导读:本文包含了大鼠支气管上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性阻塞性肺疾病,白叁烯C4,细胞免疫,多药耐药相关蛋白1
大鼠支气管上皮细胞论文文献综述
黄燕玲,罗光伟,毛莉娜[1]（2018）在《慢性阻塞性肺病大鼠血浆白叁烯C4水平、细胞免疫及支气管上皮多药耐药相关蛋白1 mRNA和蛋白水平的变化》一文中研究指出目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠血浆白叁烯(LT)C4、T淋巴细胞亚群和支气管上皮多药耐药相关蛋白(MRP)1 mRNA的表达。方法雄性Wistar大鼠20只随机分为正常对照组、模型组。模型组采用气管注脂多糖加熏香烟方法复制COPD模型,荧光免疫试剂检测法检测大鼠血浆LTC4,采用直接免疫荧光标记的流式细胞分析T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+和CD8~+细胞)比例,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析MRP1 mRNA基因表达。结果与正常对照组比,模型组血浆LTC4蛋白的含量显着升高(P<0.05),CD3~+有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),CD4~+明显降低(P<0.001),CD8~+明显增高(P<0.05),MRP1 mRNA基因表达显着减少(P<0.05)。结论 LTC4很可能参与了COPD的支气管黏膜炎症、支气管平滑肌收缩和气道重构过程;T淋巴细胞的失衡提示COPD的细胞免疫功能降低,造成病情延绵难治;MRP1在COPD过程中起保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年04期）
何艳,丁飞,张前进,赵祥宇,裴炜炜[2]（2016）在《纳米氧化锌颗粒对大鼠肺及人支气管上皮细胞的毒性作用》一文中研究指出目的探讨纳米氧化锌(ZnO)颗粒对大鼠肺及人支气管上皮细胞(HBE)的毒性作用。方法通过病理组织切片,观察不同质量浓度纳米ZnO滴注大鼠气管后其肺组织的病理变化。采用CCK-8法检测不同浓度纳米ZnO对HBE细胞存活率的影响,及流式细胞术检测不同浓度纳米ZnO对HBE细胞内氧化应激活性氧(ROS)、Ca2+浓度以及线粒体膜电位变化的影响。结果染毒后大鼠病理组织切片显示,随着染毒剂量的增加,大鼠肺部的炎性细胞浸润的数量逐渐增多。CCK-8法检测显示:随纳米ZnO染毒剂量的增加,HBE细胞存活率显着降低,HBE细胞内ROS及Ca2+浓度显着增加,线粒体膜电位显着降低(P<0.05)。结论 (30±10)nm ZnO颗粒在整体和细胞水平时,可能通过不同机制产生不同种类的ROS,从而对细胞产生氧化损伤及应激效应。(本文来源于《江苏预防医学》期刊2016年01期）
常福厚,白图雅,盛孝敏,周枫叶,姜雪燕[3]（2013）在《BaP对大鼠支气管上皮细胞内AhR和HIF-1信号通路的影响》一文中研究指出目的:多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)类化合物与肺癌有关已是不争的事实,苯并(a)芘(henzo(a)pyrene,BaP)是PAHs的代表,本实验采用实时定量PCR明确BaP对AhR和HIF-1信号通路的影响,探讨AhR信号通路激活时,在CYP1A1和(本文来源于《中国药理通讯(2013年第叁十卷第叁期)》期刊2013-08-01）
吕晓丽[4]（2013）在《苯并（a）芘对大鼠气管—支气管上皮细胞p16、RASSF1A基因甲基化的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度的苯并(a)芘在不同时间对原代培养的大鼠气管-支气管上皮细胞p16、RASSF1A基因启动子区甲基化程度的影响。方法(1)采用组织块培养法培养原代大鼠气管-支气管上皮细胞；(2)噻唑兰(MTT)还原实验检测系列苯并(a)芘浓度和不同作用时间对原代大鼠气管-支气管上皮细胞增殖活性的影响；(3)应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测不同浓度的苯并(a)芘对原代大鼠气管-支气管上皮细胞p16、RASSF1A基因启动子区甲基化程度的影响。