导读:本文包含了高级糖基化终产物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄连多糖,提取,分离纯化,抗氧化活性
高级糖基化终产物论文文献综述
李云[1]（2015）在《黄连多糖分离纯化及其对高级糖基化终产物形成的影响》一文中研究指出黄连(CPS)是临床常用中药,药用历史悠久,具有很高的营养价值和药用价值。前期对黄连的研究主要集中在其生物碱类成分的研究,而对黄连多糖(CCP)的研究较少。多糖是一种重要的活性成分,具有重要的研究和开发价值,已成为天然药物研究的一个热点。本论文以我国四川产黄连药材为原料,研究CCP的抗氧化活性、降糖能力和对晚期高级糖基化终产物(AGEs)形成的影响,为黄连多糖抗糖尿病新药的开发提供基础。第一部分----黄连多糖提取、分离纯化和抗氧化活性的研究目的:从黄连根茎中提取、分离纯化黄连粗多糖,并初步研究黄连多糖的抗氧化活性。方法:(1)黄连粗多糖的提取。用热水浸提技术,通过正交实验方法检测料液比、提取温度、提取时间、提取次数对黄连粗多糖收率的影响,以确定最佳提取条件;并通过比较黄连粗多糖的收率,选取最佳的醇沉浓度。(2)黄连粗多糖的分离纯化。sevag法除蛋白,获得黄连总多糖;采用阴离子交换色谱(DEAE-纤维素)分离获得带电量不同的黄连多糖组分;以凝胶(Sephadex G-100)色谱进一步纯化黄连粗多糖,获得不同分子量大小的黄连多糖组分;从而获得成分均一的黄连多糖组分。(3)黄连粗多糖和带电量不同的CCP组分体外抗氧化活性的研究。根据Fenton体系中羟自由基(?OH)可特异性地使番红花红褪色,来判断黄连粗多糖和带电量不同的CCP组分对羟自由基抑制作用的强弱。邻苯叁酚在碱性条件下能迅速的自氧化,释放出超氧阴离子自由基(O2-?)生成的中间产物有紫外吸收,可以利用UV-757紫外分光光度计测定,可间接判定CCP对超氧阴离子的抑制作用;DPPH-乙醇溶液呈紫色,加入黄连粗多糖或带电量不同的CCP组分后,可以使DPPH溶液紫色不同程度的褪去,来判定它们对DDPH清除能力的大小。结果:(1)黄连粗多糖的提取工艺研究。以黄连粗多糖的收率为考察指标,采用单因素实验和L9(34)正交实验法优选最佳提取工艺条件:料液比1:70 g/m L、提取温度80℃、提取时间1.5 h和提取3次;最佳醇沉浓度为80%,静置时间24h,醇沉1次。(2)黄连粗多糖的分离纯化工艺研究。黄连粗多糖经除蛋白、DEAE-纤维素分离纯化后,可获得4种带电量不同的黄连多糖组分CCP-Ⅰ、CCP-Ⅱ、CCP-Ⅲ和CCP-Ⅳ;进一步用Sephadex G-100凝胶柱层析,分离获得带电量相同、分子量均一的多糖组分。(3)黄连粗多糖和带电量不同的CCP组分体外抗氧化活性研究。结果显示黄连粗多糖和带电量不同的CCP组分对?OH、O2-?和DPPH具有一定的清除作用。水提醇沉并经Sevag法除蛋白后的黄连总多糖对羟基自由基、超氧阴离子和DPPH的抑制率分别为11.29%、38.38%、14.51%,而带电量不同的CCP-Ⅰ、CCP-Ⅱ、CCP-Ⅲ和CCP-Ⅳ对超氧阴离子抑制率分别为56.85%、33.51%、44.43%和56.30%。综合评价带电量不同的CCP组分对?OH、O2-?和DPPH的抑制作用,证实CCP的抗氧化活性与其带电量呈相关。结论:优化后的工艺条件比较合理适用于CCP的提取,经层析柱分离纯化获得4种带电量不同的CCP组分都具有一定的抗氧化活性,可以作为天然的抗氧化剂。第二部分----黄连多糖对体外高级糖基化终产物和醛糖还原酶活性的影响目的:考察CCP对体外蛋白非酶糖化产物和大鼠体内醛糖还原酶的抑制作用。方法:(1)精密称取牛血清白蛋白6.0 g,葡萄糖10.8 g溶解在120 m L p H 7.4的磷酸盐缓冲溶液中,使其终浓度分别为500 mmol/L和50 mg/m L,并加入0.02%Na N3抗菌,放置4℃冰箱过夜使其完全溶解;分装20 m L的血清瓶中,分别加入CCP使其终浓度为0.01、0.1、0.5、1.0 mg/m L,50 mmol/L氨基胍(AG)为阳性对照组,同时另设空白对照组(不加药物的非酶糖化系统)。