小肠粘膜上皮论文-张龙

小肠粘膜上皮论文-张龙

导读:本文包含了小肠粘膜上皮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:过氧乙酸,小肠粘膜下基质,孔隙率,杨氏模量

小肠粘膜上皮论文文献综述

张龙[1](2016)在《膀胱移行上皮细胞种植改性脱细胞小肠粘膜下基质在家兔尿道重建中的应用》一文中研究指出尿道缺损是泌尿外科的最常见的疾病之一,可发生于先天性疾病如尿道下裂、尿道上裂等疾病,也可以发生于尿道损伤、感染,常伴有损伤后的尿道纤维化瘢痕狭窄。短段的尿道狭窄也可以通过尿道扩张、尿道狭窄切开及尿道狭窄段切除加端端吻合术予以治疗。然而,长段的尿道狭窄或者尿道缺损,需要进行移植物进行修补。目前,临床上常用的移植物包括舌粘膜、颊粘膜及阴茎皮肤。然而,口腔粘膜的取材会带来一定的并发症,如张口困难、感染、溃疡、麻木、疼痛等。另外,长段的尿道狭窄术后易复发,对于该类患者,往往面临取材来源不够。因此,需要寻求更广泛来源的尿道替代移植物。组织工程技术的迅速发展,为尿道重建提供了新的治疗途径。然而,Chapple等最近认为在组织工程技术大规模的应用于临床之前应该继续研究以寻找出更加合适的组织工程材料。目前,报道较多组织工程材料的主要包括化学合成材料、天然生物基质类材料、天然生物材料的提取物,以及不同类材料的聚合物。其中,小肠粘膜下基质(SIS)属天然生物基质类材料,具有天然的细胞与组织兼容性,且含括胶原、纤维连接蛋白、GAG及生长因子和信号蛋白等,能促进细胞生长与迁移。但其结构致密,不利于营养液的渗透与代谢物质的交换。另外,该类基质常规脱细胞后仍具有少量的异体细胞核成分的残余,会引起宿主的慢性炎症反应。理想的组织工程支架材料应该具有叁维(3D)多孔结构及最少的异体细胞核成份的残余。本实验通过过氧乙酸氧化SIS制作出具有3D多孔结构的改性SIS,同时也最大限度地去除了异体的细胞核成分残余。我们进一步评价膀胱移行细胞种植这种经过氧乙酸(Peracetic acid, PAA)改性的小肠粘膜下基质(SIS)在家兔尿道重建中的应用效果。本研究共分以下叁部分:第一部分:PAA改性脱细胞SIS基质的制备目的:制作出3D多孔的SIS支架材料,并评估其表征、力学性能方法:取新鲜的猪小肠组织,机械方法游离出粘膜下层及浆肌层,去除上皮层,分离出小肠粘膜下基质,置入蒸馏水预脱细胞处理,PAA改性SIS组加5%过氧乙酸(PAA),而无PAA改性组加PBS液,然后两组均置入1%Triton X-100。最后75%乙醇消毒,无菌纯净水保存备用。取材行HE、MASSON染色、扫描电镜观察。应用密度瓶法测定两组基质材料的空隙率。取材大小5mmx60mm,使用万能试验机测定其力学性能,包括最大拉长、最大强度及杨模量大小。统计分析两组SIS材料在形态学和力学性能间的差异。结果:未经PAA处理的SIS结构致密,且有少量细胞成分残余,而经PAA处理的SIS呈3D多孔状,几乎没有细胞核成分残余。SIS的上皮面电镜结果显示经5%PAA处理SIS表面孔径明显增加,经过测量分析后,脱细胞新鲜SIS的孔径值为1.75±0.32μm,而经过PAA氧化处理后的SIS孔径值为5.16±1.831μm,无PAA处理的SIS空隙率为18.5±2.6%,而经过PAA处理后的SIS空隙率66.8±3.9%,两者差异均具有显着统计学意义(P<0.01)。经万能拉伸仪测定,脱细胞无PAA处理SIS及经PAA处理的SIS的最大拉伸率分别为16.3±1.6%和15.0±1.2%,最大拉伸强度分别为35.1±7.2 Mpa和24.3±5.6 Mpa,杨氏模量分别为150.4±39.2Mp和118.5±28.4Mpa.