结果(1)在本实验室首次成功建立了用组织块培养法培养原代大鼠气管-支气管上皮细胞的方法；(2)MTT实验结果显示苯并(a)芘浓度在10.0μmol/L及以下时，72h内大鼠气管-支气管上皮细胞抑制率均小于50%，具有明显的抑制增殖作用，并呈剂量依赖性；(3)以0.1、1.0、10μmol/L的苯并(a)芘分别处理原代大鼠气管-支气管上皮细胞24h、48h、72h后，发现p16和RASSF1A基因启动子区均未发生甲基化，并通过测序验证。结论(1)组织块培养法是培养原代大鼠气管-支气管上皮细胞的较好方法，方法简便，易操作；(2)苯并(a)芘对大鼠气管-支气管上皮细胞的毒性随着苯并(a)芘浓度的增大而增大，具有明显的抑制增殖作用，并呈剂量依赖性；(3)0.1、1.0、10μmol/L的苯并(a)芘对原代大鼠气管-支气管上皮细胞分别作用24h、48h、72h，不会引起p16、RASSF1A基因启动子区甲基化。(本文来源于《内蒙古医科大学》期刊2013-03-01）
汪电雷,张弦,陶秀华,张瑞,蔡莉[5]（2012）在《化痰降气胶囊对COPD模型大鼠支气管上皮细胞中多药耐药相关蛋白1功能和表达的影响》一文中研究指出目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察化痰降气胶囊对支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)功能和表达的影响,探讨化痰降气胶囊治疗COPD的作用机制。方法雄性Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和化痰降气胶囊组(简称化痰降气组)。除正常对照组外,其余各组采用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD大鼠模型;观察化痰降气胶囊治疗后肺功能指标、支气管肺泡灌洗液细胞计数与分类、大鼠的肺组织病理学改变,并采用ELISA方法测定肺组织中白叁烯C4(LTC4)的浓度及免疫组化测定肺支气管上皮MRP1的表达。结果 (1)模型组大鼠的肺顺应性(CL)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3%)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值、最大呼气中段流量较正常对照组显着降低(P<0.05)。化痰降气组上述肺功能指标较模型组明显升高(P<0.05)。(2)模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿;化痰降气组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻。(3)与正常对照组比较,模型组及化痰降气组肺组织中的LTC4均显着升高(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组中肺组织的LTC4显着下降(P<0.05)。(4)与正常对照组比较,模型组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显着降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显着增强(P<0.05)。结论化痰降气胶囊可能通过影响慢性阻塞性肺疾病状态下MRP1功能和表达,从而达到有效减轻COPD大鼠的气道炎症,延缓肺功能恶化等COPD发生和发展的目的。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2012年07期）
