导读:本文包含了体表组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:压疮,体表平均压力,经皮氧分压
体表组织论文文献综述
宋淑华,张陵湘,曾云锋[1]（2019）在《老年人实时体表压力分布与经皮组织氧分压监测临床意义》一文中研究指出目的探讨人体实时压力分布与压疮易患部位皮肤微循环的关系。方法选取入院符合准入老年患者54例,通过Braden评分分组后测定各部位经皮氧分压;通过建立可视压力分布平台,间隔2h实时测定体表平均压力和骶尾部经皮氧分压。结果 Braden评分各组中肩部和髋部在不同分组中的经皮氧分压差异无统计学意义(P>0.05),但是各组骶尾部经皮氧分压差异有统计学意义(P<0.05);间隔2h后的骶尾部平均压力变化无显着性差异(P>0.05),而经皮氧分压则有显着性差异(P<0.05)。结论老年人压疮易患部位皮肤微循环改变与其发生压疮风险有一定关联性,加强压疮易患部位实时体表压力监测和经皮氧分压测定为临床早期干预提供客观依据,有助于降低压疮发生率。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2019年09期）
杨文林,顾慧玲,倪红燕,王海峰[2]（2018）在《慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中NLRP3炎症小体表达水平的变化及意义》一文中研究指出目的探讨NOD样受体热蛋白结构相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的变化及意义。方法将30只雄性大鼠随机分为2组,正常对照组(n=10只)给予自由饮水和摄食,喂养75天;吸烟组(n=20只)采用单纯吸入香烟烟雾的方法制造大鼠COPD模型,连续75天后再根据大鼠最大呼气流速(PEF)及气道肺组织病理变化分为吸烟COPD组(n=9只)和吸烟非COPD组(n=11只)。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计算巨噬细胞(AMC)、中性粒细胞(NEU)和淋巴细胞(LYM)的绝对计数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别测定BALF,肺组织中NLRP3炎症小体的浓度以及NLRP3mRNA的相对表达量。结果与正常对照组比较,吸烟非COPD组、吸烟COPD组BALF中NEU(×106/L)(524.2±73.1,916.9±84.8vs 106.6±31.8),AMC(×106/L)(1 570.9±273.5,2 307.8±410.4vs 496.6±61.7)和LYM(×106/L)(72.1±14.7,115.4±23.8vs 21.6±4.2),计数明显升高,吸烟COPD组BALF中NEU,AMC和LYM计数亦较吸烟非COPD组明显升高(F=350.59,100.57,82.63,均P<0.05)。与正常对照组比较,吸烟非COPD组、吸烟COPD组BALF(pg/ml)(107.8±23.5,126.7±34.9vs 76.7±15.1),肺组织(pg/ml)(118.8±33.3,147.4±40.2vs 84.1±21.5)中NLRP3炎症小体的浓度明显升高,与吸烟非COPD组比较,吸烟COPD组BALF,肺组织中NLRP3炎症小体的浓度亦明显升高(F=9.53,9.17,均P<0.05)。吸烟非COPD组和吸烟COPD组肺组织NLRP3mRNA相对表达量均显着高于正常对照组(P<0.05),吸烟COPD组肺组织NLRP3mRNA相对表达量显着高于吸烟非COPD组(P<0.05)。BALF,肺组织中NLRP3炎症小体浓度、肺组织NLRP3mRNA相对表达量与NEU,AMC,LYM计数均呈显着正相关(P<0.05)。结论 NLRP3炎症小体参与了COPD慢性炎症的发生、发展,与肺组织炎症细胞以及气道病理改变密切相关,阻断NLRP3炎性小体的活化,有望成为治疗COPD新的靶点和方向。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2018年06期）
