导读:本文包含了型小麦雄性不育系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小麦,细胞核雄性不育,花色素苷,转录组测序
型小麦雄性不育系论文文献综述
张建朝[1]（2019）在《“蓝标型”小麦核雄性不育材料籽粒颜色和育性相关候选基因的筛选与初步鉴定》一文中研究指出蓝标型小麦雄性不育系、两用系是由我国学者黄寿松等利用小麦品种72180和小偃六号杂交后代中发现的雄性不育材料与李振声等选育出的蓝粒小麦进行人工杂交后选育出的材料,其两用系可实现一系两用,解决了核型雄性不育难保持的问题。为了探索蓝标型小麦雄性不育系、两用系育性和种子颜色差异的机制,本研究以蓝标型小麦雄性不育系、两用系植株为材料,利用半薄切片技术、超薄切片技术、高通量转录组测序技术以及荧光定量技术等对两种材料育性、种子颜色差异机理进行了初步研究。得到如下结果:1.从表型及细胞学观察结果来看:蓝标型小麦雄性不育系、两用系植株形态并无明显差异,但是到开花期时,两者表现出明显的育性差异。半薄切片染色观察和透射电镜观察对比发现,不育系单核早期花药中绒毡层细胞已开始降解,而两用系花药绒毡层细胞则形态完好,最终在叁核期,两用系花药中小孢子发育正常而不育系花药中未能形成成熟的小孢子。由此推测,不育系败育可能是绒毡层提前降解造成的,并且败育的关键时期可能为单核早期。2.转录组测序数据经过统计分析验证其质量良好。富集性分析发现,两样本中差异表达基因在苯丙烷类生物合成、苯丙氨酸代谢和氮代谢通路中富集程度较高,因此这叁个生物合成和代谢过程可能与两样本育性和蓝粒性状的差异有关。进一步地,通过GO分析以及转录因子家族筛选共获得71个花色素相关差异表达基因,通过KEGG分析筛选到4个花色素苷生物合成通路上的结构基因。通过GO分析获得36个育性相关差异表达基因,在此基础上通过上下调表达模式筛选出了9个育性相关差异基因。3.同源性分析发现,有叁个分别来自MYB、bHLH、WDR转录因子家族的基因与玉米等作物中花青素合成关键调控基因具有高同源性。荧光定量结果表明,这叁个花色素相关基因在两用系样品中表达量高于在不育系样品中表达量,因此推测它们可能参与蓝色籽粒植株中花青素合成调控。荧光定量分析结果显示,筛选到的9个育性相关基因中注释为“MS1”和“CDC48A”的两个基因在两样品种的表达量差异极显着,因此这两个基因可作为育性恢复基因的候选基因。PCR鉴定结果表明两个候选基因中只有注释为“MS1”的基因存在于长穗偃麦草基因组中,并且长穗偃麦草中的MS1基因(TpMS1)具有与小麦MS1基因相似的表达特异性和蛋白结构,因此推测TpMS1基因可能为育性恢复关键基因。克隆不育系、两用系样品中的MS1基因,测序后比对发现,两用系样品中有两种核苷酸序列不同的MS1基因序列,其中一种与不育系样品中MS1基因序列一致,与已公布的小麦MS1基因在第一个外显子上具有一个碱基的差异,另一种与长穗偃麦草中的MS1基因序列一致。因此推测MS1基因突变是不育系植株败育的原因。但是要证明MS1和TpMS1基因与不育系、两用系间育性差异的关系,仍需要进一步实验验证。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-06-01）
袁凯,张婷,史晓芳,行翠萍,李楠楠[2]（2019）在《K、V、T型小麦细胞质雄性不育系叶绿体DNA的SSR分析及RuBP羧化酶活性比较》一文中研究指出为了探讨小麦细胞质雄性不育(CMS)与叶绿体DNA(cpDNA)的关系,揭示CMS机理。以2套K、V、T型同核异质不育系(A)及其保持系(B)‘太911289’和‘冀5418’、育性恢复的F_1和各自的质供体粘果山羊草(Aegilops kotschyi)、偏凸山羊草(Aegilops ventricosa)、提莫菲维小麦(Triticum timopheevii)为试验材料,利用cpSSR引物对小麦cpDNA进行比较分析,筛选出代表不同胞质不育系的引物,探讨CMS与叶绿体的关系;同时测定由叶绿体DNA与核DNA共同编码的RuBP羧化酶的活性,为小麦K、V、T雄性不育类型的应用提供理论依据。