导读:本文包含了型巨噬细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Mincle,异甘草素,肾脏炎症,巨噬细胞
型巨噬细胞论文文献综述
廖媛,谭睿陟,王丽,樊均明[1]（2019）在《异甘草素通过抑制Mincle维持的M1型巨噬细胞表型减轻了UUO模型诱导的肾脏炎症》一文中研究指出目的:研究拟探讨异甘草素是否通过抑制Mincle调控的巨噬细胞炎症从而改善CKD的肾脏损伤,以此探讨异甘草素保护肾脏的新机制。方法:雄性C57小鼠随机分为正常组,UUO模型组,异甘草素干预组(低剂量7.5 mg/kg、高剂量30mg/kg)。异甘草素干预组在手术前1h给予小鼠灌胃异甘草素,并每天注射低、高剂量异甘草素,造模第7天处死所有小鼠采集标本。通过Real-time PCR,Western blot,Elisa,免疫组化等实验检测异甘草素在体内对Mincle和下游Syk以及炎症的调节作用。体外实验通过200 ng/ml LPS刺激骨髓来源巨噬细胞(BMDM)模拟CKD早期炎症发生中巨噬细胞的状态,并利用20μM和40μM异甘草素进行干预,并用Mincle配体TDB做回复实验。结果:异甘草素能够抑制CKD早期肾脏的炎症因子表达和分泌,且有效的降低CKD的血肌酐,改善肾功,减少肾小管的坏死率。通过Western blot发现,异甘草素降低了CKD肾脏中NF-κB和SYK的活化程度,以及iNOS和Mincle的蛋白水平。体外实验表明,异甘草素也能有效地抑制LPS刺激下的巨噬细胞NF-κB和SYK的活化,以及iNOS和Mincle的蛋白表达,同时降低了炎症因子IL-1β、IL-6、TNFα等的表达和分泌。有趣的是,通过TDB提高Mincle表达后,异甘草素抗炎效果减弱,说明Mincle是异甘草素抑制炎症保护肾脏的关键因子。结论:异甘草素能有效的抑制Mincle的表达,进而抑制了Mincle/syk途径,减少了炎症因子的表达分泌和NF-κB通路的活性,是异甘草素保护CKD肾脏的新机制,对异甘草素的肾保护机理与临床运用起到很好的指导作用。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
陈方圆,田刚,郭宁,周娟,李娟利[2]（2019）在《姜黄素对LPS和IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞脂质转运及炎症的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素对经LPS和IFN-γ诱导的RAW264. 7巨噬细胞(M1)脂质转运及炎症的影响。方法 LPS和IFN-γ诱导RAW264. 7巨噬细胞12 h成M1表型。M1巨噬细胞分别进行不同处理:①不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)对M1巨噬细胞进行干预;②不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)和30 mg/L ox LDL共同干预M1巨噬细胞;③不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)和NBD胆固醇与Apo-AI共同干预M1巨噬细胞;④20μmol/L GW9662与12. 5μmol/L姜黄素共同干预经ox LDL或NBD胆固醇与Apo-AI刺激的M1巨噬细胞。分别采用油红O染色、BODIPY荧光染色方法检测M1巨噬细胞胆固醇流入/流出,用RT-PCR、Western Blot检测IL-1β、IL-6、ABCA1、CD36、PPARγm RNA及蛋白表达,用ELISA检测TNF-α、MMP-9炎症因子表达。结果姜黄素能减轻M1型巨噬细胞及ox LDL刺激的M1型巨噬细胞的炎症反应(P <0. 05);姜黄素能增加ox LDL刺激的M1型巨噬细胞胆固醇流入及NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞胆固醇流出(P <0. 05);姜黄素能上调ox LDL刺激的M1型巨噬细胞CD36和PPARγ表达,姜黄素能上调NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞ABCA1表达,减少TNF-α和MMP-9的表达(均P <0. 05)。结论姜黄素可通过活化PPARγ通路增强M1型巨噬细胞处理有害脂质的能力,促进脂质的加工、清理和去除,维持胆固醇稳态,并减轻其炎症反应。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
丁燕辉,关宁,刘乙臻,高秀秋,王琳源[3]（2019）在《M1型巨噬细胞相关因子在慢性根尖周炎中的表达》一文中研究指出目的:探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、信号传导转录激活因子1(STAT1)在慢性根尖周炎中的表达情况.方法:收集15例慢性根尖周炎患牙的根尖病损组织作为实验组,15例需要拔除第3磨牙的健康牙龈组织作为对照组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS、STAT1mRNA基因表达情况;用蛋白质印迹法(Western Blot)检测iNOS、STAT1蛋白表达情况.结果:实验组根尖病损组织中iNOS、STAT1mRNA基因和iNOS、STAT1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05).结论:在慢性根尖周炎中M1型巨噬细胞介导的免疫应答增强,表明M1型巨噬细胞参与慢性根尖周炎的发病过程.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年05期）