王斐,赖林英,梁黎明,陈敏亮[3]（2018）在《脂肪组织移植抑制体表瘢痕形成的临床研究进展》一文中研究指出瘢痕是创伤后成纤维细胞异常增生,胶原合成与降解失衡导致,是创伤修复的必然产物。瘢痕局部增厚变硬,伴疼痛及瘙痒,严重影响患者的美观及日常生活。目前,对瘢痕的治疗方法主要包括物理压迫、激光疗法、药物疗法、放射疗法及手术疗法等。以上方式均可达到一定的治疗效果,但是这些治疗方式存在的诸多限制因素是无法规避的。因此,攻克瘢痕的困扰仍是人们不懈追求的目标。脂肪移植具有来源丰富、获取方便、创伤小、生物相容性好等优势。现已被广泛应用于临床,如:组织填充、体型重塑、面部年轻化等,脂肪移植对于瘢痕的治疗也有所报道,尤其对凹陷性瘢痕的治疗临床已广泛应用。随着瘢痕修复的不断研究及探索,自体脂肪移植与瘢痕治疗相结合,把瘢痕的治疗推向一个新高度。本文主要就瘢痕治疗现状、脂肪移植的进展、脂肪移植对瘢痕的治疗效果、治疗机制、该技术存在的利弊及发展综述如下。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年10期）
王文[4]（2018）在《急性肝衰竭肝性脑病模型中TNF-α对脑组织氨转运体表达的影响》一文中研究指出目的:急性肝衰竭(ALF)可由多种原因引起的一种综合征,表现为大量肝细胞坏死及(或)严重肝功能障碍,短期内患者可发生肝性脑病。ALF是严重危害人类健康的疾病。肝性脑病(HE)是ALF晚期最常见的致死性并发症,其发病机制迄今尚未完全阐明,目前已提出多种学说。其中高血氨被认为是最关键的因素之一。氨是一种弱碱,在生理性pH 7.4时,氨发生质子化,98%以上以NH_4~+的形式存在。游离的NH_3是脂溶性的,可以被动通过细胞膜。近年研究发现,氨的转运,除了伴随着浓度梯度的被动扩散之外,还有NH_4~+/NH_3的主动转运蛋白参与其中。哺乳动物中的氨转运蛋白,即Rhesus相关糖蛋白是近年来研究较多的氨转运体,尤其RhBG/Rhbg和RhCG/Rhcg在肾脏氨分泌中的作用已通过基因敲除等实验得出初步结论。而ALF导致的HE中,尚不清楚脑组织中是否存在NH_4~+/NH_3的主动转运蛋白。本研究通过建立ALF所致肝性脑病小鼠模型,利用蛋白免疫印迹及RT-PCR等方法,初步探讨氨转运体是否参与了肝性脑病时氨引起的中枢神经系统毒性。TNF-α在多种病因导致的急性肝衰竭的发生中有重要作用,这在患者及实验模型中都得到证实。近年研究显示TNF-α与HE的发生机制密切相关,有研究显示,TNF-α增加氨在中枢神经系统源性内皮细胞的扩散,增加脑内的氨浓度,增加氨的中枢神经系统毒性。本研究通过观察ALF所致的肝性脑病小鼠模型中TNF-α水平变化以及阻断TNF-α后脑组织氨转运体蛋白及mRNA的表达变化,探讨TNF-α是否介导了氨通过血脑屏障进入中枢神经系统引起肝性脑病的过程。BBB由大脑毛细血管内皮细胞及其紧密连接复合物组成。BBB是一层连续覆盖在99%脑毛细血管腔表面的内皮细胞膜。本研究通过培养人脑微血管内皮细胞(HBMEC),并加入人TNF-α,观察TNF-α对于HBMEC中氨转运体表达的直接作用,初步探讨TNF-α影响脑组织氨转运体表达的机制。材料与方法实验动物为C57BL/6小鼠,随机分为8组。1组:生理盐水对照组(0h);2组:D-GalN 300 mg/Kg对照组;3组:LPS对照组;4组:D-GalN+LPS组;5组:D-GalN+TNF-α组;6组:TNF-α对照组;7组:D-GalN 600 mg/Kg对照组;8组:抗TNFαIgG抗体组(抗TNFαIgG抗体+D-GalN+LPS)。1组为0小时组,2-5组分为5个时间点(2h、6h、9h、12h、24h),6-8组以12小时为观察时间点。每个时间点5只存活小鼠,留血、肝组织和脑组织待检。1、应用生化学方法检测小鼠血清中的ALT水平,并对肝组织进行HE染色,明确肝细胞坏死的程度和生化学改变。2、利用氨检测试剂盒,检测脑实质氨及血氨水平。3、利用ELISA法检测血清TNFα水平。