皮下脂肪厚度、体重、体重指数、血脂四项方面叁组均未显现出明显的差异(P>0.05)；4、超声测量的腹部皮下及内脏脂肪厚度与腰围的相关系数分别为r=0.477,r=0.691,双侧P=0.00,直线回归方差分析中F=108.93,F=318.02,双侧P=0.00回归方程估计显示：当腰围=85cm时,皮下脂肪厚度=1.49cm,内脏脂肪厚度=3.91cm结论：1、叁组针刺治疗后腹型肥胖患者的大部分指标都得到了控制,而电针组总有效率较普通针刺组好,表明电针比普通针刺减肥效果更佳。2、叁组针刺治疗后,患者腹部皮下脂肪及内脏脂肪的厚度均有所下降,而内脏脂肪厚度的下降较皮下脂肪显着,表明针灸主要是通过降低内脏脂肪的厚度来减少腰围进而达到减肥效果的。3、不同频率电针引起的针刺效应不同,20Hz电针组在降低腹型肥胖患者内脏脂肪厚度、腰围、TC、TG方面明显优于其它两组,表明20Hz电针刺激对减少内脏脂肪堆积的效果较好,并对预防代谢综合征发生有一定的临床意义。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2015-06-01）
李媛媛[8]（2014）在《针刺“带脉”穴防治代谢综合征大鼠腹型肥胖及其对内脏脂肪PPARγ/β表达的研究》一文中研究指出代谢综合征(metablic syndrome MS)是以胰岛素抵抗(IR)为核心,以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、脂代谢异常等为主要临床表现的一组临床症候群。随着肥胖患者日益增加,MS发病率已经达到流行病的趋势,被公认是一个影响人类健康的重大卫生问题。中心性肥胖又称腹型肥胖,是指脂肪主要积聚于腹部或腹腔内脏器的肥胖,又称内脏型肥胖。脂肪过度沉积于内脏,可引起血浆游离脂肪酸(FFA)增高、促进肝糖异生、使脂肪因子和炎性因子释放增多,从而引起IR和糖脂代谢异常,进一步导致各种代谢紊乱。由此可见腹型肥胖是其他代谢紊乱的促发因素,如何有效控制内脏脂肪过度沉积、逆转代谢紊乱是从源头上防治代谢综合征的重要手段之一目的：本课题通过研究针刺带脉穴对代谢综合征大鼠体重、腹围、进食量及糖脂代谢紊乱的调节作用,以及对内脏脂肪组织中PPARy、PPARβ/δ基因与蛋白表达水平的影响,探讨针刺带脉穴对代谢综合征大鼠的防治作用以及相关机制研究。方法：实验共分为叁部分：(1)代谢综合征大鼠模型的建立：用高脂高糖饲料喂养7周龄SD大鼠12周,建立代谢综合征模型。将75只SD大鼠随机分为3组：空白组15只,给予普通饲料；模型组45只,给予高脂高糖饲料喂养；针刺预防组(以下简称预防组)15只,同模型组给予高脂高糖饲料喂养,同时针刺双侧带脉穴并连接电针,每日一次,每次留针20min。12w末,选取符合腹围增大,体重较正常组增加20%以上,伴有胰岛素抵抗(IR)或／和空腹血糖(FBG)升高、HDL-C降低和高甘油叁酯血症等其中两项者,判定为MS大鼠模型复制成功。(2)针刺带脉穴防治MS腹型肥胖大鼠疗效观察：将造模成功的18只MS大鼠随机分为模型组与治疗组,每组9只。治疗组开始针刺治疗,具体方法同预防组大鼠,共针刺干预4w。实验期间动态检测各组大鼠基础指标,包括进食量、体重、腹围、空腹血糖(FBG)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血清胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、内脏脂肪重量及重量比,计算HOMA-IR指数与Lee's指数,观察针刺带脉穴对代谢综合征各组分的影响。(3)针刺带脉穴对MS腹型肥胖大鼠内脏脂肪PPARγ、 PPARβ/δ的调节：针刺带脉穴干预结束后,采用RT-PCR检测大鼠内脏脂肪组织PPARy、 PPARβ/δ基因的相对表达情况, Western blot方法检测大鼠内脏脂肪组织PPARγ、PARβ/δ蛋白表达,从分子水平探讨其防治代谢综合征的可能机制。结果：(一)实验一1空白组与模型组比较,空白组大鼠体重、腹围、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,尸<0.01)。