37℃孵育1、2周后反应液用UV-757紫外分光光度计在530 nm处测定早期糖化蛋白紫外吸光度值(A),并在294 nm处测定二羰基化合物的含量;37℃孵育4周后反应液用荧光分光光度计(激发波长360 nm,发射波长470 nm,狭缝1.5 nm)测定AGEs的荧光度值(F);另取第4周反应液1 m L,加入1 m L 10%的柠檬酸充分反应,以6000rpm离心15min,得到样品溶液。并加入5×SDS-PAGE上样缓冲液,煮沸2-10 min,用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离。通过比较电泳分离得到的条带灰度值,推算CCP对糖化产物的抑制作用;(2)预购雄性10周龄SD大鼠,取血样1 m L,加肝素抗凝血,以3000rpm离心15 min得到红细胞,随后加入8倍体积4℃预冷的生理盐水,以3000rpm离心15 min清洗红细胞层3次,再加1.5倍体积蒸馏水,振荡10 min,使之完全溶血,以3000rpm离心20 min去沉淀,上清液备用。将NADPH、硫酸铵、磷酸缓冲液和适量上清液组成的反应体系,最后加入DL-甘油醛立即放入37℃水浴反应15 min;加入2 m L 0.3 mol/L Na OH溶液终止反应,再加入含有0.1%H2O2的3.0 m L11.8 mol/L Na OH溶液充分混匀后,经37℃水浴反应60 min激发NADP+产生荧光。利用荧光分光光度计测量空白对照组(不加酶的完整反应体系)、阳性对照组(依帕司他)和不同浓度的CCP给药组中NADP+的荧光强度,推算CCP对醛糖还原酶的抑制率。结果:(1)在非酶糖基化反应过程中,CCP对体外早期生成的果糖胺具有浓度依赖性的抑制作用。其中,1.0 mg/m L CCP的抑制率极显着高于50 mmol/L氨基胍(P<0.01);CCP对进一步交联形成的二羰基化合物也具有一定的抑制作用。37℃孵育30d后,反应的终产物AGEs具有一定的荧光吸收,不同浓度CCP组中AGEs荧光强度极显着降低(P<0.01)。其中,浓度为1.0 mg/m L CCP的抑制作用最强,抑制效果可达到90%以上。SDS-PAGE图谱上AGEs形成条带的灰度值比较也证实了这一现象。(2)利用荧光分光光度计测定AGEs的荧光强度,发现不同浓度的CCP(5μg/m L)、CCP(15μg/m L)、CCP(30μg/m L)和依帕司他对AR具有不同程度的抑制作用,其中浓度为30μg/m L CCP的抑制作用可达到93.01%。结论:CCP对体外非酶高级糖基化产物和醛糖还原酶活性有直接抑制作用。第叁部分----黄连多糖对糖尿病小鼠体内高级糖基化终产物形成的影响目的:探讨CCP对糖尿病小鼠血糖及高级糖基化终产物(AGEs)形成的影响和对小鼠心、肝、肾组织病理变化的影响。方法:雄性小鼠40只适应性喂养7d后,随机抽取10只为正常对照组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(125 mg/kg)建立糖尿病模型。经检测空腹血糖(FBG)指数确定建立模型后随机分成3组:模型组(DC)、阳性对照组(AG)、给药组(CCP),每组10只。15d后测定各组小鼠血清糖化蛋白(GSP)含量和组织匀浆中AGEs的荧光强度,并在相应时间测量各组小鼠体重和空腹血糖值(FBG)。采用HE染色法检测小鼠心脏、肾脏、肝脏组织结构变化来探讨CCP对糖尿病小鼠的影响。结果:CCP能降低糖尿病小鼠空腹血糖水平、血清糖化蛋白含量和抑制体内AGEs的形成,并能缓解糖尿病小鼠体重下降的趋势。同时,病理组织观察显示DC组小鼠肝细胞索状结构排列消失,周围肝细胞肿胀变圆,中央静脉有淤血。经CCP治疗后,肝组织细胞结构形态有一定的改善;而在心和肾组织中细胞结构并没有发生明显的变化。结论:CCP能降低糖尿病小鼠FBG值、血清糖化蛋白含量和抑制体内AGEs形成,并对糖尿病早期肝细胞病变有一定的保护作用。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2015-03-24）