肖敏敏,戴爱国[6]（2012）在《屋尘螨抗原对大鼠支气管上皮细胞白细胞介素6和白细胞介素8表达的影响》一文中研究指出目的探讨屋尘螨(Derp1)抗原对大鼠原代支气管上皮细胞白细胞介素6(IL-6)和IL-8表达的影响。方法将大鼠原代支气管上皮细胞随机分为正常对照组和实验组。实验组再分为3个不同浓度组(1、5及10μg/mL),待细胞生长至融合90%的单层平面时,分别加入不同浓度的Derp1抗原液。在4、8和24 h分别观察各组细胞的形态。采用酶联免疫法(ELISA)检测其细胞上清液IL-6和IL-8的浓度含量。结果正常对照组细胞表现为单层细胞平铺状态,实验组细胞形态及细胞间隙无明显变化,屋尘螨刺激4 h,IL-6和IL-8释放水平开始升高;刺激8 h,IL-6和IL-8继续升高,以5μg/mL组和10μg/mL组更为显着(P<0.01);刺激24 h,IL-6和IL-8进一步升高但与8 h组相比无统计学意义(P>0.05)。结论 Derp1抗原刺激气道上皮细胞释放一系列炎症因子如IL-6和IL-8从而参与哮喘气道炎症反应。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2012年02期）
王笑梅[7]（2010）在《血管活性肠肽对臭氧应激大鼠肺组织及支气管上皮细胞粘蛋白分泌的影响》一文中研究指出目的：气道高反应性疾病时气道上皮细胞大量脱落,粘液分泌增多、同时伴有局部大量炎性细胞浸润。气道粘液是一种含脂质、糖结合物和蛋白质的胶体,高分子量的粘液糖蛋白(又称为粘蛋白,mucins, MUC)是气道粘液的最主要成份,具有较高的粘滞性且较难被清除。气道高反应性疾病气道产生和分泌大量粘液,易引起气道阻塞,是哮喘等气道高反应性疾病的重要临床特征之一,因此,关于粘液在气道高反应性疾病的作用及作用机制探讨成为近年来研究的热点。近年来有大量研究表明VIP是肺内重要的神经肽,具有扩张肺血管和气道平滑肌、减轻炎症反应、刺激腺体分泌等多种功能,肺和呼吸道受损伤刺激时,局部的VIP浓度增高,VIP受体表达也增多。本研究根据本实验室先前的研究基础,从气道失稳态机制出发,用臭氧应激大鼠,建立非变异性气道高反应模型,观察臭氧应激后SD大鼠肺组织和支气管上皮细胞中叁种粘蛋白(mucin, MUC)(MUC1、MUC2、MUC5AC)的表达改变,以及血管活性肠肽(VIP)对这叁种粘蛋白的影响。方法：肺组织实验：40只SD大鼠随机分成4组：正常对照组、臭氧应激组、臭氧应激+VIP滴鼻治疗组和氧应激+生理盐水滴鼻治疗组,每组10只。(1)运用免疫组化标记,分别检测叁种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达改变,以及VIP对这叁种粘蛋白的影响,探讨VIP对臭氧应激后大鼠肺组织粘蛋白表达的影响。(2)运用western-blot方法,分别检测叁种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达改变,以及VIP对这叁种粘蛋白的影响,探讨VIP对臭氧应激后大鼠肺组织粘蛋白表达的影响。细胞水平实验：常规体外培养SD大鼠支气管上皮细胞,实验分组：正常对照组、臭氧应激组、臭氧应激+VIP组和臭氧应激+生理盐水组,运用western-blot检测各组SD大鼠支气管上皮细胞叁种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达的改变,从细胞水平探讨VIP对臭氧应激后SD大鼠支气管上皮细胞粘蛋白表达的影响。结果：生理条件下大鼠肺组织及支气管上皮细胞均以粘蛋白MUC1和MUC2表达为主,臭氧应激8 d后,MUC1、MUC2和MUC5AC表达均明显增加,经VIP作用后MUC2和MUC5AC表达均明显减少,而对MUC1表达无显着改变。结论：生理情况下大鼠肺内及支气管上皮细胞粘蛋白表达以MUC2和MUC1为主,MUC5AC表达较低。气道高反应过程中粘液高分泌可能与MUC2和MUC 1的表达上调有关,VIP可有效抑制大鼠肺内MUC2和MUC5AC的表达。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2010-04-01）
李胜文,赵卉,魏东光,方东升,吴红霞[8]（2010）在《胆红素对被动吸烟大鼠支气管上皮细胞表达ICAM-1的影响》一文中研究指出支气管上皮细胞通过表达细胞间黏附分子介导中性粒细胞向炎症气道聚集参与慢性气道炎症。胆红素是一种有效的抗氧化剂。研究证实,胆红素对急性肺损伤的肺组织有较好的保护作用,本研究旨在观察胆红素对被动吸烟大鼠支气管上皮细胞表达ICAM-1的影响。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2010年02期）