2预防组与模型组比较,预防组大鼠体重、FINS、HOMA-IR较模型组显着降低,差异有统计学意义(尸<0.05,P<0.01)；腹围、FBG、TC、TG及LDL-C比模型组降低,但差异无统计学意义(P>0.05)；HDL-C升高,但无统计学差异(P>0.05)。3预防组与空白组比较,预防组大鼠腹围、FINS、HOMA-IR, TC、LDL-C比空白组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)；进食量较空白组显着减少,差异有统计学意义(P<0.01)；体重、FBG、TG、HDL-C较空白组升高,但无统计学差异(P>0.05)。(二)实验二1针刺带脉穴干预4周,治疗组大鼠体重、腹围、进食量、Lee's指数、内脏脂肪重量及重量比、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、FFA较模型组均明显降低,有显着性差异(P<0.05,P<0.01)。2针刺带脉穴干预4周,预防组体重、腹围、进食量、身长、Lee's指数、内脏脂肪重量及重量比、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、FFA较模型组均明显降低,有显着性差异(P<0.05,P<0.01)3针刺带脉穴干预4周,预防组进食量较空白组均明显减小,差异有统计学意义(P<0.05), FBG略低于空白组,但无统计学差异(P>0.05)；Lee's指数、内脏脂肪重量及重量比、FINS、TC、FFA高于空白组,HDL-C低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)；体重、HOMA-IR, TG、LDL-C较空白组略有升高,但无统计学差异(尸>0.05)。(叁)实验叁1针刺带脉穴干预4周,治疗组大鼠内脏脂肪组织PPARγ与PPARβ/δ基因相对表达水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(尸<0.01)。2针刺带脉穴干预4周,预防组大鼠内脏脂肪组织PPARγ与PPARβ/δ基因相对表达水平高于模型组,但无统计学意义(尸>0.05)。3针刺带脉穴干预4周,预防组大鼠内脏脂肪组织PPARγ与PPARβ/δ基因相对表达水平明显低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。4针刺带脉穴干预4周,治疗组大鼠内脏脂肪组织PPARγ与PPARβ/δ蛋白表达水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。5针刺带脉穴干预4周,预防组大鼠内脏脂肪组织PPARγ与PPARβ/δ蛋白表达水平较模型组略升高,但无统计学差异(P>0.05)。6针刺带脉穴干预4周,预防组大鼠内脏脂肪组织PPARγ蛋白表达水平较空白组降低,差异显着(尸<0.01)；PPARβ/δ蛋白表达水平低于空白组,但无统计学意义(P>0.05)。结论：1针刺带脉穴具有降低MS大鼠体重、腹围、进食量、FBG、FINS的作用,同时可以减少内脏脂肪堆积、降脂并减轻大鼠胰岛素抵抗。2早期针刺带脉穴干预预防组大鼠,可改善其体重、腹围、内脏脂肪含量及重量比、糖脂代谢及胰岛素抵抗,说明针刺带脉可在一定程度上预防代谢综合征的发生发展,作用之一可能是通过减轻大鼠体重、腹围、内脏脂肪堆积并改善胰岛素抵抗而实现。3针刺带脉穴可以上调治疗组大鼠脂肪组织PPARγ基因与蛋白的相对表达,可能与激活脂肪组织中脂联素、抵抗素等细胞因子,促进脂肪细胞分化与凋亡；促进棕色脂肪细胞线粒体膜上UCP1的表达,使白色脂肪组织棕色化有关。4针刺带脉穴可以上调治疗组大鼠脂肪组织PPARβ/δ基因与蛋白的相对表达,可能与被激活的PPARβ/δ作用于瘦素及瘦素受体结合的环节,进而抑制NPY的作用,减少大鼠摄食量并促进产能,并抑制白色脂肪组织中脂蛋白脂酶(LPL)的活性促进机体脂质的分解,减轻体内脂肪的堆积有关。5针刺带脉穴对预防组大鼠脂肪组织PPARγ与PPARβ/δ基因及蛋白量的表达无明显作用,提示针刺带脉穴对MS的预防作用可能不是通过调控机体PPARs信号通路上PPARγ与PPARβ/δ的表达而实现的。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2014-05-01）