梁悦,侯长春,黄宏,邬丽红,陈一强[2]（2014）在《高迁移率族蛋白B1结合高级糖基化终产物受体可增加人支气管上皮细胞肿瘤坏死因子α的表达》一文中研究指出目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及相关机制。方法:(1)设置HMGB1不同浓度(0、100、500、2 000 ng/m L)组;(2)设置高级糖基化终产物受体(RAGE)拮抗组:对照,HMGB1 2 000 ng/m L,anti-RAGE,anti-RAGE+HMGB1。用实时荧光定量PCR检测16HBETNF-α mRNA的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测细胞培养上清TNF-α的浓度,蛋白质印迹法(Western blotting)检测RAGE蛋白表达。结果:(1)16HBETNF-α的表达随HMGB1浓度的增大而增加;(2)16HBE的RAGE蛋白表达随HMGB1浓度的增大而增加;(3)相对于HMGB1 2 000ng/m L刺激组,anti-RAGE+HMGB1组TNF-α表达明显减少。结论 :HMGB1通过结合RAGE受体可以浓度依赖形式增加16HBETNF-α的表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2014年20期）
杨冬梓,郭静[3]（2012）在《高级糖基化终产物及其受体与女性生殖健康》一文中研究指出葡萄糖及其他还原糖的醛基、酮基与蛋白质、脂肪、核酸的氨基部分在无酶条件下反应形成高级糖基化终产物(AGEs),随着机体衰老或伴有高血糖、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应等病理状态时,体内AGEs加速形成并蓄积,通过结合其受体(RAGE)造成组织细胞损害。RAGE的可溶形式(sRAGE)作为"诱饵受体"对机体产生保护作用。近年来,关于AGEs及其受体在女性生殖健康领域内的相关研究备受瞩目。临床及基础研究表明,高水平AGEs与多囊卵巢综合征、子宫内膜异位症及辅助生殖技术中不良结局密切相关,并导致子痫前期、早产、妊娠期糖尿病的发生率显着升高。通过调整饮食结构、生活方式及靶向药物治疗降低AGEs水平并削弱其作用,有望成为保护女性生殖功能,改善不孕人群助孕结局的新途径。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2012年04期）
黎超,毛超伦,雍克岚[4]（2012）在《肉桂原花青素的提取及其对高级糖基化终产物形成的抑制作用》一文中研究指出通过单因素和正交试验确定肉桂中原花青素(proanthocyanidins of cinnamon,CPAs)最佳水提工艺条件,比较9种大孔吸附树脂对CPAs的吸附与解吸性能,对CPAs进行体外蛋白非酶糖化抑制实验。结果表明:最佳提取条件为液料比14:1(mL/g)、提取温度60℃、pH5.0、提取时间2h,CPAs提取得率为14.27mg/g,LSA-21大孔吸附树脂分离纯化CPAs效果最佳。该肉桂提取物对高级糖基化终产物的形成具有很好的抑制活性,其IC50为45.93μg/mL,高于阳性对照氨基胍。(本文来源于《食品科学》期刊2012年08期）
李志贵,杨卓[5]（2011）在《高糖和高级糖基化终产物可通过PI3K/Akt信号通路增加足细胞的通透性》一文中研究指出除了一些潜在的疾病之外,蛋白尿条件下可引起足细胞高特异性趾状足突发生收缩和消失的超微结构变化。为了研究高糖(HG)和高级糖基化终产物(AGE)是如何引起足细胞表形的变化,包括胞质紧密粘连蛋白(ZO)-1的数量和分(本文来源于《天津医药》期刊2011年04期）