结论:经PAA改性的后的SIS具有3D多孔状结构,几乎无异体细胞核成分残余,且仍能维持一定的机械性能,可以作为理想的组织工程材料。第二部分:组织工程膀胱移行上皮细胞-SIS复合物的体外构建目的:体外构建膀胱移行上皮细胞-改性SIS复合物,观察其形态、评估改性SIS的细胞兼容性。方法:取成年新西兰大白兔膀胱壁0.6x0.6 cm,置入PBS液漂洗。将膀胱组织块置入含有DMEM培养基的pronase E蛋白酶中,消化过夜,小心刮取膀胱粘膜层移行上皮细胞。加含有5%胎牛血清、1%青霉素-链霉素的ECM培养基培养,0.05%胰酶传代。制作细胞爬片,应用抗AE1/AE3抗体进行细胞免疫组织化学鉴定。制作PAA改性SIS支架材料和非PAA改性SIS支架材料浸提液,行MTT实验记录两组细胞生长的OD值,了解两组支架材料的细胞兼容性。收集细胞并种植于预先制好的PAA改性SIS支架材料和非PAA改性的SIS支架材料上,继续培养至2周,取材行HE染色、电镜观察。利用RT-PCR技术和Western-blot技术检测Uroplakin基因在UC-经PAA改性SIS复合物的表达变化。结果:膀胱移行上皮细胞在无PAA处理SIS及5%PAA处理后SIS浸提液中生长状态良好,且均优于单纯ECM培养基的趋势,但是差异均无统计学意义(p=0.35)。无PAA处理SIS组细胞生长以单层结构为常见,而在5%PAA处理后SIS组中,细胞生长连接成片,形成2-3层的复层结构。电镜下,无PAA处理SIS上细胞呈多角形,扁平状,伸出伪足,紧密贴附于支架材料上。而在5%PAA处理SIS支架上,细胞分布更加紧密,相互融合呈多层面叁维立体结构,表层细胞多呈圆形、椭圆形及立方形。经PAA改性SIS-UC复合物较无PAA改性-UC复合物高表达Uroplakin基因。结论:采用酶消化法联合机械的刮擦法能分离培养具有活性的膀胱移行上皮细胞,阳性表达AE1/AE3。未经PAA处理的脱细胞SIS与经5%PAA改性处理SIS支架材料与膀胱移行上皮细胞均具有良好的细胞兼容性。经5%PAA改性处理SIS能更好的促进细胞在支架材料上生长并形成复层结构,且能促进膀胱移行上皮向终末分化。第叁部分:组织工程膀胱移行上皮-SIS复合物修补家兔尿道缺损模型的建立与重建效果观察目的:观察组织工程膀胱移行上皮-SIS复合物修补家兔尿道缺损的效果方法:健康成年新西兰家兔18只,分成叁组,膀胱移行上皮细胞种植PAA改性的SIS支架组、膀胱移行细胞种植无PAA改性的SIS材料组,无膀胱上皮细胞种植的经PAA改性SIS组,每组各6只。按照第二部分的方法,构建组织工程膀胱上皮细胞-SIS复合物。再次麻醉家兔,游离腹侧尿道海绵体至粘膜层,建立家兔尿道粘膜缺损模型1.5×0.8cm2,修剪支架材料大小为1.7×1cm2,以补片的方式进行修补。术后抗感染、尿管冲洗,手术后半年行尿道造影检查,大体病理观察及HE、MASSON、免疫组化检测。结果:上皮细胞-5% PAA改性SIS复合物组均存活,尿道通畅,再生尿道粘膜完全再生。病理见复层移行上皮、上皮下平滑肌增生,血管增生。而上皮细胞-无PAA改性SIS复合物组,有尿瘘发生,再生尿道粘膜不完整。病理见上皮不规则,及慢性炎症细胞浸润。单纯PAA改性SIS组有尿道狭窄,尿道粘膜苍白、僵硬、挛缩,病理提示大量纤维结缔组织增生,平滑肌和血管少见。上皮细胞-PAA改性SIS组的上皮及平滑肌表达定量显着优于上皮细胞-无PAA改性组(P<0.05)。平滑肌及血管均优于单纯PAA改性SIS组(P<0.05)结论:膀胱移行上皮细胞种植PAA改性SIS是进行长段尿道缺损修补的理想替代物。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01)