结果表明:(1)K型、V型、T型不育系与保持系的cpDNA之间均呈现多态性,且不同的细胞质之间存在特异片段,这从DNA水平上提供了3类不育系胞质来源不同的证据,并分别找到5对和7对可以鉴定V型和T型不育系的特异引物。(2)除K型‘冀5418’与其胞质供体的cpDNA出现差异外,不育系与其胞质供体的cpDNA没有差异,而且不育系与其育性恢复的F_1代cpSSR扩增片段之间也没有差异,很好地遗传了其母本性状。(3)在起身期和开花期,不仅2套不育系的RuBP羧化酶活性显着高于保持系,且在不育系与恢复系杂交的F_1中,随着育性的恢复其RuBP羧化酶活性高于保持系而低于各自不育系;而在拔节期的不育系与保持系之间、不育系之间、以及F_1代与不育系和保持系之间的RuBP酶活性大小没有显着差异。这可能与拔节期主要是营养生长有关系。(本文来源于《西北植物学报》期刊2019年03期）
任永康,牛瑜琦,逯成芳,崔磊,郭庆[3]（2019）在《F型小麦雄性不育系与普通小麦杂交组合选配探讨》一文中研究指出F型小麦是一种新型"叁系"小麦雄性不育系。为了研究F型小麦作为杂交小麦育种亲本的应用价值,选用了4个F型小麦不育新品系与6个普通小麦新品种(系)配制了杂交组合,对其杂种优势进行了初步研究。结果表明,太113是F型小麦的一个优良父本,其杂交组合的千粒质量、穗长、株高等性状表现出较强的超亲优势,且株高优势都表现为正向优势。(本文来源于《山西农业科学》期刊2019年01期）
孙辉,张风廷,苑少华,白建芳,苑国良[4]（2019）在《小麦雄性不育系FA99-3和BS101的育性转换特性比较分析》一文中研究指出为了给小麦新型细胞质雄性不育系FA99-3以及光温敏核雄性不育系BS101安全制种生态区的选择以及实际应用提供理论依据,以常规品种京411为对照材料,通过田间育性鉴定试验和人工气候箱光温调控试验,对FA99-3和BS101的育性转换特性进行了分析。结果表明,在河南南阳,FA99-3和BS101的不育度均达到99%以上,可以安全制种;FA99-3的安全制种播期为9月30日至10月10日,BS101的安全制种播期为9月30日至10月20日。在北京顺义,FA99-3的结实率为17.87%～38.06%,BS101的结实率为43.33%～63.11%,可以安全繁种;FA99-3的安全繁种播期为10月20日,BS101的安全繁种播期为9月30日至10月20日。FA99-3和BS101的光温敏感时期为药隔至单核期。FA99-3以温度敏感为主,在光照12h·d-1时,其温度转换阈值为12～14℃。BS101以光照敏感为主,在平均温度为12℃时,其光长转换阈值为12～14h·d-1;在光照12h·d-1时,其温度转换阈值为14～16℃,但其对温度的敏感程度较弱。FA99-3和BS101花粉粒碘染均以染败为主。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2019年01期）
巴青松,谢琴琴,张改生,李桂萍,陈楚[5]（2018）在《不同细胞质小麦雄性不育系杂种F_1越冬期生理生化特性分析》一文中研究指出为了探讨细胞质对越冬期杂种小麦生理特性的影响,以四种同核异质雄性不育系(K、B、Ven、S型不育系)及其恢复系R113的杂种F_1为材料,测定了其在田间自然条件下越冬期叶片与抗寒性相关的生理生化指标。结果表明,在K型、B型、Ven型、S型杂交组合F_1子代中,S型杂交F_1叶片中SOD、POD、CAT活性、可溶性糖、游离脯氨酸和叶绿素含量最高,而H_2O_2、O_2~-·、MDA含量、电导率低于其他雄性不育杂交F_1。由此可见,在配制杂种时,S型杂种F_1的抗寒性较好,通过选择S型不育系可以改善杂种F_1的越冬期抗冻能力。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2018年12期）