4、应用Western Blot方法对脑组织氨转运体Rhbg、Rhcg的蛋白表达作半定量分析。5、应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法对脑组织氨转运体Rhbg、Rhcg mRNA的表达作相对定量分析。6、应用免疫组化和免疫荧光法观察小鼠脑组织Rhcg表达部位。结果1、急性肝衰竭小鼠模型的建立D-GalN+LPS组小鼠注射后,出现懒动,摄水和觅食动作减少,6小时ALT水平明显升高,6h死亡率28%(18/65),9h及12 h的肝组织学表现为出血性的亚大块或大块坏死,24h死亡率达60%。使用TNFα代替LPS与D-GalN联合注射后,小鼠出现以上相似的表现、ALT及肝脏组织学改变。应用抗TNFαIgG抗体预先阻断后,动物死亡率显着下降,血清ALT及肝组织病理学明显改善。2、血氨及脑氨水平测定D-GalN联合LPS小鼠血氨水平从6小时即开始升高(P<0.01),9h和12h达到高峰(P<0.01),24小时开始降低,但较NS对照组仍显着升高(P<0.01)。脑组织氨水平从2小时开始升高,12小时达到高峰,24小时降至正常。D-GalN联合TNFα腹腔注射后,2小时血氨及脑氨水平开始升高,9小时血氨和脑氨水平均达到高峰,12小时血氨和脑氨水平开始下降,但较生理盐水对照组、D-GalN 12h对照组和TNF-α12h对照组仍明显升高,24小时组血氨仍有升高,但脑组织氨已降至正常水平。3、血清及脑组织TNFα表达D-GalN+LPS组小鼠血清TNF-α水平2小时明显升高,达到497.37±279.94pg/ml,6小时开始下降,9小时降低至112.51±46.90 pg/ml,12小时降至正常水平。LPS对照组血清TNF-α水平2小时明显升高,达到314.91±59.76 pg/ml(P<0.01vs NS group),6小时即降至正常水平,此后未再升高。D-GalN+LPS组12小时脑组织TNF-α显著升高。4、脑组织及HBMEC中氨转运体的表达D-GalN+LPS组及D-GalN+TNF-α组小鼠各时间点脑组织氨转运体Rhbg蛋白及mRNA表达未见明显变化,Rhcg mRNA表达于2小时开始升高,Rhcg蛋白分别于6小时(D-GalN+LPS组)及2小时(D-GalN+TNFα组)开始增加,12小时mRNA及蛋白表达量最高。Rhcg主要表达于小鼠脑血管内皮细胞和星形胶质细胞。人脑微血管内皮细胞加入TNF-α后,氨转运体RhBG和RhCG于12小时及24小时均出现蛋白及mRNA水平的表达升高。5、TNF-α对脑组织氨转运体表达的影响抗TNFαIgG抗体预先阻断后,可明显下调D-GalN+LPS组12小时氨转运体Rhcg的蛋白及mRNA表达,而Rhbg的蛋白及mRNA表达未见明显变化。结论1、雄性C57BL/6小鼠给予D-GalN联合LPS或D-GalN联合TNF-α腹腔注射成功诱导ALF动物模型,血氨及脑氨水平明显升高,成功构建小鼠HE模型。2、ALF肝性脑病动物模型中血清TNF-α水平升高,阻断TNF-α可以改善肝衰竭死亡率,改善肝脏组织学,并显着降低HE模型中血氨和脑氨水平。3、ALF肝性脑病动物模型中脑组织氨转运体Rhbg表达未见明显改变,但Rhcg蛋白及mRNA表达升高,与血氨及脑氨升高的时间相一致,Rhcg可能起到促进氨由血脑屏障进入脑实质、进而引起星形胶质细胞肿胀和神经元的毒性作用。阻断TNF-α可以下调脑组织Rhcg mRNA和蛋白表达,从而降低氨引起的中枢神经系统毒性。4、体外实验表明,TNF-α可引起脑血管内皮细胞Rhbg、Rhcg在蛋白及mRNA水平的表达增加。TNF-α引起脑组织中氨转运体表达变化的机制尚需进一步研究。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-10-01）