赵志钢[9]（2009）在《C反应蛋白与内脏脂肪型肥胖及其相关靶器官损害的关系》一文中研究指出背景和目的肥胖已成为全世界一个主要的社会健康问题,与正常体重者相比,肥胖者发展成多种慢性疾病的危险性极高。心血管代谢病与肥胖之间的联系涉及到多个相互关联的危险因子,不仅包括传统的冠心病危险因子如糖尿病和高血压,还可能涉及一些炎症因子等。研究证实肥胖与前炎症状态高度相关,减肥能显着降低心血管和代谢病的危险,并导致一些炎症标记物,如白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)相应减少。因此,慢性低度炎症反应在介导心血管代谢病中起重要作用。近年高敏CRP(hs-CRP)巳在临床上作为一个反映低度炎症的指标,研究显示健康人群血清CRP基线水平可以比较准确地预测未来心脏病、中风、心脏猝死危险性和外周血管性疾病的发生情况。近年的研究提示肥胖可以直接和间接导致CRP水平升高。肥胖与促炎症状态有关。脂肪组织可能直接参与和调节炎症因子诱导CRP的产生,但脂肪组织中产生的CRP有何病理生理意义尚不清楚。多个横断面研究证实,肥胖和CRP水平存在较强的相关性,如女性CRP与体重指数(BMI)的相关性强于男性,而男性中心性肥胖则与CRP相关性更好。此外,许多研究还证实血浆CRP水平与血压、血脂和血糖等心血管代谢危险因素相关,我们既往研究表明hs-CRP水平还与代谢综合征的心肾血管等靶器官损害有关。Rideker报道如将CRP和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平结合起来更能反映心血管事件的预后。新近的JUPITER研究显示在LDL-c水平不高,而hs-CRP水平升高的“健康人群”中予以他汀类药物干预则能显着降低心脑血管事件达44%。另外,肾素血管紧张素系统(RAS)在心血管和代谢病的病理生理过程中也发挥重要作用,临床上应用血管紧张素受体阻断剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂均能有效地减少心血管代谢危险因素和保护靶器官,也能减少炎症反应。他人与我们既往的实验研究和初步的临床观察显示ARB能减少内脏脂肪堆积。上述研究给予我们以下启示:1.仅依据LDL-C水平尚不足以反映人群的心血管风险;2.hs-CRP在预测心血管事件方面有其独特之处,但临床应用hs-CRP时,最好结合其他危险因素综合分析;3.他汀类能降低CRP,是否ARB也有类似作用。4.CRP是否与RAS有内在联系。由于CRP与肥胖关系密切,因此,高水平hs-CRP同时合并腹型肥胖的人群与LDL-c升高合并腹型肥胖的人群,在心血管代谢危险性和靶器官损害方面有何差异尚不明确;其次肥胖状态下脂肪的CRP表达和分布,及其对脂肪细胞和血管细胞的RAS有何影响?应用ARB干预后心血管代谢危险因素的改变与内脏脂肪堆积和hs-CRP的变化是否关联?为此,本研究将分叁个部分进行:①临床研究:hs-CRP在内脏脂肪型肥胖及其靶器官损害中的作用;②实验研究:探讨CRP对脂肪和血管平滑肌细胞RAS和增殖信号分子的作用;③临床药物干预试验:观察替米沙坦治疗肥胖型高血压合并糖尿病24周后的心血管代谢危险因素、内脏脂肪和hs-CRP的变化。对象与方法1.临床横断面研究:检测住院患者的hs-CRP水平、肥胖相关指标、腹部脂肪分布情况,通过统计分析,观察hs-CRP与内脏脂肪型肥胖及其相关靶器官损害的作用。2.动物实验研究:观察CRP在人及大鼠脂肪组织中的表达,并探讨CRP对脂肪和血管平滑肌细胞RAS和增殖信号分子的作用。3.临床试验:采取开放、阳性对照、干预治疗试验,入选56例肥胖型高血压合并糖尿病患者,给予替米沙坦干预24周,观察其血压、hs-CRP水平、脂肪组织测量指标及代谢相关指标的变化,观察替米沙坦能否有效地减少腹内脂肪堆积,对hs-CRP及其心血管代谢危险因素有何影响。