导读:本文包含了全身高温论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:亚高温全身热疗,癌症疼痛,治疗,应用
全身高温论文文献综述
叶燕明,郑炎标,蓝慧[1]（2017）在《亚高温全身热疗在癌性疼痛患者中的临床应用》一文中研究指出目的探讨亚高温全身热疗在癌性疼痛患者中的临床应用。方法选取在惠州市第六人民医院肿瘤内科住院的癌症疼痛患者127例,根据患者病情、患者及家属要求,分为化疗组及非化疗组,其中:化疗组68例,随机分为热疗+化疗组36例,单纯化疗组32例;非化疗组59例,随机分为热疗+对症治疗组31例,单纯对症治疗组28例。结果在疼痛治疗方面,化疗组与非化疗组差异有统计学意义(P<0.05);在KPS评分方面,化疗组与非化疗组差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚高温全身热疗在癌症疼痛治疗方面有一定的疗效,可以减轻患者痛苦,改善生活质量,值得临床推广使用。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2017年01期）
郑炎标,叶燕明[2]（2016）在《亚高温全身热疗在晚期NSCLC癌痛中的临床分析》一文中研究指出选择笔者所在医院2014年2月~2015年1月就诊经临床、影像学及病理证实为Ⅲ期、Ⅳ期且无脑转移的NSCLC患者72例,且确诊当时伴有肿瘤相关性疼痛(数字评分量表评分≥4分),无手术指征或不愿手术治疗,KPS评分>60分,局部晚期患者未针对原发部位行放射治疗,知情并同意接受化疗及热疗,随机将其分成叁组,每组24例。A组采用热疗结合化疗共同治疗,B组采用单纯热疗治疗,C组采用单纯对症治疗,A组与B组治疗过程中出现爆发疼痛时仍予以对症处理,观察叁组治疗前后疼痛情况、KPS评分及爆发痛次数情况,观察叁组不良反应发生率,疼痛情况采用主诉疼痛分级(VRS)进行评定,采用卡方检验法统计分析。结果通过治疗发现,B组的疼痛情况、KPS评分情况明显优于C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组的疼痛情况、KPS评分情况明显优于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05),A组、B组的不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。亚高温全身热疗在晚期NSCLC癌痛治疗中有确切疗效,能有效的减轻患者癌痛,减少爆发痛发作次数,改善患者生活质量,结合化疗疗效更明显,具有较高的临床应用价值(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2016年13期）
田培,秦再生,吴霞,于红美,郭娜[3]（2013）在《乌司他丁对全身高温大鼠肺组织病理学及超微结构的影响》一文中研究指出目的观察乌司他丁(UTI)对全身高温大鼠肺组织病理学及超微结构的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组各8只,A、B、C、D组大鼠置于加温舱(温度35℃、湿度60%)持续加温,A组于加温前给予UTI 5×104U/kg,B组于加温1 h时给予UTI 5×104U/kg,C组于加温2 h时给予UTI 5×104U/kg,D组给予同等剂量生理盐水,E组大鼠置于室温中给予同等剂量生理盐水,加温2.5 h后撤离动物舱。加热期间每30 min人工采集呼吸频率和肛温1次,共记录6次;测定肺组织W/D值,光镜下观察肺组织病理学改变,电镜下观察肺组织超微结构变化。结果各组肛温比较均无统计学差异(P均>0.05);与E组比较,A、B、C、D组大鼠呼吸频率和肺组织W/D值明显升高(P均<0.05);与D组比较,A、B组大鼠呼吸频率和肺组织W/D值明显降低(P均<0.05)。与E组比较,光镜下A、B、C、D组大鼠肺组织均出现不同程度病理学变化,D组改变最严重。与E组比较,电镜下大鼠肺组织超微结构均有不同程度变化,D组改变最明显,A组和B组改变轻微。结论早期应用UTI能减轻全身高温大鼠肺组织水肿和细胞损伤的程度。(本文来源于《山东医药》期刊2013年03期）