周鑫,李延森,李春梅[2](2014)在《高锌日粮对巴马香猪小肠粘膜上皮形态的影响》一文中研究指出1.目的与意义锌是动物体必需的微量元素之一,有着广泛的生理功能,被誉为"生命的火花",对维持动物正常的生长发育和免疫功能有着十分重要的作用。现代集约化禽畜养殖日粮中普遍添加锌作为促生长添加剂,一般添加氧化锌和硫酸锌。通常锌的添加量为200-400mg.kg-1,乳猪中可达2 000-2 500 mg.kg-1[1],而禽畜对锌的消化吸收利用率极低,超过80%的锌会随粪尿排出[2,3]。在部分地区,畜禽粪便(本文来源于《中国畜牧兽医学会2014年家畜环境卫生学分会学术年会论文集》期刊2014-07-20)

马晓飞[3](2013)在《电离辐射诱发小肠粘膜上皮细胞损伤修复过程中基因组不稳定性及骨髓细胞染色体畸变》一文中研究指出第一部分体外培养的哺乳动物细胞在DNA损伤未完全修复的情况下可克服细胞检查点,携带DNA损伤进入细胞周期。本实验研究小肠粘膜高剂量电离辐射损伤后再生性修复过程中DNA损伤修复、基因组稳定性、细胞周期阻滞以及克服过程。采用单次12GyX-射线腹部局部辐射小鼠诱发小肠粘膜上皮损伤后再生;采用γ-H2AX和53BP1foci作为DNA双链断裂的标志追踪隐窝干细胞内DNA双链断裂的动力学变化、DNA双链断裂修复能力以及遗传给子代细胞的能力;采用Ki67, c-myc免疫组化染色以及BrdU标记来反映隐窝干细胞的增殖状态;采用ATM, P53和Chk2等蛋白的激活来反应检查点的激活;采用H&E染色以及TUNEL实验来确认凋亡细胞。结果表明:辐射后大量细胞凋亡,存活隐窝内细胞快速增殖形成微克隆。DNA双链断裂在粘膜再生起始时将至最低水平,然而在粘膜再生期升高,于此同时再生隐窝内细胞表现为染色体不稳定性。ATM-Chk2-P53通路在辐射后立即激活,在再生期ATM-Chk2-P53通路被抑制,细胞克服了检查点阻滞携带未修复的DNA损伤以及不稳定的染色体进入快速增殖状态。粘膜再生以及完整性恢复是以基因组不稳定性为代价。本实验提供了凋亡过程中DNA损伤修复蛋白位于凋亡细胞的体内证据,γ-H2AX存在于辐射后以及再生期的凋亡细胞内,而ATM, Chk2仅存在于再生期凋亡细胞内。本实验表明:再生期基因组完整性的监视系统被抑制,使细胞增殖不受基因组损伤的干扰,再生期的快速增殖、粘膜完整性的快速恢复以基因组完整性为代价。第二部分重离子因其独特的剂量分布在肿瘤放射治疗中独具优势。本实验拟比较12C6+离子辐射与传统X-射线辐射诱发骨髓染色体畸变的差异。采用兰州重离子研究装置(HIRFL)加速的12C6+离子和传统X射线全身辐照小鼠并于辐照后9h收集股骨骨髓细胞;分析gaps、terminal deletions、breaks、 fragments、inter-hromosomal fusions以及sister-chromatid union等畸类型;分别用线性模型以及线性平方模型来拟合两种辐射诱发染色体畸变的量效关系;剂量平均线能(dose-mean liner energy, y D)用来比较12C6+辐射和X射线辐射的微观剂量分布与相对生物效应(RBE)。结果表明:每种类型的染色体畸变都呈剂量依赖性。线性平方模型可拟合两种辐射类型的量效关系,而线性模型仅可拟合12C6+辐射量效关系。二元辐射作用复合模型用来解释X-射线量效关系的高曲率。12C6+辐射后染色体畸变的分布较X-射线辐射不均匀,这种不均匀性归因于12C6+辐射径迹分布的不均匀以及径迹半影区内剂量分布的不均匀性。12C6+坪区与X射线在染色质尺度的剂量平均线能之比最接近相对生物效应(RBE)。结论:射线在染色质范围内的微观剂量分布可更好的反应射线的品质。(本文来源于《兰州大学》期刊2013-04-01)

