导读:本文包含了心室间相互作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌梗塞,Wnt信号通路,NF-κB信号通路,心室重构
心室间相互作用论文文献综述
黄莺[1]（2009）在《老龄小鼠急性心肌梗塞后Wnt及NF-κB信号通路的表达及相互作用与心室重构的关系研究》一文中研究指出目的:本研究旨在通过观察老龄小鼠急性心肌梗塞后Wnt信号通路及核因子(NF)-κB信号通路与低龄小鼠的表达差异,以及心肌梗塞后上述两条通路的相互作用,以期发现老龄小鼠心梗后心脏破裂率高、心室重构重的可能机制。本研究包括:1)建立小鼠急性心肌梗塞模型,研究不同年龄小鼠心梗后Wnt信号通路相关蛋白Dishevelled-1(dvl-1),糖原合成激酶(GSK)-3β,β-联蛋白(β-catenin)及缝隙通道连接蛋白(connexin,cx)43的表达差异。2)研究不同年龄小鼠心肌梗塞后NF-κB活性,及细胞间黏附分子(ICAM)-1,血管黏附分子(VCAM)-1表达差异。3)研究应用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)后对心脏破裂、心室重构及对Wnt信号通路的影响,进一步证实上述两条通路在心脏破裂、心室重构年龄异质性中所起的作用。方法:课题第一部分:1)近交系C57BL低龄(3月龄Young,Y)和老龄(18月龄Old,O)小鼠各80只,共160只,开胸结扎左冠状动脉,建立小鼠急性心肌梗塞模型,随机分为假手术组(sham operation,SH)10只,心梗组(myocardial infarction,MI)70只,观察小鼠心脏破裂发生,心肌梗塞面积,左室重构情况,进行不同年龄组的对比研究。2)另选低龄和老龄小鼠各48只,共计96只,根据心梗时间分为SH、心梗(MI)3天、7天、14天组,根据分组在心梗后不同时间处死小鼠留取心脏标本,液氮冻存或甲醛固定备用。3)用western-blot法进行不同年龄组左室心肌及梗死区dvl-1、GSK-3β、β-catenin及cx43表达测定并进行比较,RT-PCR测定dvl-mRNA表达。课题第二部分:1)近交系C57BL低龄(3月龄)和老龄(18月龄)小鼠各48只,共96只,建立小鼠急性心肌梗塞模型,随机分为假手术(SH)组,心梗(MI)3天、7天、14天组,在心梗后不同时间点处死小鼠留取心脏标本,4%多聚甲醛固定或液氮冻存备用2)应用免疫组化法测定不同年龄小鼠心肌梗塞后p65/p50表达,并进行对比3) western-blot法测定不同年龄小鼠心肌梗塞后p65/p50,细胞间粘附分子(ICAM)-1和血管粘附分子(VCAM)-1表达。课题第叁部分:1) 138只老龄(18个月,O)C57BL小鼠建立急性心肌梗塞模型,69只术后给予PDTC腹腔注射,为PDTC组(pyrrolidine dithiocarbamate,P),其余69只术后给予生理盐水注射,为心梗组(Myocardial Infarction,M)。2)术后7天进行心脏彩超检查了解左室重构情况,并检测两组的梗死面积,心脏破裂率。3)比较两组基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)-2,9活性,肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达及胶原含量探讨可能机制。4)测定两组dvl-1 mRNA、GSK-3β、β-catenin及cx43表达,初步探讨两条通路在心肌梗塞后是否存在相互作用。结果:1)两组梗死面积无差异,老龄组小鼠心梗后1周心脏破裂的发生率显着升高(35.3vs.17.7%,P=0.000)。老龄组心室腔扩大和收缩功能障碍更显着。心梗后左室dvl-1,β-catenin表达高于SH组(P=0.000),说明心梗后Wnt信号通路被激活。