赖宁,李冰,王健,付欣,洪玮[9]（2009）在《GCLC基因上游AHR/ARNT元件负性调控GCLC基因在大鼠支气管上皮细胞的表达》一文中研究指出研究谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)基因上游调控序列中2个AHR/ARNT元件的功能,从而了解γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)基因转录调节特征.分别构建缺失2个位点AHR/ARNT元件的GCLC基因上游近端序列的萤光素酶报道基因载体以及含有2个AHR/ARNT元件核心序列的萤光素酶报道基因载体.转染大鼠支气管上皮细胞(RTE),比较检测野生与缺失报道载体的基因转录调控效率;利用电泳迁移率变动实验(EMSA)和超级迁移率变动实验检测AHR/ARNT元件与AHR以及ARNT因子的特异性结合;通过转染AHR因子真核表达质粒进一步确定AHR/ARNT元件与AHR结合在GCLC基因表达中的最终作用.结果显示,相比其野生序列,缺失AHR/ARNT元件(-1 090~-1 085)和双缺失AHR/ARNT元件(-1 090~-1 085,-215~-210)的GCLC上游调控序列报道载体在RTE显着提高萤光素酶表达(均P<0.05),而缺失AHR/ARNT元件(-215~-210)则未见显着影响(P>0.05);独立AHR/ARNT元件(-1 090~-1 085)具有转录促进作用(P<0.05)而独立AHR/ARNT元件(-215~-210)无明显影响(P>0.05).转染CMV2-AHR能够抑制野生型和缺失型报道载体的萤光素酶表达(P<0.05).EMSA证实GCLC基因上游调控区域的2个AHR/ARNT元件均有核蛋白结合,并且超级迁移率变动实验显示结合的蛋白主要含有转录因子AHR以及ARNT.因此,2个AHR/ARNT元件均可以与异源二聚体AHR/ARNT结合,AHR/ARNT元件(-1 090~-1 085)是GCLC基因中重要的抑制元件.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2009年05期）
赖宁[10]（2009）在《AHR/ARNT元件抑制GCLC基因在大鼠支气管上皮细胞的表达》一文中研究指出谷胱甘肽(GSH)是体内重要的抗氧化、抗炎物质,对保护组织器官免受氧化损伤具有重要作用。γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是合成GSH的限速酶,其催化亚单位GCLC具有全酶的催化活性。对于该酶基因表达调节的了解能够有助于在分子水平阐明GSH变化的机制。我们前期的研究发现, GCLC基因上游调控序列存在一个转录抑制区域,其中两个E-box元件(-804~-799,-729~-724)在大鼠多种组织来源的细胞中起负性调控作用,并且具有组织特异性。文献报道和我们的实验结果均提示E-box元件具有双向调控的性质,这一特点与旁侧元件的组成以及结合的转录因子有关。为此我们分析了大鼠GCLC基因上游调控序列中与E-box元件相邻的元件,其中AHR/ARNT元件引起我们的关注。该基因上游存在两个核心序列同为CACGGG的AHR/ARNT元件,其中一个(-1090~-1085)位于E-box元件附近。其结合的转录因子芳香烃受体核转位蛋白(aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator, ARNT)是许多bHLH-PAS蛋白共同的专性二聚化配偶体,其中包括芳香烃受体(AHR)、低氧诱导因子(HIF)1α和2α、SIM蛋白等,参与机体内许多重要的生物学过程。由于有报道指出转录因子ARNT能够与E-box元件的结合蛋白USF1/2形成异源二聚体,使得E-box元件与ARNT之间相互作用的假设在理论上具有可信性,并且由于其结合的转录因子与低氧、毒物代谢等生命活动相关,故如果该关系存在,就可能解释众多关于细胞应激以及氧化-抗氧化平衡等问题。为此本研究首先对这两个AHR/ARNT元件在大鼠的GCLC基因转录中是否具有调控作用进行了系统分析。