康磊,李文立,姜建阳,李方正,任慧英[4](2012)在《谷氨酰胺添加水平对热应激肉鸡小肠粘膜上皮内淋巴细胞数量的影响》一文中研究指出研究了添加不同水平谷氨酰胺对热应激肉鸡小肠黏膜上皮内淋巴细胞数量的影响。选用1日龄科宝-500肉鸡240只,随机分为6个处理,每处理4个重复,每重复10只,Ⅰ组饲喂玉米-豆粕型基础日粮,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组分别在基础日粮中添加0.4%、0.8%、1.2%、1.6%和2.0%的谷氨酰胺,试验时间15~42日龄,共28d。试验期间从每天早上0900到下午1700温度维持在35±1℃8h,下午1700至次日早上0900温度维持在30±1℃,鸡舍相对湿度控制在70%~80%。试验测定了热应激条件下21、28、35、42日龄肉鸡十二指肠、空肠、回肠粘膜上皮内淋巴细胞的数量。结果表明:日粮中添加谷氨酰胺显着提高了21d、28d、35d、42d热应激肉鸡十二指肠、空肠、回肠粘膜上皮内淋巴细胞的数量(P<0.05)。因此,在基础日粮中添加一定水平的谷氨酰胺可改善热应激肉鸡的肠道免疫性能。(本文来源于《青岛农业大学学报(自然科学版)》期刊2012年01期)

高立凡[5](2010)在《七味白术散对HRV感染乳鼠小肠粘膜上皮细胞的保护作用及iEL IκB、NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的:探讨七味白术散对HRV感染乳鼠小肠粘膜及iEL IκB.NF-κB的影响,进一步阐明该方抗HRV机理。方法:1.用HRV悬液,经口途径感染5日龄乳鼠,取乳鼠粪便经单克隆抗体酶联免疫法(McELISA)证实轮状病毒抗原阳性后,建立乳鼠感染HRV腹泻模型。2.将乳鼠按窝随机分为模型组(MG)、七味白术散组(BG)、病毒唑组(ZG)、抑制剂组(YG)、白术散加抑制剂组(BYG),并设立正常对照组(NG),合共六组。各治疗组乳鼠分别在经口滴入相应的药物50μl/(只·次),3次/天。正常对照组与模型组经口滴入等量细胞维持液。3.(1)治疗5日乳鼠处死后,采用HE染色检测药物对乳鼠小肠粘膜的保护作用;ELISA方法测定经药物干预前后乳鼠大便中HRV以及感染乳鼠血清中IL-8的含量。(2)用药后的乳鼠分别于15min,1h,2h,6h,12h,24h,32,48h取乳鼠小肠粘膜采用免疫组织化学方法测定药物对乳鼠小肠粘膜组织IκBαNF-κB的表达;用免疫磁珠分离乳鼠小肠粘膜iEL CD3+T细胞,采用RT-PCR方法测定iEL CD3+T IκBα、-κB mRNA; Western Blotting方法测定iEL CD3+T细胞质中IKBα和iEL CD3+T细胞核中NF-κB蛋白含量。结果:1.乳鼠感染HRV连续治疗5天后,BG乳鼠粪便HRV清除率与ZG相同,与ZG比较差别无统计学意义(P>0.05),但明显优于YG与BYG,差别有统计学意义(P<0.05)。2.HE染色,BG乳鼠小肠黏膜病变程度明显改善,分别与ZG、YG、BYG比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3.各组治疗5天后乳鼠血清白介素比较,七味白术散组IL-8含量明显低于模组,差别有统计学意义(P<0.05)。4.七味白术散治疗后乳鼠小肠粘膜组织细胞质中IκBα蛋白表达以及iEL中CD3+T细胞中IκBαmRNA表达增加,与病毒唑组、抑制剂组、七味白术散加抑制剂组比较(P<0.05),且其表达在12h后逐渐减弱。5.七味白术散能调控感染乳鼠小肠粘膜组织细胞核中NF-κB蛋白表达以及iELCD3+T细胞中NF-κB mRNA表达,其含量低于模型组(P<0.05)。1h、24h、32h、48h低于病毒唑组P<0.05;高于抑制剂组、七味白术散加抑制剂组(P<0.05)。结论:1.七味白术散能降低HRV感染乳鼠血清IL-8含量,清除感染乳鼠肠道中HRV,减轻乳鼠小肠粘膜病变。2.七味白术散能促进HRV感染乳鼠小肠粘膜组织以及iELCD3+T细胞质中IκBαmRNA与IκBα蛋白表达,同时调控iELCD3+T细胞核内的NF-κB,参与信号通路中诱生下游分子事件。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2010-05-01)