主要研究结果1.临床横断面研究:1) hs-CRP与内脏脂肪型肥胖的关系不管是男性还是女性,内脏脂肪面积(VA)升高的患者血浆hs-CRP水平均显着高于VA正常的患者(p<0.01),而男性和女性比较无显着差异;Logistic逐步回归分析结果显示,男性和女性患者中,hs-CRP水平均是发生内脏脂肪型肥胖的独立危险因素。2)血浆hs-CRP水平与靶器官损害的关系VA升高+hs-CRP升高和VA升高+hs-CRP正常组LVMI、IMT均显着高于VA正常+hs-CRP正常组(p<0.01);VA升高+LDL升高和VA升高+LDL正常组UAER、LVMI、IMT均显着高于VA正常+LDL正常组(p<0.01);VA升高+LDL升高组LVMI、IMT显着高于VA正常+LDL升高组(p<0.01,p<0.05),VA升高+LDL正常组的LVMI显着高于VA正常+LDL升高组(p<0.01);VA升高+hs-CRP升高组左室肥厚、颈动脉粥样硬化的罹患率显着高于VA正常+hs-CRP正常组(p<0.05,p<0.05),VA升高+hs-CRP正常组颈动脉粥样硬化罹患率明显高于VA正常+hs-CRP正常组(p<0.05);VA升高+LDL升高组颈动脉粥样硬化的罹患率显着高于VA正常+LDL正常组和VA正常+LDL升高组(p<0.05,p<0.05),VA升高+hs-CRP正常组颈动脉粥样硬化罹患率明显高于VA正常+hs-CRP正常组(p<0.05)。2.动物实验研究1) CRP在人和大鼠的脂肪组织均有表达,而肥胖的人和大鼠的肠系膜白色脂肪组织中CRPmRNA和蛋白表达与正常体重对照组比较无显着性差异,且CRP蛋白表达也无性别差异。2) CRP能显着增加3T3-L1前脂肪细胞和平滑肌细胞内游离钙浓度。3) CRP干预24小时能浓度依赖性地显着增加诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞和大鼠平滑肌细胞ACE、Ang II、AT1R、P-ERK的蛋白表达;而显着减少ACE2的蛋白表达;但对总ERK蛋白表达没有显着性影响。3.临床试验研究1)替米沙坦干预24周后,女性患者的WC、WHR、VA较干预前显着下降(p<0.05,p<0.01 p<0.05),男性患者干预前后各体脂参数无显着变化。2)男性VA减少的患者,hs-CRP显着下降(p<0.05),而女性患者不管体脂参数增加或减少,hs-CRP均无显着变化。3)VA减少的男性患者干预后UA水平明显下降(p<0.01),其他指标干预前后无明显变化。结论1.hs-CRP与腹内脂肪堆积关系密切,hs-CRP是发生内脏脂肪型肥胖的独立危险因素。2.在内脏脂肪型肥胖患者中,合并hs-CRP水平增高者,其靶器官损害也更显着。3.CRP显着上调血管和脂肪细胞的RAS和ERK增殖信号分子,可能部分通过刺激钙内流来介导。4.替米沙坦治疗可以显着减少部分患者的内脏脂肪面积,男性内脏内脏面积减少伴随相应hs-CRP下降,但女性则未显示这种作用。5.替米沙坦干预后内脏脂肪和hs-CRP的减少与心血管代谢危险因素的改变并不平行。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2009-05-01）
蒲云飞[10]（2009）在《腹型肥胖内脏脂肪定量检测的评估及其临床价值》一文中研究指出背景和目的:内脏脂肪堆积所致的腹型肥胖(OB)是代谢综合征(MS)最重要的病理生理特征[1-7],临床判断腹型肥胖的常用方法为测量腰围(WC)及腰臀比(WHR),而可定量分析体内脂肪量的方法有:生物电阻抗法(BIA)、超声检查、双能X线吸收法(DEXA)、计算机断层(CT)、磁共振显像(MRI)等。上述方法均有一定的优缺点,WC和WHR简单易行,但不能定量明确腹部脂肪分布。生物电阻抗法只反映体内总脂肪量[18,19],DEXA不能测量局部体脂。超声能显示局部脂肪组织的切面图像特征,与CT有较好的相关性[8-10]。