翟晓光,辛芳,韩玉翠,夏雪姣,朱婷[6]（2018）在《K型小麦雄性不育系绒毡层结构变化及相关基因的表达分析》一文中研究指出为揭示K型小麦雄性不育系的败育时期和败育机制,以K型小麦雄性不育系K519A及其保持系519B为材料,采用半薄和超薄树脂切片法对花药绒毡层进行显微和亚显微结构观察,并对孢粉素转运相关基因RAFTIN1和绒毡层细胞降解相关基因APs在不同生育时期的表达模式进行分析。结果表明,与保持系相比,不育系花药绒毡层在四分体时期提前降解,部分绒毡层细胞脱离中层侵入药室内,发育至二核和叁核期绒毡层细胞只剩下细胞轮廓和少量附着的乌氏体。不育系小孢子细胞壁在单核期开始增厚,是同时期保持系小孢子细胞壁厚度的2.35倍,发育至二核期小孢子细胞壁继续增厚,但叁核期不育系小孢子细胞壁比保持系小孢子细胞壁薄,仅是保持系花粉粒细胞壁厚度的89%,并且叁核期不育系花粉粒出现畸形和质壁分离的异常现象。自小孢子母细胞时期至单核期,不育系中RAFTIN1和APs基因的相对表达量都显着高于保持系,但在二核期不育系中的相对表达量显着低于保持系。推测K型小麦雄性不育系K519A的败育可能发生在四分体期和二核期。RAFTIN1和APs基因的表达模式与细胞学观察结果相契合,故推测这两个基因很可能参与了K型不育系K519A的不育过程。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2018年12期）
秦梦颖,苑少华,冯树英,段文静,白建芳[7]（2018）在《F型小麦雄性不育系育性的遗传分析》一文中研究指出F型不育系(FA)是我国近年来新选育的普通小麦细胞质的CMS型不育系,为确定FA育性基因的遗传模型,采用植物数量性状主基因+多基因遗传模型的5世代联合分析方法,以FA/临汾3158、FA/冬81、FA/HB-7叁个杂交组合的P_1、P_2、F_1、F_2群体和FA/HB-7的F_(2:3)群体为试材,分析了FA育性的遗传特性和遗传效应。结果表明,FA育性受2对加性-显性-上位性主基因和加性-显性多对微效基因共同控制,基因互作效应明显。叁个F2群体结实率的主基因遗传率为50.58%～71.77%,多基因遗传率为0～45.58%,环境遗传效应值为3.84%～44.12%;叁个F_2群体结实小穗率的主基因遗传率为52.35%～66.36%,多基因遗传率为0～17.77%,环境遗传效应值为25.70%～47.65%。FA/HB-7的F_(2:3)群体育性在北京、南阳两地的主基因遗传率相差较大,北京、南阳结实率和结实小穗率的主基因遗传率分别为7.50%和5.45%、90.89%和77.83%,多基因遗传率均为0.00%。FA育性以主基因遗传为主,但环境对性状的影响较大,推测FA育性可能具有一定的环境诱导效应。研究结果为进一步改良和利用FA及其杂种优势利用奠定了基础。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2018年09期）
苑少华,段文静,白建芳,秦梦颖,王娜[8]（2018）在《F型小麦雄性不育系恢复性研究》一文中研究指出F型小麦雄性不育系(FA)是我国近年来发现的新型普通小麦细胞质雄性不育系,该不育系通过小麦品种间近缘杂交获得,具有良好的不育性和恢复性。为了解FA的生态适应性,本研究通过FA与116份恢复性材料进行组合配制,在北京和河南南阳两个试验区进行种植,筛选高恢复性材料和强优势组合。研究发现,FA的花粉粒在两地都表现为瘦小、空瘪,花药成熟后不能完全开裂,主要通过开颖授粉,且在南阳种植的植株花粉碘染率低于北京。通过对FA杂交组合结实率的分析,在北京和南阳分别筛选出结实率大于90%的高恢复性组合72个和25个,分别占比62.07%和21.55%;进一步筛选出北京和南阳两地结实率均大于90%的高恢复性组合22个,占比18.97%,说明FA具有较好的恢复性。比较FA和杂交组合F1代在北京及南阳两地的结实率,发现在南阳结实率小于5%的低恢复性杂交组合12个,且这些组合在北京的结实率显着高于南阳,推测FA及部分FA的杂交组合具有一定的光温敏特性。将FA与小麦光温敏核雄性不育系BS366具有相同父本的20个组合进行比较,发现FA与BS366的恢复源存在差异,其育性恢复机制存在一定差异。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2018年06期）