职爱民,左建军,黄志毅,邹仕庚,冯定远[6](2010)在《猪小肠粘膜上皮细胞的分离及体外原代培养模型的建立》一文中研究指出用机械刮取小肠粘膜加胶原酶Ⅱ消化的方法,采用新生未吮乳仔猪小肠组织,成功地分离了猪小肠粘膜上皮细胞(Intestinal epithelial cells,IEC)且在体外培养传代,并采用碱性磷酸酶和角蛋白免疫学试验鉴定,结果表明:体外培养的猪IEC在DMEM-F12培养基中,细胞在1~2d贴壁,5~6d形成细胞克隆,9~11d融合成片;碱性磷酸酶和生物素标记的细胞角蛋白抗体鉴定结果显示90%培养的细胞为阳性,分别从生化的角度证明和细胞生物学角度鉴定了所培养的细胞为IEC。(本文来源于《饲料工业》期刊2010年01期)

熊建美,李贞,李务荣,李敏,高慧英[7](2006)在《人小肠各段粘膜上皮及固有层淋巴细胞分布规律的研究》一文中研究指出目的观察成年人小肠各段粘膜层内的淋巴细胞的分布规律,为探讨小肠粘膜的免疫研究提供形态学依据。方法成年人十二指肠、空肠和回肠,常规石蜡包埋HE染色,镜下观察粘膜层内淋巴细胞的分布并对其计数。结果上皮内淋巴细胞各段间无显着差异,固有层淋巴细胞在十二指肠、空肠和回肠有显着差异(P<0.05,P<0.01)。绝大部分上皮细胞内淋巴细胞分布在上皮细胞核下区,只有少数位于或超过核水平,P<0.01。结论上皮细胞内淋巴细胞多位于核下方,固有层内淋巴细胞数量自十二指肠至回肠逐渐增多。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2006年06期)

黎永军[8](2005)在《冷束缚应激状态下大鼠小肠粘膜上皮TGF-β_1的表达与细胞凋亡关系的研究》一文中研究指出目的:研究在冷束缚应激状态下转化生长因子B_1(TGF-β_1)在大鼠小肠粘膜组织中的表达和小肠粘膜上皮细胞凋亡情况,并探讨它们之间的关系。 实验材料与方法:选择SD雄性大鼠60只,体重180-220g,出生80-100天(华西医学中心动物研究所提供)。随机分组:正常对照组(NC组)、冷束缚应激组(CS组)、药物(特异性抑制TGF-β_1激活的蛋白多糖)干预冷束缚应激组(DCS组)各20只。CS组、DCS组建立冷束缚模型:分别于冷束缚应激后2、4、8、12及24小时切取大鼠末端回肠7cm制作标本。NC组直接切取大鼠末端回肠7cm制标本。标本经10%中性甲醛固定,石蜡包埋,切片后采用免疫组化法检测TGF-β_1的表达。以DNA原位未端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡。 结果: 1.冷束缚应激组(CS组n=20)与对照组(NC组n=20)实验指标对比 1.1 冷束缚应激组(CS组)冷束缚应激后8小时和12小时TGF-β_1在大鼠小肠粘膜上皮组织中的阳性表达率分别为59.09%和54.16%,较正常(本文来源于《四川大学》期刊2005-04-22)

