浅析蛛网膜下腔出血的药物选择、作用机制及临床疗效

浅析蛛网膜下腔出血的药物选择、作用机制及临床疗效

黑龙江省柳河农场医院152443

【摘要】目的探究蛛网膜下腔出血的药物选择、作用机制及临床疗效。方法抽选我院2017年1月~2019年3月收治的40例蛛网膜下腔出血患者资料,对药物选择、作用机制及临床疗效进行回顾性分析。结果40例患者经药物治疗后,显效23例(占57.5%),有效15例(占37.5%),无效2例(占5%),治疗总有效率为95%(38/40),均未发生药物不良反应。结论了解药物作用机制,合理选择药物,有助于蛛网膜下腔出血临床疗效的提升,减少药物不良反应,值得临床推广应用。

【关键词】蛛网膜下腔出血;药物选择;作用机制

蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH),是指脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂,血液流入蛛网膜下腔所致,又称自发性SAH,是一种非常严重的常见疾病。现抽选我院收治的40例蛛网膜下腔出血患者资料作为研究对象,以探究蛛网膜下腔出血的药物选择、作用机制及临床疗效。汇报如下。

1临床资料

抽选我院2017年1月~2019年3月收治的40例蛛网膜下腔出血患者资料作为研究对象,其中男性患者29例(占72.5%),女性患者11例(占27.5%),年龄43~59岁,平均年龄(49.4±1.3)岁。

2药物治疗

2.1治疗原则

2.1.1应尽早明确病因,对因治疗SAH造成颅内压增高,可予20%甘露醇、甘油果糖、呋塞米脱水降颅压,减轻脑水肿。

2.1.2为防止血块溶解引起再出血,应用较大剂量的抗纤溶药物,常用氨基己酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、氨甲环酸(止血环酸)等。但抗纤溶药物易引起深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和脑积水以及诱发和加重脑血管痉挛等,应予注意。

2.1.3预防和治疗脑血管痉挛,可应用钙通道拮抗药,如尼莫地平。

2.1.4去除疼痛等诱因后,若收缩压>180mmHg,可在血压监测下使用短效降压药,保持血压稳定在正常或起病前的水平。可选用钙离子拮抗药、β受体阻滞药或血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药等。

2.2药物选择及作用机制

2.2.1利尿脱水药

(1)甘露醇:为单糖,在体内不被代谢,经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收,起到渗透利尿作用。本品可提高血浆渗透压,导致组织内(包括眼、脑、脑脊液等)水分进入血管内,从而减轻组织水肿,降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。lg甘露醇渗透浓度为5.5mOsm,注射lO0g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外,尿钠排泄50g[1]。降低颅内压作用于静脉注射后l5分钟内出现,达峰时间为30~60分钟,维持3~8小时,有反跳现象。

(2)甘油果糖:为高渗制剂,通过高渗透性脱水,能使脑水分含量减少,降低颅内压。降低颅内压作用起效较缓,持续时间较长。本品经血液进入全身组织,其分布2~3小时达到平衡。进入脑脊液及脑组织较慢,清除也较慢,作用温和,一般无反跳现象,并可提供一定热量,肾功能不全者也可考虑使用。

(3)呋塞米:为强效利尿药,可增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。主要通过抑制肾小管髓襻厚壁段对氯化钠的主动重吸收,使管腔液Na+、Cl-浓度升高,而髓质间液Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降,从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少,远端小管Na+浓度升高,促进Na+-K+和Na+-H+交换增加,K+和H+排出增多。与甘露醇交替使用可减少二者不良反应。

2.2.2抗纤溶药物

可抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子,使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶,从而抑制纤维蛋白的溶解,产生止血作用。常用氨基己酸、氨甲苯酸和氨甲环酸。

2.2.3钙离子通道阻滞药

尼莫地平对大脑有抗血管收缩和抗缺血作用,体外能防止或消除各种血管活性物质(如5-羟色胺、前列腺素和组胺)或血液及其降解产物引起的血管收缩。尼莫地平通过对与钙通道有关的神经元受体和脑血管受体的作用,保护神经元,稳定神经元的功能,改善脑血流,增加脑的缺血耐受力[2]。本品可明显降低蛛网膜下腔出血患者的缺血性神经损伤及死亡率。

2.2.4降血压药

(1)钙离子通道阻断药:具有抑制Ca2+内流作用,能松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉,增加冠脉血流量,提高心肌对缺血的耐受性,同时能扩张周围小动脉,降低外周血管阻力,从而使血压下降。常口服硝苯地平、氨氯地平。

(2)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):为竞争性血管紧张素转化酶抑制药,使血管紧张素l不能转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低外周血管阻力,并通过抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对于肾小球肾炎患者高血压的常规治疗,优先选用血管紧张素转化酶抑制药,因其具有较好的肾脏保护作用。常用卡托普利、依那普利和贝那普利。

(3)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB):能选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合(其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2约20000倍),从而抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用[3]。本品不影响体内缓激肽水平,因而导致咳嗽的副作用少于血管紧张素转化酶抑制药。常用缬沙坦、氯沙坦。

(4)β肾上腺素受体阻滞药:为选择性β1受体阻滞药,可减慢心率,减少心排血量,降低收缩压。一般不单独应用,常与其他药物联用。如阿替洛尔、美托洛尔。

3结果

40例患者经合理选择用药后,治疗显效率为57.5%,治疗总有效率为95%,未见药物不良反应发生。详情见表1.

4讨论

对于突然发生的剧烈头痛和呕吐、脑膜刺激征阳性、癫痫发作、脑神经损害尤其是动眼神经麻痹,或轻偏瘫等局限性体征,若眼底检查发现玻璃体膜下出血即可诊断为蛛网膜下腔出血。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现,起病l天后红细胞开始破坏,脑脊液逐步变黄,持续2~3周,故脑脊液黄变提示蛛网膜腔陈旧出血可能。脑脊液压力增高,白细胞计数轻度增高。一旦确诊为蛛网膜下腔出血,要及时予以治疗。合理选择药物,并正确使用,可有效避免一些药物不良反应的发生,且使药效充分发挥。本研究中40例蛛网膜下腔出血患者经药物治疗后,显效23例(占57.5%),有效15例(占37.5%),无效2例(占5%),治疗总有效率为95%(38/40),均未发生药物不良反应。

综上所述,了解药物作用机制,合理选择药物,有助于蛛网膜下腔出血临床疗效的提升,减少药物不良反应,值得临床推广应用。

参考文献:

[1]张业司.甘露醇在外伤性蛛网膜下腔出血患者降低颅内压中的应用[J].中外医疗,2018,(7):114-116.

[2]刘素萍.尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效分析[J].中国伤残医学,2016,24(12).

[3]王占伟,刘光辉,张刚中.创伤性蛛网膜下腔出血临床治疗分析[J].中国现代药物应用,2015,(7):70-71.

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