蔡练忠,占丽芳,刘友坦,陈劲松,黄绍农[4]（2011）在《高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑组织病理学的影响》一文中研究指出目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑水肿和脑组织细胞形态学的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组(C组)、高温不输液组(HT组)、高温林格组(RL组)、高温羟乙基淀粉林格组(HRL组)和高温高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组)。C组大鼠置于(22±1)℃的环境中4 h,其余4组大鼠置于36℃具备生物氧供给的加温舱中加温3 h达肛温41～42℃,加温开始30 min内根据实验分组情况输入相应的液体,3 h后出舱,在室温下降温1 h,加温期间监测肛温、平均动脉压(MAP)。采用干湿法检测脑组织百分含水量,光镜和电镜下观察脑组织细胞形态学。结果各高温实验组脑水百分含量均显着高于C组(P<0.05或0.01),HSH组脑水百分含量显着低于HT组(P<0.05)。光镜下HSH组脑组织轻度水肿,多数细胞结构基本正常;HT组、RL组和HRL组出现重中度水肿和细胞损害改变。电镜下HT组大鼠神经元胞体水肿严重,胞质变空,核皱缩;RL组和HRL组神经元也出现不同程度损害改变;而HSH组神经元改变轻微。结论高晶胶体液高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液能减轻全身高温大鼠脑水肿和脑细胞损害的程度。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2011年12期）
张孝华[5]（2010）在《肿瘤全身高温疗法的30例临床麻醉管理》一文中研究指出目的探讨全身高温疗法(wholebodyhyperthennia,WBH)的麻醉管理特点,提高WBH麻醉管理水平。方法 30例晚期癌症患者,采用全身热疗系统加温,静吸复合全麻,监测心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、心电图(ECG)、呼气末二氧化碳分压值(PetCO2)、平均肺动脉压(PAP)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、肺动脉平均压(MPAP),肺毛细血管锲压(PCWP)、心排血量(CO)、心脏指数(Cl)、肺循环阻力(PVR),外周血管阻力(SVR)、动脉氧饱和度(SaO2)、血糖和肾功能。结果随着体温的升高,血流动力学和氧代谢参数出现明显的变化。HR、CO、CI、CVP、MPAP、PCWP均升高,恒温期间最明显,而此期MAP、PVR、SVR反而下降(P<0.01);在高温状态下,心脏功能受抑制,发生肺水肿的几率增大,氧耗与氧供均升高。与一般全麻比较,药物分解代谢增快,所需麻药量增多。结论充分的麻醉前准备,合理的麻醉用药,完善的监控手段,适当的血管活性药物的应用,充分的氧供,酸碱平衡,血气电解质稳定,高血糖,以及各器官功能的维护和合理补液,均有助于提高WBH麻醉的安全性。(本文来源于《中外医疗》期刊2010年26期）
侯燕云,吴艳梅,高宁梅[6]（2009）在《亚高温全身热疗联合化疗治疗Ⅳ期非小细胞肺癌疗效观察》一文中研究指出目的评价亚高温全身热疗联用NP方案治疗Ⅳ期非小细胞肺癌的近期疗效、不良反应及其安全性。方法观察组20例应用NP方案静脉化疗联合亚高温全身热疗;对照组20例仅予常规NP方案化疗,21天为1个周期,至少完成2个周期治疗后评价疗效。结果观察组有效率为55%,对照组有效率为35%,2组比较差异具有显着性(P<0.05);常见的毒副反应2组差异无显着性(P>0.05)。结论NP方案联合亚高温全身热疗治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效明显,且毒副反应轻,患者能耐受,可以作为一线治疗方案推荐临床使用。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2009年05期）