邰宁正,章庆国,孙炳伟,刘昌,赵小辰[9](2005)在《严重烫伤后大鼠小肠粘膜上皮细胞刷状缘二肽载体(PepT_1)的生物学功能改变》一文中研究指出目的:探讨严重烫伤后大鼠小肠粘膜上皮细胞刷状缘二肽载体(PepT1)生物学功能的变化,以明确严重烫伤后肠上皮细胞蛋白质吸收的特点。方法:采用SD大鼠30%烫伤模型,于伤后0,1,3,5,7天断髓处死,取中段空肠制成外翻空肠囊,置于二肽溶液(10μCi/ml)中,比较烫伤大鼠与对照组大鼠肠上皮细胞对二肽的转运、摄取功能的变化。结果:严重烫伤大鼠小肠粘膜对二肽的转运和摄取功能明显下降(P<0.05),同时PepT1mRNA也下降。结论:严重烫伤可下调肠上皮细胞二肽转运载体mRNA的表达并使其对二肽的转运和摄取功能下降。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2005年01期)

李莉,李健,段相林[10](2004)在《酒精对小鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡的DNA检测》一文中研究指出以幼龄小白鼠为研究对象,使其饮用不同浓度酒精,然后提取十二指肠中段上皮细胞DNA,经琼脂糖凝胶电泳,检测细胞凋亡情况.结果显示饮酒小鼠十二指肠粘膜上皮细胞DNA均有不同程度的损伤,随着饮酒浓度的增加,小肠粘膜细胞凋亡逐渐增加.(本文来源于《河北师范大学学报》期刊2004年04期)

小肠粘膜上皮论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

1.目的与意义锌是动物体必需的微量元素之一,有着广泛的生理功能,被誉为"生命的火花",对维持动物正常的生长发育和免疫功能有着十分重要的作用。现代集约化禽畜养殖日粮中普遍添加锌作为促生长添加剂,一般添加氧化锌和硫酸锌。通常锌的添加量为200-400mg.kg-1,乳猪中可达2 000-2 500 mg.kg-1[1],而禽畜对锌的消化吸收利用率极低,超过80%的锌会随粪尿排出[2,3]。在部分地区,畜禽粪便

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

小肠粘膜上皮论文参考文献

[1].张龙.膀胱移行上皮细胞种植改性脱细胞小肠粘膜下基质在家兔尿道重建中的应用[D].华中科技大学.2016

[2].周鑫,李延森,李春梅.高锌日粮对巴马香猪小肠粘膜上皮形态的影响[C].中国畜牧兽医学会2014年家畜环境卫生学分会学术年会论文集.2014

[3].马晓飞.电离辐射诱发小肠粘膜上皮细胞损伤修复过程中基因组不稳定性及骨髓细胞染色体畸变[D].兰州大学.2013

[4].康磊,李文立,姜建阳,李方正,任慧英.谷氨酰胺添加水平对热应激肉鸡小肠粘膜上皮内淋巴细胞数量的影响[J].青岛农业大学学报(自然科学版).2012

[5].高立凡.七味白术散对HRV感染乳鼠小肠粘膜上皮细胞的保护作用及iELIκB、NF-κB表达的影响[D].湖南中医药大学.2010

[6].职爱民,左建军,黄志毅,邹仕庚,冯定远.猪小肠粘膜上皮细胞的分离及体外原代培养模型的建立[J].饲料工业.2010

[7].熊建美,李贞,李务荣,李敏,高慧英.人小肠各段粘膜上皮及固有层淋巴细胞分布规律的研究[J].泰山医学院学报.2006

[8].黎永军.冷束缚应激状态下大鼠小肠粘膜上皮TGF-β_1的表达与细胞凋亡关系的研究[D].四川大学.2005

[9].邰宁正,章庆国,孙炳伟,刘昌,赵小辰.严重烫伤后大鼠小肠粘膜上皮细胞刷状缘二肽载体(PepT_1)的生物学功能改变[J].江苏大学学报(医学版).2005

[10].李莉,李健,段相林.酒精对小鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡的DNA检测[J].河北师范大学学报.2004

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小肠粘膜上皮论文-张龙
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