老龄与低龄组相比:SH组及MI 14d dvl-1表达差异有统计学意义(P值均为0.000);β-ca(?)enin表达除MI 14d(P=0.003)外余均无差异(?)(P=0.591,0.542)。老龄鼠心梗3天时梗死区dvl-1及β-catenin表达明显低于低龄鼠(P=0.000),说明老龄小鼠梗死区细胞黏附及损伤后修复功能较低龄鼠低。老龄组GSK-3β磷酸化除心梗3天外均较低龄组明显降低(P=0.000)。低龄组低龄SH组左室心肌cx43表达是老龄组的2.15倍(P=0.001)。心梗后cx43表达明显降低(P值分别为0.002和0.000)。心梗3天时老龄组梗死区cx43表达低于低龄组(P=0.000),7天时老龄组高于低龄组(P=0.000),14天时老龄组再度低于低龄组(P=0.035),说明老龄鼠梗死区cx43降低对心肌的保护作用持续时间短,可能也是老龄鼠心室重构年龄异质性的机制之一。2)心梗后不同时间,免疫组化显示老龄组p65,p50阳性细胞数较低龄组高,差异有统计学意义(p65 400、vs 154,p50 179、vs 83,P＜=0.05);western-blot检测发现SH组及MI 3d,7d时老龄组p65蛋白表达均高于低龄组,说明老龄小鼠心梗后NF-κB活性较低龄组高。老龄组与低龄组ICAM-1表达差异均无统计学意义;老龄组VCAM-1表达SH组及MI 14d时较低龄组明显增加,差异有统计学意义(P值分别为0.001,0.034),说明年龄对VCAM-1表达有影响,但ICAM-1,VCAM-1心梗后表达不存在年龄异质性。3)用PDTC后心脏破裂率下降(35.3%vs 15.6%,P=0.000),心脏超声显示PDTC组与MI组比较左室内径缩小(P=0.000),室壁厚度增加(P=0.000),左室重量增加(P=0.023),左室短轴缩短率增加(P=0.001);PDTC组MMP-9,2表达较MI组降低(P=0.023),TNF-αmRNA表达较MI组低(P=0.001),且PDTC组CVF值较MI组低(P=0.000),但ICAM-1,VCAM-1表达变化不明显。抑制NF-κB活性后心脏破裂率下降,且NF-κB相关炎症因子表达下降,证明NF-κB信号通路在心脏破裂中起了重要作用,且其年龄异质性与心脏破裂的年龄异质性有关,但这种差异与ICAM-1及VCAM-1没有明确关系。4) PDTC组dvl-1 mRNA表达低于心梗组(P值均小于0.05),GSK-3β磷酸化比值均高于心梗组(P值均为0.000);β-catenin表达PDTC组3天时低于心梗组,7天时高于心梗组(P值均为0.000):cx 43表达PDTC组明显低于手术组,差异有统计学意义(P=0.000),抑制NF-κB活性后Wnt信号通路相关蛋白活性发生变化,说明NF-κB信号通路与Wnt信号通路之间存在“crosstalk”。结论:1)老龄小鼠心脏破裂率高、心室重构重。心梗后小鼠Wnt信号通路激活,但老龄小鼠梗死区Wnt信号通路相关dvl-1及β-catenin表达存在年龄异质性,cx43下降对心肌的保护作用持续时间更短,这可能是老龄小鼠心脏破裂率高、心室重构重的机制。2)心梗后NF-κB信号通路激活,且老龄组NF-κB活性较低龄组高,证实了NF-κB信号通路在急性心肌梗塞时的年龄异质性,但这种年龄异质性不是通过ICAM-1及VCAM-1表达变化实现的。3) NF-κB抑制剂PDTC通过抑制MMP-9,2、TNF-αmRNA表达而降低胶原含量,而降低老龄小鼠心脏破裂率并改善左室重构,进一步证实NF-κB信号通路与心脏破裂及心室重构年龄异质性有关。4) NF-κB抑制剂PDTC使Wnt信号通路相关蛋白dvl-1 mRNA,cx 43表达下调,GSK-3β磷酸化比值升高,β-catenin先降后升,因此心肌梗塞后Wnt信号通路与NF-κB信号通路间存在交互作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2009-04-01）