闫磊,黄天明,罗国容[5]（2018）在《肝癌组织中kinectin基因V4~L异构体表达及其与血清kinectin抗体的关系》一文中研究指出目的观察人类动力素蛋白(kinectin)基因V4~L异构体在肝癌组织中的表达,分析其与患者血清kinectin抗体水平的关系。方法收集45例肝癌患者的癌组织、配对癌旁组织、血清标本和10例正常肝组织标本,采用RT-PCR法检测组织中kinectin基因V4~L异构体,计算包含V4选择拼接区的长kinectin异构体/不包含V4选择拼接区的短kinectin异构体(V4~L/V4S);将MBP-kinectin融合蛋白作为抗原,采用ELISA法检测45例配对肝癌患者血清kinectin抗体滴度;分析肝癌组织中kinectin基因V4~L异构体表达与血清kinectin抗体滴度的关系。结果肝癌组织中kinectin基因V4~L/V4S为2.709±1.025、癌旁组织中为1.564±0.357、正常肝组织为1.507±0.499,肝癌组织V4~L/V4S高于癌旁组织和正常肝组织(F=29.698,P=0.000);肝癌患者血清kinectin抗体滴度值为0.170 7±0.023 1,与肝癌组织kinectin基因V4~L/V4S无明显相关性(r=-0.410,P>0.05)。结论 kinectin基因V4~L异构体在肝癌组织中有过度表达,可能在肝癌的发生中起重要作用,但与血清kinectin抗体的产生可能无关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年18期）
梅群广[6]（2018）在《牙周炎组织中NLRP3炎性小体表达量与炎症反应、牙槽骨吸收的相关性研究》一文中研究指出目的:研究牙周炎组织中NLRP3炎性小体表达量与炎症反应、牙槽骨吸收的相关性。方法:选择2015年3月～2017年12月期间江汉油田总医院进行拔牙治疗的慢性牙周炎患者作为研究的牙周炎组,同期因阻生齿、错位牙需进行拔牙治疗的患者作为对照组。拔牙治疗时收集牙周膜组织适量,测定NLRP3炎性小体组分的表达量;拔牙前采集龈沟液标本,测定炎症反应分子、牙槽骨吸收分子的含量。结果:牙周炎组患者牙周膜组织中NLRP3、ACS、Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA表达量以及龈沟液中ICAM-1、E-selectin、CXCL12、HMGB1、HSP60、ICTP、MMP1、MMP8、Wnt5a的含量均显着高于对照组,龈沟液中TIMP1、BMAL1、Runx2的含量低于对照组;牙周炎组患者牙周膜组织中NLRP3、ACS、Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA表达量与龈沟液中ICAM-1、E-selectin、CXCL12、HMGB1、HSP60、ICTP、MMP1、MMP8、Wnt5a的含量呈正相关,与龈沟液中TIMP1、BMAL1、Runx2的含量呈负相关。结论:牙周炎组织中NLRP3炎性小体的表达过度能够加剧炎症反应及牙槽骨吸收。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年12期）
陈铭,苏美玲,文婧,李淑娟,董亚琴[7]（2017）在《叁伏灸诱导胸腔体表不同灸温对哮喘型新西兰兔肺组织形态及MMP-9表达的影响》一文中研究指出[目的]探讨胸腔体表温度变化与隔姜灸量的相关性,及其对新西兰兔肺细支气管形态结构及肺组织MMP-9的蛋白及基因表达的影响。[方法]选取30只雄性新西兰,随机分为空白组、模型组、对照组、实验组、地塞米松组。支气管哮喘气道重塑模型造模后,于"叁伏天"以隔姜灸加中药贴敷法干预,并使用红外热象仪进行胸部温度监测。实验结束后,取新西兰兔肺组织,观察肺细支气管的形态结构的变化情况;检测肺组织MMP-9的蛋白表达及MMP-9基因表达,同时分析胸腔温度的高低与隔姜灸量的相关性。[结果]与空白组比较,模型组、对照组、实验组、地塞米松组细支气管内管壁及平滑肌厚度显着增加,MMP-9蛋白及基因表达明显增高(P<0.05);与模型组比较,实验组、地塞米松组细支气管内管壁及平滑肌厚度显着减少,实验组、对照组、地塞米松组的MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05);实验组与地塞米松组的MMP-9蛋白及基因表达无统计学差异(P>0.05);实验组的胸腔体表温度明显高于灸前的体表温度(P<0.05)。[结论]叁伏隔姜灸达到9壮及9壮以上可能通过诱导出"气至病所"从而抑制MMP-9的合成,改善支气管哮喘型新西兰兔气道重塑。同时,胸腔体表温度与隔姜灸的量呈正相关,温度的提升可能为隔姜灸时达到气至病所的相关指标之一。(本文来源于《全国第十六届红外加热暨红外医学发展研讨会论文及论文摘要集》期刊2017-11-05）