陈萍,陈文娜[4]（2019）在《不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析》一文中研究指出巨噬细胞接受不同刺激极化为不同细胞亚型,根据刺激物的不同及细胞功能的差异通常将巨噬细胞分为M1型和M2型。巨噬细胞亚型与高脂血症所致的动脉粥样硬化的关系复杂,动脉粥样硬化过程中多种因子参与调节巨噬细胞亚型,不同亚型巨噬细胞又通过不同机制如通过miRNA、转录因子等调控血管周围的炎症反应及脂质沉积等,从而影响动脉粥样硬化的转归。本研究对巨噬细胞亚型与动脉粥样硬化的相互作用进行深入探析,旨在揭示动脉粥样硬化的发病机制,从而为寻找更加有效的药物防治动脉粥样硬化性疾病提供新的思路。(本文来源于《辽宁医学杂志》期刊2019年05期）
金亮,金艳,赵立智[5]（2019）在《M1型巨噬细胞对脑胶质瘤细胞侵袭能力影响机制研究》一文中研究指出目的慢性炎症是多数肿瘤发生的高危因素,巨噬细胞是慢性炎症的参与者,可通过旁分泌的方式释放因子影响肿瘤的生物学行为。本研究观察M1型巨噬细胞对人脑胶质瘤U251细胞侵袭能力的影响,并对其机制进行探讨。方法以c-Met阳性脑胶质瘤细胞U251为研究模型,转化外周血单核细胞THP1为M1型巨噬细胞,培养并收集M1条件培养基(M1CM),M1CM刺激模型细胞设为M1CM组,INCB28060干预细胞内c-Met活性设为INCB28060组,RT-qPCR检测M1巨噬细胞标志物CD80和CD86表达水平,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测M1CM中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)浓度,侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测各蛋白表达变化。结果与M0巨噬细胞相比,M1巨噬细胞CD80mRNA水平上调,t=14.87,P<0.001;CD86mRNA水平上调,t=25.82,P<0.001。M0CM中HGF浓度为(6.3±0.5)nmol/L,M1CM中HGF浓度为(68.6±5.1)nmol/L,与M0CM相比,M1CM中HGF浓度增加,t=20.13,P<0.001。以c-Met阴性细胞T-47D为对照,检测发现U251细胞为c-Met阳性。与空白组相比,M1CM与MEM培养基1∶3、1∶2、1∶1混合刺激模型细胞24h,细胞侵袭能力均增加,均P<0.001。细胞p-c-Met、p-Erk及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平均显示上调,均P<0.001。与空白组相比,INCB28060(2μmol/L)预处理能抑制M1CM诱导的模型细胞侵袭活动,t=25.615,P<0.001。与空白组相比,INCB28060预处理能抑制M1CM诱导的模型细胞p-c-Met(t=16.25,P<0.001)、p-Erk(t=15.57,P<0.001)及MMP-9(t=7.52,P=0.001 7)蛋白表达上调。结论 M1巨噬细胞可能通过分泌HGF促进脑胶质瘤U251细胞侵袭,该作用与c-Met介导Erk磷酸化和MMP-9蛋白表达上调有关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年18期）
蒋晓梅,刘翀[6]（2019）在《利拉鲁肽极化M2型巨噬细胞改善非酒精性脂肪肝的机制》一文中研究指出目的:探讨利拉鲁肽改善2型糖尿病伴随的非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组和利拉鲁肽组3组,每组15只。模型组和利拉鲁肽组采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素的方法,构建2型糖尿病NAFLD的小鼠模型,利拉鲁肽组皮下注射利拉鲁肽(100μg/kg),每日1次,连续4周。检测各组小鼠的体质量、肝指数、ALT、AST和TG指标;HE染色及油红O染色观察肝组织病理改变;ELISA法检测血清中IL-4和IL-10的含量;流式细胞术检测M2型巨噬细胞比例;RT-PCR检测IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1 mRNA表达。结果:与模型组比,利拉鲁肽组小鼠体质量、肝指数、TG、AST和ALT均明显下降,肝组织中脂肪变性减轻,M2型巨噬细胞比例显着上升(P<0.001),IL-4、IL-10蛋白表达显着上升(P<0.05),IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1mRNA表达也显着上升(P<0.01)。结论:利拉鲁肽对2型糖尿病NAFLD具有保护作用,其机制可能与促进IL-4和IL-10的表达,极化M2型巨噬细胞有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