目的探讨位于转录起始位点上游-1090~-1085与-215~-210bp处的两个AHR/ARNT元件对RTE细胞内的γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)催化亚单位(GCLC)是否具有转录抑制作用,从而了解γ-GCS基因转录调节特征。方法1、报道载体以及真核表达载体的构建:(1)缺失AHR/ARNT元件报道载体:单缺失AHR/ARNT元件报道载体的构建是以GCLC-luc ( -1758~+2)为模板,按照引物导入核心序列缺失的方法,通过两次PCR扩增出缺失-1090~-1085或-215~-210的AHR/ARNT元件的片段。两种PCR产物胶回收后连入pGEM-T easy载体,以Sac I/Xho I双酶切插入pGL3-enhancer载体鉴定并测序。双元件缺失载体GCLC-DdelAHR/ARNT-Luc的构建是以GCLC-delAHR/ARNT(-1090)-Luc为模板进行两轮PCR扩增,其余步骤与上述相同。(2)AHR/ARNT元件核心与相邻序列报道载体:合成含有核心序列并包括相邻序列的AHR/ARNT(-1090)和AHR/ARNT(-215)正义和其反向互补链,预留Sac I/Xho I酶切位点,采用逐渐退火的方法使两条单链互补配对,然后利用这两个位点按常规分子克隆技术将片段克隆入pGL3-promoter载体。(3)真核表达质粒:按Invitrogen公司的Trizol试剂提供的方法提取大鼠肝脏总RNA,使用逆转录试剂合成大鼠肝脏cDNA,PCR扩增出AHR、AHRR、ARNT2、ARNT片段。产物行1.2%琼脂糖凝胶电泳鉴定并切胶回收后连入pGEM-T easy载体,Hind III/Not I双酶切鉴定并测序。测序正确目的基因片段按照常规克隆技术连入pRc/CMV2载体并测序证实。2、调控序列的细胞内促转录活性的测定:将GCLC-Luc、单缺失AHR/ARNT元件的GCLC-Luc、双缺失AHR/ARNT元件的GCLC-Luc、PGL3-Promoter以及含有AHR/ARNT元件核心与旁侧序列的报告基因载体转染大鼠RTE细胞,检测转染后细胞的萤光素酶活性值,来判断AHR/ARNT元件对GCLC基因转录活性的影响。3、与AHR/ARNT元件可能结合的转录因子过量表达实验:将GCLC-Luc、缺失AHR/ARNT元件和双缺失AHR/ARNT元件的报告基因载体分别与四种真核表达质粒AHR-CMV2、AHRR-CMV2、ARNT-CMV2、ARNT2-CMV2共转染大鼠RTE细胞,通过增强AHR/ARNT元件与可能和该元件结合的反式作用因子的作用,观察其对GCLC基因转录活性的影响。4、电泳迁移率变动分析实验(EMSA)以及Supershift:观察在RTE细胞中AHR/ARNT元件是否有核蛋白特异性结合,并用Supershift检测其结合的转录因子是否是前期实验所推测的转录因子AHR以及ARNT。结果1、成功构建含GCLC上游启动子序列分别单缺失AHR/ARNT元件(-1090~-1085以及-215~-210 )的报告基因载体( GCLC-delAHR/ARNT(-1090)-luc、GCLC-delAHR/ARNT(-215)-luc ),双缺失AHR/ARNT元件的报告基因载体(GCLC-DdelAHR/ARNT-Luc),含有AHR/ARNT元件核心与旁侧序列的报告基因载体(AHR/ARNT(-1090)-Promoter以及AHR/ARNT(-215)-Promoter)以及真核表达载体AHR-CMV2、AHRR-CMV2、ARNT-CMV2、ARNT2-CMV2。2、实验中将GCLC-Luc及其定点缺失AHR/ARNT元件的GCLC-Luc以及PGL3-Promoter、AHR/ARNT(-1090)-Promoter和AHR/ARNT(-215)-Promoter转染大鼠支气管上皮细胞(RTE) ,结果表明缺失AHR/ARNT元件(-1090~-1085)的GCLC基因5’-上游序列的转录活性明显高于野生型基因5’-上游序列,GCLC-delAHR/ARNT(-1090)-luc在细胞内萤光素酶活性水平是GCLC-Luc的2.16倍;而缺失两个AHR/ARNT元件的效果与缺失上述元件相同,GCLC-DdelAHR/ARNT-luc萤光素酶活性水平是GCLC-Luc的2.21倍,两者均差异显着(均P<0.05);转染AHR/ARNT(-1090)-Promoter的萤光素酶值明显高于转染PGL3-Promoter的萤光素酶值,是PGL3-Promoter的2.61倍(P<0.05)。