占丽芳[7]（2009）在《高渗氯化钠羟乙基淀粉对全身高温大鼠的治疗作用》一文中研究指出全身高温用于治疗恶性肿瘤已广泛应用于临床,但该疗法在杀灭肿瘤细胞的同时,也会对机体本身产生一些不利的影响。研究表明,晚期肿瘤患者体外热灌注期间,全身高温使患者全身血管扩张,循环阻力下降,心输出量增加,心血管系统呈现“高排低阻”的特征,同时大量排汗和呼吸道蒸发也会引起大量的液体丢失。为维持血流动力学稳定常输入大量的液体,而输入的液体量很难刚好符合机体的需求,往往是输入过多的液体,临床上在以输注林格氏液和单纯人工胶体为主的前提下很容易导致肺水肿和脑水肿的发生。现有的研究指出脉络丛血脑脊液屏障和毛细血管血脑屏障一起维持神经细胞的液体平衡,任一屏障运输功能障碍都将导致水、离子和蛋白进入中枢神经系统,这些屏障的破坏将导致脑水肿和其它适应性机能的丧失。动物实验表明脉络丛上皮细胞和室管膜细胞对全身高温十分敏感,将大鼠置于38℃的环境中加热4小时,血浆中伊文思兰和碘转运至脑脊液的量明显增加,背侧海马和尾状核明显蓝染,并出现脉络丛上皮细胞的破坏和室管膜细胞的损害,脑室的扩大和神经纤维网的破坏,血脑脊液屏障的破坏伴随着在海马,尾状核,丘脑和下丘脑部位明显的脑水肿形成。临床上实施全身高温的肿瘤患者,部分在麻醉结束后会出现中枢神经系统的异常表现,可能与热应激和逾量输液引起的脑水肿有关。近期临床研究发现晚期肿瘤患者体外热灌注期间输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)可减少术中的输液总量和心血管药物的应用,使患者血流动力学处于相对平稳状态,降低术中术后心衰和肺水肿的发生。但高温期间输注HSH是否可以降低脑水肿的发生尚不清楚,本实验通过模拟肿瘤患者的全身高温过程,采用将大鼠置于36℃具备生物氧供给的加温舱中加热3h,然后将大鼠在室温下降温1h的动物模型,通过观察HSH对全身高温大鼠血脑屏障通透性,脑水肿和海马锥体细胞形态学的影响,探讨HSH对全身高温大鼠的治疗作用。材料和方法1.实验动物:成年雄性SD大鼠75只,体质量(220～250)g,由南方医科大学实验动物中心提供。2.全身高温模型的制作:实验大鼠用3%的戊巴比妥钠按45mg/kg腹腔注射,麻醉成功后行股静脉穿刺置管用于液体输注,行股动脉穿刺置管连接动脉换能器监测平均动脉压(MAP),然后将大鼠放入36℃具备生物氧供给的加温舱中加热3h以使肛温达到(41～42)℃,加热结束后将大鼠置于室温下降温1h,然后给予相应的处理。加热开始时按实验分组用微量泵输入相应的液体,所有液体在30min内恒速输完。3.实验分组及处理因素:实验大鼠随机分成5组,每组15只,分组及处理因素分别为:①正常对照组(C组) 25℃～26℃的可控环境②高温组(HT组)加热不输液③高温林格组(RL组) 36 ml/kg RL④高温羟乙基淀粉林格组(HRL组) 9 ml/kgHES+18 ml/kg RL⑤高温高渗氯化钠羟乙基淀粉组(HSH组) 8 ml/kg HSH每组液体均在30min内恒速输完。4.观测指标与标本的采集:分别于加热前(TO)、加热15min(T1)、加热30 min(T2),加热45 min(T3),加热60min(T4),加热75min(T5),加热90min(T6),加热105min(T7),加热120min(T8),加热135min(T19),加热150min(T10),加热165min(T11),加热180min(T12)共13个时点采集平均动脉压和肛温的数据,并分别于加热前(基础值),输液结束时,加热结束时抽取动脉血检测血气.实验结束时取脑组织进行脑组织百分含水量,伊文思兰渗出量的测定和海马锥体细胞形态学观察。5.脑组织百分含水量的测定:每组取六只大鼠,于实验结束时断头取脑,将取得的脑组织放在内有0.5ml生理盐水湿润的定性滤纸培养皿中,以防水分蒸发,剥离干净软脑膜和血凝块,滤纸吸干表面液体,取右脑组织(0.2～0.3)g,放入105℃电热恒温干燥箱内烘烤72h至恒重后称干重(两次干重之差≤0.0002g),根据Elliot公式计算脑组织百分含水量,脑含水量(%)=(湿重-干重)/湿重×100%。6.