李丰衣,李福荣,张继国,朱良珍,祝世功[6]（2009）在《活络育阴方对糖尿病性脑梗死大鼠脑组织高级糖基化终产物受体表达的影响》一文中研究指出目的:建立糖尿病性脑梗死大鼠模型,观察对比高级糖基化终产物受体(RAGE)在模型大鼠中的表达及活络育阴方对其的影响。方法:选SD大鼠以高脂高糖饮食,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病模型,在此基础上再用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型;利用形态学等方法,观察不同剂量和不同时间活络育阴方对糖尿病性脑梗死的脑保护作用;用ABC免疫组化方法观察活络育阴方对糖尿病性脑梗死模型大鼠脑损伤后RAGE表达的影响。结果:活络育阴方治疗糖尿病性脑梗死大鼠,在不同剂量和不同时间内大鼠脑组织RAGE表达均明显降低。结论:活络育阴方可能通过下调RAGE表达,对糖尿病性脑梗死大鼠的神经损伤起到保护作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2009年04期）
余国膺[7]（2005）在《高级糖基化终产物与血管炎症:糖尿病人动脉粥样硬化加速与此有关》一文中研究指出高级糖基化终产物(AGEs)的形成一般是伴随糖尿病(可能还有炎症)的一种重要的生化异常。晚近的诸多研究提示,糖尿病人的动脉粥样硬化进展迅速可能与AGEs影响血管壁的自稳态有关。由于高血糖和氧化应激,糖尿病人的AGEs生成加速。血管壁内,与胶原-相边界的A(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2005年04期）
王丹[8]（2002）在《汉方药对高级糖基化终产物生成的影响》一文中研究指出高级糖基化终产物(AGE)是糖尿病性肾病的主要发病因素,抑制AGE生成对预防肾病发生和发展有重要意义。本次采用体外评价系统,对和汉药进行研究,以期从中寻找AGE抑制药。 材料与方法:以温脾汤为例,温脾汤的组成生药大黄15g、人参3g、乌头9g、(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊2002年06期）
张红梅,李学军[9]（2002）在《预防和治疗糖尿病血管并发症的新靶点高级糖基化终产物受体》一文中研究指出高级糖基化终产物受体 (RAGE)是细胞膜上的免疫球蛋白超家族成员 ,可与多种相关配体结合而产生不同的病理作用。RAGE配体之一为糖化氧化产物 ,即高级糖基化终产物 (AGE)。AGE主要产生于血浆、血管壁及其他与糖尿病并发症相关的部位。AGE与其受体结合以后会上调受体的表达 ,启动一个正反馈环 ,从而使细胞持续处于激活状态 ,最终导致组织损伤。RAGE可表达于内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和神经细胞等。体内外实验均证明阻断AGE RAGE相互作用可抑制并部分逆转糖尿病大鼠早期血管通透性增高。在糖尿病伴有加速进行的动脉粥样硬化动物模型中 ,注射可溶性RAGE(sRAGE)阻断配体和受体的结合后 ,可完全抑制血管损伤的进展 ,同时还可以观察到在不改变血糖和血脂的情况下 ,动脉粥样硬化有所好转。目前的研究已表明 ,在糖尿病血管并发症发病机制中 ,RAGE起着重要作用 ,阻断其作用有可能成为预防和治疗糖尿病血管并发症的新途径。(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊2002年01期）