高永胜,杨洁,尹树慧,崔钧贺,贾晓娥[8]（2016）在《透明细胞肾细胞癌组织中DNMT3B异构体表达及其整体甲基化的分析》一文中研究指出目的检测透明细胞肾细胞癌组织中DNA甲基转移酶3B(DNA methyltransferase 3B,DNMT3B)异构体表达及其整体甲基化的变化,探讨这些变化与透明细胞肾细胞癌的关系。方法选取15例透明细胞肾细胞癌及其癌旁组织,应用Real-time PCR技术检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3B与DNMT3B六种主要异构体的mRNA表达,应用Western blot法检验DNMT3B4蛋白表达;应用联合亚硫酸氢钠的限制性内切酶分析法(COBRA)分析重复序列Alu和LINE-1的甲基化水平。结果透明细胞肾细胞癌组织中DNMT3B4 mRNA和蛋白表达水平比癌旁组织高;重复序列Alu和LINE-1的甲基化水平在透明细胞肾细胞癌组织中比癌旁组织低。结论 DNMT3B4表达增加可能与整体甲基化降低及透明细胞肾细胞癌的发生有密切关系。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2016年12期）
廖盛臣,习丙文,陈凯,谢骏[9]（2016）在《镜鲤体表感染吉陶单极虫的组织病理分析》一文中研究指出采用常规石蜡切片和HE染色的方法,研究了养殖镜鲤(Cyprinus carpio var.specularis)感染吉陶单极虫(Thelohanellus kitauei)后的组织病理特征。结果表明,感染吉陶单极虫后,镜鲤体表能形成大小不一的卵形白色包囊,其包囊有3层结构:外层的结缔组织,囊膜以及各个发育阶段的孢子或营养体,主要表现为肠道上皮组织炎性细胞增多;包囊形成处皮肤上皮细胞坏死、脱落,下层结缔组织增生,细胞间隙增大,并伴有炎性细胞浸润等异常症状。(本文来源于《2016年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2016-11-02）
狄海萍,夏成德,韩大伟,薛继东,曹大勇[10]（2016）在《全层组织工程皮肤修复猪糖尿病体表溃疡的实验研究》一文中研究指出目的研究应用全层组织工程皮肤对猪糖尿病体表溃疡进行修复治理,观察其治疗效果。方法选取4只年龄在2.5个月左右的约克猪作为猪糖尿病体表溃疡模型动物,每只动物模型出现8个糖尿病体表溃共计,将其中4个溃疡创面通过全层组织工程皮肤修复治疗为研究组,2个溃疡创面通过移植自体皮肤进行治疗为对照组,2个溃疡创面不进行治疗为空白组,对比研究组和对照组溃疡创面皮片存活率,对比叁组溃疡创面术后1-6周的收缩率以及溃疡创面相应的组织学变化规律。结果研究组与对照组溃疡创面皮片存活率(均为100.00%)和创面术后收缩率对比均无显着差异(P>0.05),但两组创面收缩率均显着低于空白组创面(P<0.05)。结论全层组织工程皮肤用于修复猪糖尿病体表溃疡效果较好。(本文来源于《2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集》期刊2016-07-29）