张立敏,孙晖,任卫东,马春燕,陈昕[2]（2008）在《实时叁维超声定量评价犬急性右室心肌缺血时心室间相互作用》一文中研究指出目的探讨实时叁维超声(RT-3DE)定量评价犬急性右室心肌缺血时心室间相互作用的价值。方法18只犬,暴露心脏,于右冠状动脉阻断前后分别进行如下检测:测量右室舒张末压(RVEDP)、收缩末压(RVESP);左室舒张末压(LVEDP)、收缩末压(LVESP);应用RT-3DE测量右室舒张末容积(RVEDV)、收缩末容积(RVESV);左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV),计算两心室每搏量(SV)、射血分数(EF)及后间隔的节段射血分数(rEF)。犬右冠状动脉阻断前为正常对照组;阻断后为实验组。结果阻断右冠状动脉不影响室间隔血供。实验组:RVEDP显着升高(P<0.01),RVESP降低(P<0.05),而LVESP显着降低(P<0.001);RVEDV及RVESV均显着增加(P<0.05;P<0.01),LVEDV显着减小(P<0.05);RVSV、RVEF及LVSV均减低(P<0.01;P<0.001;P<0.05)。实验组后间隔的rEF较对照组显着降低(P<0.05)。结论RT-3DE能无创定量评价犬急性右室心肌缺血后心室间相互作用、反映血流动力学变化、定量评价右室和左室收缩功能及心肌节段收缩功能。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2008年03期）
高艳玲,田保国[3]（2004）在《心力衰竭患者心室间的相互作用》一文中研究指出左、右心室既通过血流动力学相互作用 ,也通过力学相互作用。血流动力学相互作用是由于左、右心室是一个连续的整体 ,一侧心室的输出端即为另一侧心室的输入端 ,因此 ,一侧心室的血流动力学变化可通过依次递推的方式引起另一侧心室的血流动力学变化。力学相互作用是由(本文来源于《中国急救医学》期刊2004年01期）
[4]（1999）在《高渗盐溶液和右旋糖酐对失血性休克后心室血流和心肺相互作用的影响》一文中研究指出高渗盐溶液包括7．5％高渗盐水和6％右旋糖酐（HSD），休克早期复苏时小剂量即能迅速纠正血压和心输出量并使尿量增多，从而避免大量输晶体液所产生的并发症。本文研究在失血性休克复苏中同等钠负荷的乳酸Ringer＇s液（LR）与HSD对血液动力学的影响，以及休(本文来源于《国外医学.外科学分册》期刊1999年03期）
游又庭[5]（1994）在《心室的相互作用及意义》一文中研究指出由于左右心室位于共同的心包空间内，并经空间隔及肺循环紧密相连，因此一侧心室的负荷或功能改变将对另侧心室产生影响。急、慢性右室压力或容量负荷过度通过空间隔和肺循环介导的直接的及连续的舒张期相互作用使空间隔左移并妨碍左室的充盈，而左心室通过直接的收缩期相互作用参与右空收缩压的形成，并且在右室游离壁缺血或丧失收缩能力时辅助右室的泵功能。但右室负荷过度时空间隔左移的机制以及是否会对左室收缩功能产生影响，则尚待进一步研究阐明。(本文来源于《心血管病学进展》期刊1994年06期）
张绍良[6]（1994）在《快速心室起搏时的心钠素释放:植物神经刺激和血流动力学刺激之间的相互作用》一文中研究指出在室速发作时血浆心钻素和去甲肾上腺素水平明显增高。心房扩张是刺激心钠素释放的主要因素,然而植物神经张力的改变可能起一定作用。 10例受试者被随机分为2组。A组5(男3、女2)例,年龄38±2岁,不用植物神经阻滞剂。B组5(男2、女3)例,年龄39±8岁,静脉注射阿托品(0.03mg/kg)(本文来源于《国外医学.心血管疾病分册》期刊1994年01期）