孟玲,蓝春花,蓝利,常升搏小吉,陆彩玲[7]（2019）在《牛磺酸抑制糖酵解调控M1型巨噬细胞极化》一文中研究指出目的牛磺酸是人体条件必需氨基酸,参与调节体内多种生理活动。巨噬细胞是一种具有高度异质性的免疫细胞群,在不同的微环境下可极化为M1和M2表型,发挥不同的生物学功能。Mφ的功能与细胞代谢密切相关,M1型Mφ主要分泌促炎症因子,参与抗感染、抗肿瘤等作用,其糖酵解代谢增强,而线粒体的氧化磷酸化降低。M2型Mφ主要发挥组织修复等功能,其代谢供能主要以氧化磷酸化为主。M1/M2极化失调往往会引起肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病。近年研究发现,牛磺酸可以通过降低某些炎症因子的分泌抑制Mφ内相关炎症通路,进而改善相关疾病的转归,但牛磺酸调控Mφ极化的具体分子机制仍不明确,本研究目的是探索牛磺酸调控巨噬细胞M1极化的分子机制。方法 M1型极化组—THP-1细胞经佛波酯处理24h后诱导极化为M0型Mφ,随后用脂多糖和干扰素γ刺激48h诱导极化为M1型Mφ;牛磺酸处理组—在M1型极化组的基础上,分别加入40mM、80mM的牛磺酸与脂多糖、干扰素γ共培养48h。实时荧光定量PCR检测M1型Mφ极化相关标志物:肿瘤坏死因子α(TNF-α)、环加氧酶2(COX-2)、CXC趋化因子配体-10(CXCL-10)和白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平;微量法试剂盒分别检测糖酵解相关酶——己糖激酶(HK)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活性;用刃天青检测细胞内线粒体呼吸链代谢酶活性。结果 M1型极化组:M1型Mφ极化相关标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL-10的mRNA表达水平明显升高(p<0.05),HK、LDH活性均增加(p<0.05),而线粒体呼吸链代谢酶活性降低(p<0.05);牛磺酸处理组:M1型Mφ极化相关标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL-10的mRNA水平明显降低(p<0.05),且随牛磺酸浓度增加,各标志物表达减低的幅度明显增大(p<0.05);HK、LDH活性降低(p<0.05),且随牛磺酸浓度增加,HK活性减低的幅度明显增大(p<0.05),而LDH减低的幅度差异无统计学意义;同时,线粒体呼吸链代谢酶活性增加(p<0.05),且随牛磺酸浓度的增加,酶活性增加的幅度明显增大(p<0.05)。结论牛磺酸可能通过降低糖酵解水平,提高线粒体呼吸链代谢酶活性,抑制M1型Mφ极化相关标志物的表达,调控巨噬细胞M1极化。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
华东旭,王明明,马国华,张少鹏,吴枭[8]（2019）在《肝脏缺血激活PI3K/p-Akt2信号通路并促进库普弗细胞向M1型巨噬细胞转化》一文中研究指出目的:研究肝脏库普弗细胞(Kupffer cells,KCs)在肝脏缺血及再灌注过程中的转化转归及其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法:制作小鼠肝脏不同缺血时间的模型,用流式细胞术分析缺血后KCs数量,体外培养中用实时荧光定量PCR(qPCR)技术分析炎性细胞因子的表达及巨噬细胞表面标记物的表达水平,免疫印迹(Western blot)技术分析磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸化蛋白激酶B-2(PI3K/p-Akt2)信号通路的表达情况。使用qPCR技术分析Akt2抑制剂对KCs炎性细胞因子的表达及其表面标记物表达的影响,另外小鼠肝脏缺血后再灌注6 h,通过肝脏切片HE染色及血清丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)水平等指标分析肝脏损伤情况。结果:肝脏缺血后KCs数量减少,而存活细胞在体外培养中,脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)刺激后促炎性细胞因子的表达明显高于对照组(P <0.05),且M1型巨噬细胞的表面标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平也高于对照组(P <0.05),其细胞内的PI3K/p-Akt2通路被激活,促进KCs向M1型巨噬细胞转化,而Akt2抑制剂可阻断细胞转化过程,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论:小鼠肝脏缺血能激活KCs内PI3K/p-Akt2信号通路,从而在炎性刺激下促进其向M1型巨噬细胞转化,并加重肝脏缺血再灌注损伤。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
徐永伟,李路,武艺,章文慧,邢瑞欣[9]（2019）在《ToxoROP16_(Ⅰ/Ⅲ)诱导M2型巨噬细胞偏移抑制M1分泌炎性细胞因子的研究》一文中研究指出目的研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)(ToxoROP16_(Ⅰ/Ⅲ))经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生。方法构建表达ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活旁路途径向M2型细胞偏移。脂多糖(LPS)诱导Mφ通过经典途径向M1型巨噬细胞细胞偏移。M1和M2细胞进行混合培养。用qRT-PCR检测TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的表达。Western blot检测ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)、iNOS、Arg-1和PD-L2的蛋白表达。结果构建ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)重组慢病毒并成功稳转Mφ,观察可见绿色荧光表达;Arg-1、PD-L2蛋白和TGF-β1、IL-10、Arg-1的mRNA表达升高,表明ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)诱导了M2的偏移。LPS刺激后, qRT-PCR检测巨噬细胞的TNF-α和IL-1βmRNA表达上调,iNOS mRNA和蛋白表达同时升高,显示M1表型细胞特征。在M1和M2细胞混合培养中,M1型细胞分泌的上述促炎因子表达显着降低。结论 ToxoROP16_(Ⅰ/Ⅲ)可驱动巨噬细胞向M2型偏移,能明显下调M1型细胞分泌炎性细胞因子。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年09期）