体表组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨NOD样受体热蛋白结构相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的变化及意义。方法将30只雄性大鼠随机分为2组,正常对照组(n=10只)给予自由饮水和摄食,喂养75天;吸烟组(n=20只)采用单纯吸入香烟烟雾的方法制造大鼠COPD模型,连续75天后再根据大鼠最大呼气流速(PEF)及气道肺组织病理变化分为吸烟COPD组(n=9只)和吸烟非COPD组(n=11只)。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计算巨噬细胞(AMC)、中性粒细胞(NEU)和淋巴细胞(LYM)的绝对计数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别测定BALF,肺组织中NLRP3炎症小体的浓度以及NLRP3mRNA的相对表达量。结果与正常对照组比较,吸烟非COPD组、吸烟COPD组BALF中NEU(×106/L)(524.2±73.1,916.9±84.8vs 106.6±31.8),AMC(×106/L)(1 570.9±273.5,2 307.8±410.4vs 496.6±61.7)和LYM(×106/L)(72.1±14.7,115.4±23.8vs 21.6±4.2),计数明显升高,吸烟COPD组BALF中NEU,AMC和LYM计数亦较吸烟非COPD组明显升高(F=350.59,100.57,82.63,均P<0.05)。与正常对照组比较,吸烟非COPD组、吸烟COPD组BALF(pg/ml)(107.8±23.5,126.7±34.9vs 76.7±15.1),肺组织(pg/ml)(118.8±33.3,147.4±40.2vs 84.1±21.5)中NLRP3炎症小体的浓度明显升高,与吸烟非COPD组比较,吸烟COPD组BALF,肺组织中NLRP3炎症小体的浓度亦明显升高(F=9.53,9.17,均P<0.05)。吸烟非COPD组和吸烟COPD组肺组织NLRP3mRNA相对表达量均显着高于正常对照组(P<0.05),吸烟COPD组肺组织NLRP3mRNA相对表达量显着高于吸烟非COPD组(P<0.05)。BALF,肺组织中NLRP3炎症小体浓度、肺组织NLRP3mRNA相对表达量与NEU,AMC,LYM计数均呈显着正相关(P<0.05)。结论 NLRP3炎症小体参与了COPD慢性炎症的发生、发展,与肺组织炎症细胞以及气道病理改变密切相关,阻断NLRP3炎性小体的活化,有望成为治疗COPD新的靶点和方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体表组织论文参考文献
[1].宋淑华,张陵湘,曾云锋.老年人实时体表压力分布与经皮组织氧分压监测临床意义[J].中国现代医药杂志.2019
[2].杨文林,顾慧玲,倪红燕,王海峰.慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中NLRP3炎症小体表达水平的变化及意义[J].现代检验医学杂志.2018
[3].王斐,赖林英,梁黎明,陈敏亮.脂肪组织移植抑制体表瘢痕形成的临床研究进展[J].中国美容医学.2018
[4].王文.急性肝衰竭肝性脑病模型中TNF-α对脑组织氨转运体表达的影响[D].中国医科大学.2018
[5].闫磊,黄天明,罗国容.肝癌组织中kinectin基因V4~L异构体表达及其与血清kinectin抗体的关系[J].山东医药.2018
[6].梅群广.牙周炎组织中NLRP3炎性小体表达量与炎症反应、牙槽骨吸收的相关性研究[J].海南医学院学报.2018
[7].陈铭,苏美玲,文婧,李淑娟,董亚琴.叁伏灸诱导胸腔体表不同灸温对哮喘型新西兰兔肺组织形态及MMP-9表达的影响[C].全国第十六届红外加热暨红外医学发展研讨会论文及论文摘要集.2017
[8].高永胜,杨洁,尹树慧,崔钧贺,贾晓娥.透明细胞肾细胞癌组织中DNMT3B异构体表达及其整体甲基化的分析[J].临床与实验病理学杂志.2016
[9].廖盛臣,习丙文,陈凯,谢骏.镜鲤体表感染吉陶单极虫的组织病理分析[C].2016年中国水产学会学术年会论文摘要集.2016
[10].狄海萍,夏成德,韩大伟,薛继东,曹大勇.全层组织工程皮肤修复猪糖尿病体表溃疡的实验研究[C].2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集.2016