而CT和MRI则是目前定量判断内脏脂肪分布的金标准[11,12],但检测价格昂贵,还有一定放射性。近年研究显示,脂肪堆积可释放多种细胞炎症因子、脂肪因子和血管活性肽,导致胰岛素抵抗及心肾血管损害[13,20-23]。因此,明确是否存在内脏脂肪堆积,对判断腹型肥胖的类型,评估其心血管代谢风险,指导治疗均有重要临床价值。虽然目前国内有少量的腹部脂肪MRI、CT和超声的定量分析报道[14-16],但缺乏各体脂检测方法之间的分析比较。另外,由于MRI和CT临床应用的局限性,也十分需要建立一个简易可靠,定量评估内脏脂肪量的检测方法。为此,本研究应用CT、超声和生物电阻抗法,对大系列人群进行检测分析,并与常规简易体脂参数(体重指数、腰围、腰臀比)进行比较,旨在明确几种体脂检测方法在定量评估内脏脂肪的最佳切点,及其敏感度、特异度,为临床定量评估腹型肥胖提供依据。方法:对4301例研究对象(男性2155例,女性2146例)行简易体脂参数测量,其中3458例行生物电阻抗法(体脂仪)检查,2553例行超声检查,1039例行CT检查,659例具备上述3种检查。(1)采用WHO推荐的方法[17]测量简易体脂参数:体重指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(H)以及体重、身高,计算体重指数:BMI(kg/m~2)=体重(kg)/身高2(m~2)。所有测量由同一工作人员完成。每次均连续测3次取平均值。(2)TANITA model TBF-300体脂分析仪(TANITA Corporation),测量下肢阻抗,并结合身高、体重、年龄、性别等参数,计算全身脂肪含量(FAT%)、全身脂肪重量(Fatmass)。(3)HY260L B型超声诊断仪,3.5MHz探头测量腹内脂肪厚度(A),7.4MHz探头测量腹壁脂肪厚度(B)。所有超声测量由同一工作人员完成。每次均连续测3次取平均值。(4)所有病人于空腹状态下采用单层CT行腹部扫描,病人仰卧并于扫描过程中屏气,平脐平面(L4～L5节段)为扫描水平。选择被检查者腹部CT平扫脐平面图像。用仪器自配软件计算该层图像上腹内脂肪面积(VA)和腹壁脂肪面积(SA)。(5)①VFO的诊断:以CT测得的腹内脂肪面积VA≥100cm2作为判断VFO的诊断标准[11,12];②数据采用SPSS 13.0进行统计分析。符合正态分布的连续型变量以x±s表示,偏态分布的变量经对数转换后分析。采用受试者工作特性(ROC)曲线分析各体脂参数判断VFO的最佳切点,两变量相关采用pearson相关分析,两样本比较采用独立样本t检验。结果:(1)腰围、全身脂肪重量、体重指数、腹内脂肪厚度、全身脂肪含量、腰臀比(AUCROC为0.718～0.837)诊断内脏脂肪型肥胖均有较高准确性。(2)判断内脏脂肪型肥胖的最佳切点及其敏感性和特异性在男性和女性分别是:WC在男性为89.5cm(76.5%、70.6%),女性为85.5cm(87.6%、66%);BMI在男性为25kg/m2(80.0%、65.6%),女性为26kg/m2(73.2%、71.6%);WHR在男性为0.97(63.5%、76.7%),女性为0.95(56.7%、78.9%);FAT%在男性为29%(61.2%、75.5%),女性为38%(68.0%、70.1%);Fatmass在男性为18.6kg(78.2%、66.3%),女性为20.4kg(84.5%、55.7%);A在男性为10.5mm(88.2%、22.7%),女性为14.7mm(75.3%、46.9%);B在男性为38.5mm(73.5%、70.6%),女性为34.7mm(71.1%、80.9%);(3)简易体脂参数、体脂仪、超声测值分别与腹内脂肪面积(VA)、腹壁脂肪面积(SA)的相关性:在男性为WC>B>BMI>WHR>Fatmass>FAT%>A;在女性为WC>BMI>Fatmass>B>FAT%>WHR>A。在男性和女性中,腰围在和腹内脂肪面积的相关性均为最好,其相关系数r分别为0.71(男性)、0.66(女性)。WC、BMI、FAT%、Fatmass均分别与SA、VA成显着正相关,且与SA相关性更好。超声测值A、B均分别与SA、VA成显着正相关,且A与SA相关性更好,B与VA相关性更好。结论:简易体脂参数、体脂仪、超声可用于临床定量评估内脏脂肪,在确定腰围的前提下,结合超声或体脂仪参数可进一步定量内脏脂肪是否超标及判断腹型肥胖的类型。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2009-05-01）