脑组织伊文思兰含量的测定:每组取六只大鼠,待肛温降至37℃时,从股静脉注入2%的伊文思兰3ml/kg,1h后开胸暴露心脏,将穿刺针自心尖部插入心脏并送达主动脉开口处固定,剪开右心耳,用37℃肝素生理盐水(100u/ml)灌洗至右心耳流出清亮的液体,断头取脑,将取得的脑组织放在内有0.5ml生理盐水湿润的定性滤纸培养皿中,以防水分蒸发,剥离干净软脑膜,滤纸吸干表面液体,取右脑组织(0.2～0.3)g,称湿重后置于盛有3ml甲酰胺的试管中,加上橡皮塞,置37℃恒温水浴箱中,48h后1500g离心10min,吸取上清液,用Molecular Devices M5连续光谱多功能微孔阅读器于波长632nm处测吸光度(OD值)。根据标准曲线,计算EB含量(μg/g,脑湿重)。7.海马锥体细胞细胞形态学的观察:每组取3只大鼠待肛温降至37℃时开始计时,1h后开胸暴露心脏,将穿刺针自心尖部插入心脏并送达主动脉开口处固定,剪开右心耳,经升主动脉快速灌注37℃肝素盐水(100u/ml)共150ml,继之快速灌注冰冷的4%多聚甲醛200ml,再用其300ml在2小时内慢速灌注。断头取脑,取右半脑组织浸入4%多聚甲醛内,待温度升至4℃后固定48小时,修成厚4mm块,常规洒精脱水,石蜡包埋,行5μm冠状切片,作HE染色,Nikon显微镜下观察,照像。8.统计学分析:所有数据用均数±标准差((?)±S)表示,采用SPSS13.0统计学软件进行分析。每组动物平均体质量,基础肛温,基础血压,脑组织百分含水量和伊文思兰渗出量指标的组间比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD法,各采集点的平均动脉压,肛温,动脉血气分析采用重复测量数据的方差分析,不同时间点的组间多重比较和组内不同时间点的多重比较均采用LSD法,P＜0.05认为差异有显着性意义。结果1.基本资料:各组动物平均体质量,基础肛温和基础血压差异无显着性(P＞0.05)。2.平均动脉压的变化:经重复资料的方差分析,显示组间大鼠的MAP在加热过程中有显着性差异(F=31.923 P=0.000),时间点间有差异(F=55.191 P=0.000),二者有交互作用(F=9.413 P=0.000),进一步进行单独效应分析,对各时点内的不同组间和各组内的不同时点的MAP进行LSD多重比较,结果显示在T11和T12两个时点,HT组大鼠的MAP与其他各实验组相比均有显着性差异(P＜0.05),HSH组大鼠的MAP与C组的组间比较差异均无显着性,而RL组的MAP较C组降低。3.肛温的变化:经重复资料的方差分析,显示组间大鼠的肛温在加热过程中有显着性差异(F=729.519 P=0.000),时间点间有差异(F=3208.790 P=0.000),二者有交互作用(F=210.281 P=0.000),进一步进行单独效应分析,对各时点内的不同组间和各组内的不同时点进行LSD多重比较,结果显示在不同时点和不同组间,各实验组大鼠的肛温升高,HSH组大鼠的肛温与其它各组相比均有显着性差异(P＜0.05)。4.脑组织百分含水量的变化:各组大鼠的脑组织百分含水量有显着性差异(F=81.886,P=0.000),C、HT、RL、HRL、HSH组大鼠的脑组织含水量分别为(%):78.11±0.58、82.83±0.54、81.86±0.57、80.22±0.60、79.15±0.26;对组间进行LSD多重比较显示:HSH组大鼠的脑组织百分含水量较C组升高,HSH组与HT组大鼠的脑组织百分含水量差异有显着性(P＜0.05)。5.脑组织伊文思兰渗出量的变化:各组大鼠的EB渗出量有显着性差异(F=286.629 P=0.000),C、HT、RL、HRL、HSH组的EB值分别为(ug/g):2.26±0.09、9.79±0.48、8.41±0.33、6.98±0.61、5.87±0.38,通过组间多重比较显示,HSH组大鼠的EB渗出量较C组升高,HSH组与HT组大鼠的EB渗出量差异有显着性(P＜0.05)。6.动脉血气的变化:经重复资料的方差分析显示,在加温过程中,HT组大鼠的PH、PaO_2、PaCO_2、HCT、Na~+、K~+与C组相比有显着性差异(P＜0.05),组间及各时点内的多重比较显示:在输液结束后,HSH组的Na~+和K~+升高,与C组相比有显着性差异(P＜0.01),而PaO_2、PaCO_2、PH与C组相比差异无统计学意义。