实验结果说明AHR/ARNT元件(-1090~-1085)在RTE细胞中具有转录调节活性,而在GCLC基因的基础状态下的转录表达中起抑制作用。3、将AHR-CMV2和GCLC-Luc以及单缺失或双缺失AHR/ARNT元件的GCLC-Luc共转染RTE细胞的萤光素酶值与CMV2空载体和GCLC-Luc以及单缺失或双缺失AHR/ARNT元件的GCLC-Luc共转染RTE细胞的萤光素酶值进行比较。结果提示GCLC-luc和CMV2空载体共转染的萤光素酶值是GCLC-luc和AHR-CMV2共转染的萤光素酶值的2.37倍(P<0.05)。这说明转录因子AHR的过表达对GCLC基因具有负性调控作用,而其它转录因子AHRR、ARNT以及ARNT2的过表达对GCLC基因不具有明显调控作用。4、电泳迁移率变动分析(EMSA)以及Supershift结果显示GCLC基因上游调控区域的两个AHR/ARNT元件均有核蛋白结合,并且超级迁移率变动实验显示结合的蛋白主要含有转录因子AHR以及ARNT。结论GCLC基因-1090～-1085区段功能元件AHR/ARNT在大鼠GCLC基因中属抑制元件,在GCLC基因基础状态表达中起负调控作用。(本文来源于《广州医学院》期刊2009-05-01）
大鼠支气管上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨纳米氧化锌(ZnO)颗粒对大鼠肺及人支气管上皮细胞(HBE)的毒性作用。方法通过病理组织切片,观察不同质量浓度纳米ZnO滴注大鼠气管后其肺组织的病理变化。采用CCK-8法检测不同浓度纳米ZnO对HBE细胞存活率的影响,及流式细胞术检测不同浓度纳米ZnO对HBE细胞内氧化应激活性氧(ROS)、Ca2+浓度以及线粒体膜电位变化的影响。结果染毒后大鼠病理组织切片显示,随着染毒剂量的增加,大鼠肺部的炎性细胞浸润的数量逐渐增多。CCK-8法检测显示:随纳米ZnO染毒剂量的增加,HBE细胞存活率显着降低,HBE细胞内ROS及Ca2+浓度显着增加,线粒体膜电位显着降低(P<0.05)。结论 (30±10)nm ZnO颗粒在整体和细胞水平时,可能通过不同机制产生不同种类的ROS,从而对细胞产生氧化损伤及应激效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠支气管上皮细胞论文参考文献
[1].黄燕玲,罗光伟,毛莉娜.慢性阻塞性肺病大鼠血浆白叁烯C4水平、细胞免疫及支气管上皮多药耐药相关蛋白1mRNA和蛋白水平的变化[J].中国老年学杂志.2018
[2].何艳,丁飞,张前进,赵祥宇,裴炜炜.纳米氧化锌颗粒对大鼠肺及人支气管上皮细胞的毒性作用[J].江苏预防医学.2016
[3].常福厚,白图雅,盛孝敏,周枫叶,姜雪燕.BaP对大鼠支气管上皮细胞内AhR和HIF-1信号通路的影响[C].中国药理通讯(2013年第叁十卷第叁期).2013
[4].吕晓丽.苯并（a）芘对大鼠气管—支气管上皮细胞p16、RASSF1A基因甲基化的影响[D].内蒙古医科大学.2013
[5].汪电雷,张弦,陶秀华,张瑞,蔡莉.化痰降气胶囊对COPD模型大鼠支气管上皮细胞中多药耐药相关蛋白1功能和表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2012
[6].肖敏敏,戴爱国.屋尘螨抗原对大鼠支气管上皮细胞白细胞介素6和白细胞介素8表达的影响[J].中国呼吸与危重监护杂志.2012
[7].王笑梅.血管活性肠肽对臭氧应激大鼠肺组织及支气管上皮细胞粘蛋白分泌的影响[D].湖南师范大学.2010
[8].李胜文,赵卉,魏东光,方东升,吴红霞.胆红素对被动吸烟大鼠支气管上皮细胞表达ICAM-1的影响[J].中国药物与临床.2010
[9].赖宁,李冰,王健,付欣,洪玮.GCLC基因上游AHR/ARNT元件负性调控GCLC基因在大鼠支气管上皮细胞的表达[J].中国生物化学与分子生物学报.2009
[10].赖宁.AHR/ARNT元件抑制GCLC基因在大鼠支气管上皮细胞的表达[D].广州医学院.2009