陈萍,陈文娜[10]（2019）在《不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析》一文中研究指出巨噬细胞接受不同刺激极化为不同细胞亚型,根据刺激物的不同及细胞功能的差异通常将巨噬细胞分为M1型和M2型。巨噬细胞亚型与高脂血症所致的动脉粥样硬化的关系复杂,动脉粥样硬化过程中多种因子参与调节巨噬细胞亚型,不同亚型巨噬细胞又通过不同机制如通过miRNA、转录因子等调控血管周围的炎症反应及脂质沉积等,从而影响动脉粥样硬化的转归。本研究对巨噬细胞亚型与动脉粥样硬化的相互作用进行深入探析,旨在揭示动脉粥样硬化的发病机制,从而为寻找更加有效的药物防治动脉粥样硬化性疾病提供新的思路。(本文来源于《辽宁医学杂志》期刊2019年04期）
型巨噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察姜黄素对经LPS和IFN-γ诱导的RAW264. 7巨噬细胞(M1)脂质转运及炎症的影响。方法 LPS和IFN-γ诱导RAW264. 7巨噬细胞12 h成M1表型。M1巨噬细胞分别进行不同处理:①不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)对M1巨噬细胞进行干预;②不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)和30 mg/L ox LDL共同干预M1巨噬细胞;③不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)和NBD胆固醇与Apo-AI共同干预M1巨噬细胞;④20μmol/L GW9662与12. 5μmol/L姜黄素共同干预经ox LDL或NBD胆固醇与Apo-AI刺激的M1巨噬细胞。分别采用油红O染色、BODIPY荧光染色方法检测M1巨噬细胞胆固醇流入/流出,用RT-PCR、Western Blot检测IL-1β、IL-6、ABCA1、CD36、PPARγm RNA及蛋白表达,用ELISA检测TNF-α、MMP-9炎症因子表达。结果姜黄素能减轻M1型巨噬细胞及ox LDL刺激的M1型巨噬细胞的炎症反应(P <0. 05);姜黄素能增加ox LDL刺激的M1型巨噬细胞胆固醇流入及NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞胆固醇流出(P <0. 05);姜黄素能上调ox LDL刺激的M1型巨噬细胞CD36和PPARγ表达,姜黄素能上调NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞ABCA1表达,减少TNF-α和MMP-9的表达(均P <0. 05)。结论姜黄素可通过活化PPARγ通路增强M1型巨噬细胞处理有害脂质的能力,促进脂质的加工、清理和去除,维持胆固醇稳态,并减轻其炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型巨噬细胞论文参考文献
[1].廖媛,谭睿陟,王丽,樊均明.异甘草素通过抑制Mincle维持的M1型巨噬细胞表型减轻了UUO模型诱导的肾脏炎症[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[2].陈方圆,田刚,郭宁,周娟,李娟利.姜黄素对LPS和IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞脂质转运及炎症的影响[J].山西医科大学学报.2019
[3].丁燕辉,关宁,刘乙臻,高秀秋,王琳源.M1型巨噬细胞相关因子在慢性根尖周炎中的表达[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2019
[4].陈萍,陈文娜.不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析[J].辽宁医学杂志.2019
[5].金亮,金艳,赵立智.M1型巨噬细胞对脑胶质瘤细胞侵袭能力影响机制研究[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[6].蒋晓梅,刘翀.利拉鲁肽极化M2型巨噬细胞改善非酒精性脂肪肝的机制[J].温州医科大学学报.2019
[7].孟玲,蓝春花,蓝利,常升搏小吉,陆彩玲.牛磺酸抑制糖酵解调控M1型巨噬细胞极化[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[8].华东旭,王明明,马国华,张少鹏,吴枭.肝脏缺血激活PI3K/p-Akt2信号通路并促进库普弗细胞向M1型巨噬细胞转化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[9].徐永伟,李路,武艺,章文慧,邢瑞欣.ToxoROP16_(Ⅰ/Ⅲ)诱导M2型巨噬细胞偏移抑制M1分泌炎性细胞因子的研究[J].安徽医科大学学报.2019
[10].陈萍,陈文娜.不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析[J].辽宁医学杂志.2019