PH、PaO_2、PaCO_2、HCT、Na~+、K~+在RL和HRL组差异无显着性。7.海马锥体细胞形态学的变化:正常脑组织海马CA3区的锥体细胞排列整齐,形态完整,胞核饱满,核仁清晰,尼氏体丰富。HT组中细胞数目减少,残留的神经元细胞核大溶解、消失,胞体增大,边缘不清,尼氏体消失,大部分成为鬼影细胞。RL组中细胞形态不规则,呈多角型或梭型,胞膜皱缩,胞核固缩、浓染,核膜凹陷,核仁模糊不清或消失,细胞质空泡样变。HRL组中空泡样变细胞明显减少,可见大量核浓然的细胞。HSH组中大量正常的锥体细胞间散落少量的细胞核浓染的神经元,偶见胞核固缩、核膜凹陷、核质浓染、核仁模糊不清、胞体及胞核形态不规则的神经元。结论1.全身高温导致大鼠血脑屏障通透性升高,脑水肿形成,海马锥体细胞变性与坏死。2.适当的液体治疗均可降低全身高温大鼠血脑屏障通透性,减轻脑水肿,减少海马锥体细胞形态学的损害。3.与复方氯化钠溶液和羟乙基淀粉溶液相比,高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可明显降低全身高温大鼠血脑屏障通透性,减轻脑水肿,减少海马锥体细胞形态学的损害,是全身高温大鼠较适宜的治疗液体。(本文来源于《南方医科大学》期刊2009-04-02）
黄乐林,沈艳喜,李伟,董桃花[8]（2009）在《肿瘤全身高温疗法的20例临床麻醉管理》一文中研究指出目的探讨全身高温疗法(whole body hyperthennia,WBH)的麻醉管理特点,提高WBH麻醉管理水平。方法20例晚期癌症患者,采用全身热疗系统加温,静吸复合全麻,监测心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、心电图(ECG)、呼气末二氧化碳分压值(PetCO2)、平均肺动脉压(PAP)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、肺动脉平均压(MPAP),肺毛细血管锲压(PCWP)、心排血量(CO)、心脏指数(Cl)、肺循环阻力(PVR),外周血管阻力(SVR)、动脉氧饱和度(SaO2)、血糖和肾功能。结果随着体温的升高,血流动力学和氧代谢参数出现明显的变化。HR、CO、CI、CVP、MPAP、PCWP均升高,恒温期间最明显,而此期MAP、PVR、SVR反而下降(P<0.01);在高温状态下,心脏功能受抑制,发生肺水肿的几率增大,氧耗与氧供均升高。与一般全麻比较,药物分解代谢增快,所需麻药量增多。结论充分的麻醉前准备,合理的麻醉用药,完善的监控手段,适当的血管活性药物的应用,充分的氧供,酸碱平衡,血气电解质稳定,高血糖,以及各器官功能的维护和合理补液,均有助于提高WBH麻醉的安全性。(本文来源于《东南国防医药》期刊2009年01期）
黄乐林,邓小兵,沈艳喜,董桃花[9]（2008）在《20例肿瘤患者全身高温疗法的麻醉管理》一文中研究指出目的探讨全身高温疗法(whole body hyperthennia,WBH)的麻醉管理特点,提高WBH麻醉管理水平。方法20例晚期癌症患者,采用全身热疗系统加温,静吸复合全麻,监测心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、心电图(ECG)、呼气末二氧化碳分压值(PetC02)、平均肺动脉压(PAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉平均压(MPAP),平均动脉压(MABP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量(CO)、心脏指数(Cl)、外周血管阻力(SVRI)、肺动脉血管阻力(PVRI)、动脉氧饱和度(SaO2)、血糖和肾功能。结果随着体温的升高,血流动力学和氧代谢参数出现明显的变化。HR,CO,CI,CVP,MPAP,PCWP均升高,恒温期间最明显,而此期MABP,PVRI,SVRI反而下降(P<0.01);在高温状态下,心脏功能受抑制,肺水严重增多,氧耗与氧供均升高。与一般全麻比较,药物分解代谢增快,所需麻药量增多。结论充分的麻醉前准备,合理的麻醉用药,完善的监控手段,适当的血管活性药物的应用,充分的氧供,酸碱平衡,血气电解质稳定,高血糖以及各器官功能的维护和合理补液,均有助于提高WBH麻醉的安全性。(本文来源于《江西医药》期刊2008年09期）