向培斌[7]（1993）在《心室负荷与复极之间的相互作用:与致心律失常的关系》一文中研究指出室壁运动异常与心律失常的关系尚不清楚。一种可能性是机械负荷直接影响心肌细胞的兴奋性与不应期。这种机制已被离体组织和动物研究所证实。致心律失常的可能机制:1.机械诱发的反应:受损心肌激活较慢,当周围正常心肌收缩时它仍处于电舒张状态。如心室收缩,受损节段被伸展而诱发电活动。电波面缓慢到达周围正常组织,此时后者不再处于不应期,从而再次激活。2.机械诱发的折返:除开梗塞心肌和心肌疤痕,相邻心肌纤维组不应期的不均匀改变可以诱发“功能性”单向阻滞。心房组织不应期相差11～16ms,心室肌不(本文来源于《国外医学.心血管疾病分册》期刊1993年01期）
梅美珍[8]（1979）在《腺苷与儿茶酚胺的相互作用对豚鼠心室肌中cAMP积蓄的影响》一文中研究指出作者曾证明,腺苷可使豚鼠心室肌切片中cAMP浓度迅速增加,并与腺苷浓度有关。这种促进作用可为磷酸二酯酶抑制剂及阻碍腺苷进入心肌细胞的物质加强,而被茶碱抑制,其作用机制不明。作者检查了腺苷与儿茶酚胺间可能的相互作用对心室肌中cAMP积蓄的影响。(本文来源于《国外医学(医学分子生物学分册)》期刊1979年01期）
心室间相互作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨实时叁维超声(RT-3DE)定量评价犬急性右室心肌缺血时心室间相互作用的价值。方法18只犬,暴露心脏,于右冠状动脉阻断前后分别进行如下检测:测量右室舒张末压(RVEDP)、收缩末压(RVESP);左室舒张末压(LVEDP)、收缩末压(LVESP);应用RT-3DE测量右室舒张末容积(RVEDV)、收缩末容积(RVESV);左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV),计算两心室每搏量(SV)、射血分数(EF)及后间隔的节段射血分数(rEF)。犬右冠状动脉阻断前为正常对照组;阻断后为实验组。结果阻断右冠状动脉不影响室间隔血供。实验组:RVEDP显着升高(P<0.01),RVESP降低(P<0.05),而LVESP显着降低(P<0.001);RVEDV及RVESV均显着增加(P<0.05;P<0.01),LVEDV显着减小(P<0.05);RVSV、RVEF及LVSV均减低(P<0.01;P<0.001;P<0.05)。实验组后间隔的rEF较对照组显着降低(P<0.05)。结论RT-3DE能无创定量评价犬急性右室心肌缺血后心室间相互作用、反映血流动力学变化、定量评价右室和左室收缩功能及心肌节段收缩功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心室间相互作用论文参考文献
[1].黄莺.老龄小鼠急性心肌梗塞后Wnt及NF-κB信号通路的表达及相互作用与心室重构的关系研究[D].新疆医科大学.2009
[2].张立敏,孙晖,任卫东,马春燕,陈昕.实时叁维超声定量评价犬急性右室心肌缺血时心室间相互作用[J].中国超声医学杂志.2008
[3].高艳玲,田保国.心力衰竭患者心室间的相互作用[J].中国急救医学.2004
[4]..高渗盐溶液和右旋糖酐对失血性休克后心室血流和心肺相互作用的影响[J].国外医学.外科学分册.1999
[5].游又庭.心室的相互作用及意义[J].心血管病学进展.1994
[6].张绍良.快速心室起搏时的心钠素释放:植物神经刺激和血流动力学刺激之间的相互作用[J].国外医学.心血管疾病分册.1994
[7].向培斌.心室负荷与复极之间的相互作用:与致心律失常的关系[J].国外医学.心血管疾病分册.1993
[8].梅美珍.腺苷与儿茶酚胺的相互作用对豚鼠心室肌中cAMP积蓄的影响[J].国外医学(医学分子生物学分册).1979