翟晓光[9]（2018）在《K型小麦雄性不育系K519A花药亚显微结构观察和线粒体基因组分析》一文中研究指出小麦杂种优势的利用对提高单产、品质和适应性有重大意义,雄性不育是杂种优势利用的重要途径之一,而小麦雄性不育产生的机理依然没有清晰系统的解释。本研究主要探讨K型小麦雄性不育系败育与花药亚显微结构变化的关系以及线粒体基因组序列差异分析。为揭示K型小麦雄性不育系败育发生时期和败育机制,以K型小麦雄性不育系K519A和其同型保持系519B为试验材料,采用半薄和超薄树脂切片方法对花药发育过程进行显微和亚显微结构观察,并对孢粉素转运相关基因RAFTIN1和绒毡层细胞降解相关基因APs在不同生育时期的表达模式进行了分析;利用高通量测序技术和生物信息学方法,对不育系和保持系线粒体基因组进行拼接组装和比对分析。主要试验结果如下:1.与保持系相比,不育系花药绒毡层在四分体时期提前降解,部分绒毡层细胞脱离中层侵入药室内,发育至二核和叁核期绒毡层细胞只剩下细胞轮廓和少量附着的乌氏体。不育系小孢子细胞壁在单核期开始增厚,是同时期保持系小孢子细胞壁厚度的2.35倍,发育至二核期小孢子细胞壁继续增厚,但叁核期不育系小孢子细胞壁比保持系小孢子细胞壁薄,仅是保持系花粉粒细胞壁厚度的0.89倍,并且叁核期不育系花粉粒出现畸形和质壁分离的异常现象。以上结果表明,K型小麦雄性不育系K519A的败育可能发生在四分体期和二核期。败育原因可能是由于绒毡层细胞提前异常降解,一方面四分体时期部分绒毡层细胞侵入药室内,侵占了小孢子正常发育的空间,导致部分小孢子在此时期败育;另一方面绒毡层细胞提前降解,释放的营养物质为小孢子提供营养,使得单核期小孢子细胞壁增厚,但发育至二核及以后时期对小孢子营养供应不足,孢粉素合成减少,导致小孢子细胞壁较薄和花粉败育。2.自小孢子母细胞时期至单核期,不育系中RAFTIN1和APs基因的相对表达量都显着高于保持系,但在二核期不育系中的相对表达量显着低于保持系。RAFTIN1和APs基因的表达模式与细胞学的观察结果正好契合,故推测这两个基因很可能参与了K型小麦雄性不育系K519A的不育过程。3.拼接组装出完整的不育系和保持系线粒体基因组。不育系K519A线粒体基因组序列全长为420543 bp,AT含量55.86%,其中包含34个已知的蛋白编码基因,23个tRNA,3个rRNA,并预测出138个长度大于300bp的ORFs;保持系519B线粒体基因组序列全长为433560 bp,AT含量55.86%,包含35个已知的蛋白编码基因,24个tRNA,3个rRNA和预测出148个长度大于300bp的ORFs。4.对不育系和保持系基因序列比对分析发现,除nad1、atp4、atp8以及rpl16基因外,大部分蛋白编码基因的序列是比较保守的。共鉴定出21个SNP位点分布在10个蛋白编码基因中,其中14个为非同义突变,7个为同义突变。不育系中含有K-atpA-like和K-ndhB-like两个小麦叶绿体同源基因,但在不育系线粒体基因组中没有注释到atp6、ccmB和rps13基因,另外筛选出21个差异ORFs。综上,K型小麦雄性不育系K519A花粉败育可能出现在四分体时期和二核期,败育机理与绒毡层活动异常有关;RAFTIN1和APs基因可能参与K型不育系K519A的不育过程;不育系和保持系线粒体基因组存在较多差异,这些差异可能是导致K型不育系K519A败育的关键因子。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