王伯荣,刘乃丰[10]（2001）在《高级糖基化终产物对人单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1基因的影响(英文)》一文中研究指出目的:探讨高级糖基化终产物(AGEP)对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的影响。方法:以β-actin为内标,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测AGEP对人外周血单核细胞MCF-1 mRNA表达的影响,并对RT-PCR产物测序。结果:AGEP能增加人血单核巨噬细胞MCP-1基因的表达,在0-50mmol/L葡萄糖修饰浓度范围内,AGEP的作用呈明显的剂量依赖效应,80mmol/L葡萄糖修饰的AGEP作用稍降低。AGEP增加MCP-1的表达呈明显的时间效应。刚分离出来的新鲜单核细胞并不表达MCP-1 mRNA,12h已能检测到MCP-1的mRNA,24h达高峰,36h MCP-1的mRNA几乎检测不到。结论:AGEP能增加人血单核巨噬细胞MCP-1基因的表达。(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2001年01期）
高级糖基化终产物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及相关机制。方法:(1)设置HMGB1不同浓度(0、100、500、2 000 ng/m L)组;(2)设置高级糖基化终产物受体(RAGE)拮抗组:对照,HMGB1 2 000 ng/m L,anti-RAGE,anti-RAGE+HMGB1。用实时荧光定量PCR检测16HBETNF-α mRNA的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测细胞培养上清TNF-α的浓度,蛋白质印迹法(Western blotting)检测RAGE蛋白表达。结果:(1)16HBETNF-α的表达随HMGB1浓度的增大而增加;(2)16HBE的RAGE蛋白表达随HMGB1浓度的增大而增加;(3)相对于HMGB1 2 000ng/m L刺激组,anti-RAGE+HMGB1组TNF-α表达明显减少。结论 :HMGB1通过结合RAGE受体可以浓度依赖形式增加16HBETNF-α的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高级糖基化终产物论文参考文献
[1].李云.黄连多糖分离纯化及其对高级糖基化终产物形成的影响[D].安徽中医药大学.2015
[2].梁悦,侯长春,黄宏,邬丽红,陈一强.高迁移率族蛋白B1结合高级糖基化终产物受体可增加人支气管上皮细胞肿瘤坏死因子α的表达[J].实用医学杂志.2014
[3].杨冬梓,郭静.高级糖基化终产物及其受体与女性生殖健康[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2012
[4].黎超,毛超伦,雍克岚.肉桂原花青素的提取及其对高级糖基化终产物形成的抑制作用[J].食品科学.2012
[5].李志贵,杨卓.高糖和高级糖基化终产物可通过PI3K/Akt信号通路增加足细胞的通透性[J].天津医药.2011
[6].李丰衣,李福荣,张继国,朱良珍,祝世功.活络育阴方对糖尿病性脑梗死大鼠脑组织高级糖基化终产物受体表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2009
[7].余国膺.高级糖基化终产物与血管炎症:糖尿病人动脉粥样硬化加速与此有关[J].中国慢性病预防与控制.2005
[8].王丹.汉方药对高级糖基化终产物生成的影响[J].国外医学(中医中药分册).2002
[9].张红梅,李学军.预防和治疗糖尿病血管并发症的新靶点高级糖基化终产物受体[J].国外医学.药学分册.2002
[10].王伯荣,刘乃丰.高级糖基化终产物对人单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1基因的影响(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.2001