内脏脂肪型肥胖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨成人腹型肥胖患者内脏脂肪分布特征及与冠状动脉损伤的关系。方法 57例疑似冠心病(coronary heart disease,CHD)的腹型肥胖患者,依据冠状动脉造影检查结果分为CHD组41例和非CHD组16例。采用ELISA法检测2组血脂水平,行64排螺旋CT检查评估腹部内脏脂肪组织、心外膜脂肪组织、腹部总脂肪组织、冠状动脉周围脂肪厚度、胸主动脉周围脂肪组织、腹主动脉周围脂肪组织等,多因素logistic回归分析冠状动脉损伤的影响因素。结果CHD组年龄[(57.09±9.86)岁]、高血压比率(58.54%)、胱抑素C水平[(1.08±0.25)mg/L]、心外膜脂肪组织体积[(204.49±65.86)cm~3]、冠状动脉周围脂肪厚度[(14.90±2.28)mm]、右心室游离壁脂肪厚度[(6.96±1.43)mm]、胸主动脉周围脂肪组织体积[(20.65±6.40)cm~3]、腹主动脉周围脂肪组织体积[(56.45±20.29)cm~3]均高于非CHD组[(43.12±8.51)岁、25.00%、(0.86±0.11)mg/L、(129.14±52.19)cm~3、(10.89±2.11)mm、(4.06±1.30)mm、(13.08±3.81)cm~3、(44.29±11.29)cm~3](P<0.05),2组体质量指数、腰臀比、低密度脂蛋白胆固醇等比较差异均无统计学意义(P>0.05);多因素logistic回归分析结果显示,心外膜脂肪组织体积增大(OR=1.060,95%CI:1.001~1.116,P=0.047)、冠状动脉周围脂肪厚度增加(OR=4.170,95%CI:1.038~16.766,P=0.044)是腹型肥胖成人患者发生冠状动脉损伤的危险因素。结论腹型肥胖成人患者中,不同部位脂肪组织对冠状动脉损伤的作用存在差异;心外膜脂肪组织体积增大及冠状动脉周围脂肪厚度增加可能是冠状动脉损伤的危险因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内脏脂肪型肥胖论文参考文献
[1].王海英,胡慧,王强,方红娟.SphK1调控SIRT1表达对腹型肥胖大鼠内脏脂肪的影响[J].北京医学.2019
[2].贺秀华,田刚.腹型肥胖成人患者内脏脂肪分布与冠状动脉损伤的关系[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[3].吕若琦.内脏脂肪型肥胖是怎么回事[J].家庭医学.2017
[4].王晓曼.药罐疗法对腹型肥胖人群内脏脂肪代谢影响的临床研究[D].北京中医药大学.2017
[5].罗烨,董茂生,高澍,张煜.内脏脂肪型肥胖人群个体化健康管理模式的研究[C].2015年浙江省医学会健康管理学分会学术年会暨健康管理学学科与学术发展论坛论文汇编.2015
[6].陈叶,赵恒侠,肖小惠,刘德亮,郑夏洁.短期应用利拉鲁肽对腹型肥胖2型糖尿病患者的内脏脂肪面积及饮食行为的影响[C].2015年糖尿病学术年会暨第十六次中医糖尿病大会论文集.2015
[7].李燕.不同频率电针对腹型肥胖的青年女性腹部皮下及内脏脂肪厚度的影响[D].福建中医药大学.2015
[8].李媛媛.针刺“带脉”穴防治代谢综合征大鼠腹型肥胖及其对内脏脂肪PPARγ/β表达的研究[D].北京中医药大学.2014
[9].赵志钢.C反应蛋白与内脏脂肪型肥胖及其相关靶器官损害的关系[D].第叁军医大学.2009
[10].蒲云飞.腹型肥胖内脏脂肪定量检测的评估及其临床价值[D].第叁军医大学.2009