桂安胜,聂迎彬,马丽,徐红军,李瑞博[10]（2017）在《小麦雄性不育系AL18A育性恢复基因的QTL定位》一文中研究指出为加快AL型杂交小麦的发展,以不育系AL18A、恢复系99AR144-1及二者杂交F2代群体为材料,选用SSR标记和分离群体分组分析法进行育性恢复基因的QTL定位。结果表明,育性恢复由主效和微效基因共同控制,采用复合区间作图法分析,在1B染色体上检测到了1个主效恢复基因QTLqRf-1B-1,在5AL染色体上检测到了1个微效QTLqRf-5A-1。qRf-1B-1位于SSR标记Xbarc8与Xgwm413之间,与两标记的遗传距离分别为0.85cM和2.00cM,LOD值为14.06,加性效应为18.87,可解释22.43%的表型变异;qRf-5A-1位于SSR标记Xgwm595与Xgwm410之间,与两标记的遗传距离分别为10.00cM和0.10cM,LOD值为3.18,加性效应为12.32,可解释5.44%的表型变异。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2017年01期）
型小麦雄性不育系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨小麦细胞质雄性不育(CMS)与叶绿体DNA(cpDNA)的关系,揭示CMS机理。以2套K、V、T型同核异质不育系(A)及其保持系(B)‘太911289’和‘冀5418’、育性恢复的F_1和各自的质供体粘果山羊草(Aegilops kotschyi)、偏凸山羊草(Aegilops ventricosa)、提莫菲维小麦(Triticum timopheevii)为试验材料,利用cpSSR引物对小麦cpDNA进行比较分析,筛选出代表不同胞质不育系的引物,探讨CMS与叶绿体的关系;同时测定由叶绿体DNA与核DNA共同编码的RuBP羧化酶的活性,为小麦K、V、T雄性不育类型的应用提供理论依据。结果表明:(1)K型、V型、T型不育系与保持系的cpDNA之间均呈现多态性,且不同的细胞质之间存在特异片段,这从DNA水平上提供了3类不育系胞质来源不同的证据,并分别找到5对和7对可以鉴定V型和T型不育系的特异引物。(2)除K型‘冀5418’与其胞质供体的cpDNA出现差异外,不育系与其胞质供体的cpDNA没有差异,而且不育系与其育性恢复的F_1代cpSSR扩增片段之间也没有差异,很好地遗传了其母本性状。(3)在起身期和开花期,不仅2套不育系的RuBP羧化酶活性显着高于保持系,且在不育系与恢复系杂交的F_1中,随着育性的恢复其RuBP羧化酶活性高于保持系而低于各自不育系;而在拔节期的不育系与保持系之间、不育系之间、以及F_1代与不育系和保持系之间的RuBP酶活性大小没有显着差异。这可能与拔节期主要是营养生长有关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型小麦雄性不育系论文参考文献
[1].张建朝.“蓝标型”小麦核雄性不育材料籽粒颜色和育性相关候选基因的筛选与初步鉴定[D].西北农林科技大学.2019
[2].袁凯,张婷,史晓芳,行翠萍,李楠楠.K、V、T型小麦细胞质雄性不育系叶绿体DNA的SSR分析及RuBP羧化酶活性比较[J].西北植物学报.2019
[3].任永康,牛瑜琦,逯成芳,崔磊,郭庆.F型小麦雄性不育系与普通小麦杂交组合选配探讨[J].山西农业科学.2019
[4].孙辉,张风廷,苑少华,白建芳,苑国良.小麦雄性不育系FA99-3和BS101的育性转换特性比较分析[J].麦类作物学报.2019
[5].巴青松,谢琴琴,张改生,李桂萍,陈楚.不同细胞质小麦雄性不育系杂种F_1越冬期生理生化特性分析[J].麦类作物学报.2018
[6].翟晓光,辛芳,韩玉翠,夏雪姣,朱婷.K型小麦雄性不育系绒毡层结构变化及相关基因的表达分析[J].麦类作物学报.2018
[7].秦梦颖,苑少华,冯树英,段文静,白建芳.F型小麦雄性不育系育性的遗传分析[J].麦类作物学报.2018
[8].苑少华,段文静,白建芳,秦梦颖,王娜.F型小麦雄性不育系恢复性研究[J].麦类作物学报.2018
[9].翟晓光.K型小麦雄性不育系K519A花药亚显微结构观察和线粒体基因组分析[D].西北农林科技大学.2018
[10].桂安胜,聂迎彬,马丽,徐红军,李瑞博.小麦雄性不育系AL18A育性恢复基因的QTL定位[J].麦类作物学报.2017