卜祥梅,赵鑫,江淼,王志刚[10]（2008）在《异丙酚对全身高温所致大鼠认知障碍和海马神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的观察异丙酚对全身高温(whole body hyperthermia,WBH)导致的老年大鼠认知功能障碍和海马区神经元凋亡的影响。方法采用热辐射法建立大鼠WBH模型,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马神经元天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达;用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能。结果WBH过程中用异丙酚麻醉,能够减少海马神经元caspase-3蛋白的表达和海马神经元的凋亡,减轻大鼠的认知障碍。结论异丙酚能减少WBH引起的大鼠海马神经元凋亡,减轻WBH导致的大鼠认知功能障碍。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2008年14期）
全身高温论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
选择笔者所在医院2014年2月~2015年1月就诊经临床、影像学及病理证实为Ⅲ期、Ⅳ期且无脑转移的NSCLC患者72例,且确诊当时伴有肿瘤相关性疼痛(数字评分量表评分≥4分),无手术指征或不愿手术治疗,KPS评分>60分,局部晚期患者未针对原发部位行放射治疗,知情并同意接受化疗及热疗,随机将其分成叁组,每组24例。A组采用热疗结合化疗共同治疗,B组采用单纯热疗治疗,C组采用单纯对症治疗,A组与B组治疗过程中出现爆发疼痛时仍予以对症处理,观察叁组治疗前后疼痛情况、KPS评分及爆发痛次数情况,观察叁组不良反应发生率,疼痛情况采用主诉疼痛分级(VRS)进行评定,采用卡方检验法统计分析。结果通过治疗发现,B组的疼痛情况、KPS评分情况明显优于C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组的疼痛情况、KPS评分情况明显优于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05),A组、B组的不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。亚高温全身热疗在晚期NSCLC癌痛治疗中有确切疗效,能有效的减轻患者癌痛,减少爆发痛发作次数,改善患者生活质量,结合化疗疗效更明显,具有较高的临床应用价值
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全身高温论文参考文献
[1].叶燕明,郑炎标,蓝慧.亚高温全身热疗在癌性疼痛患者中的临床应用[J].黑龙江医学.2017
[2].郑炎标,叶燕明.亚高温全身热疗在晚期NSCLC癌痛中的临床分析[J].现代诊断与治疗.2016
[3].田培,秦再生,吴霞,于红美,郭娜.乌司他丁对全身高温大鼠肺组织病理学及超微结构的影响[J].山东医药.2013
[4].蔡练忠,占丽芳,刘友坦,陈劲松,黄绍农.高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑组织病理学的影响[J].南方医科大学学报.2011
[5].张孝华.肿瘤全身高温疗法的30例临床麻醉管理[J].中外医疗.2010
[6].侯燕云,吴艳梅,高宁梅.亚高温全身热疗联合化疗治疗Ⅳ期非小细胞肺癌疗效观察[J].西北药学杂志.2009
[7].占丽芳.高渗氯化钠羟乙基淀粉对全身高温大鼠的治疗作用[D].南方医科大学.2009
[8].黄乐林,沈艳喜,李伟,董桃花.肿瘤全身高温疗法的20例临床麻醉管理[J].东南国防医药.2009
[9].黄乐林,邓小兵,沈艳喜,董桃花.20例肿瘤患者全身高温疗法的麻醉管理[J].江西医药.2008
[10].卜祥梅,赵鑫,江淼,王志刚.异丙酚对全身高温所致大鼠认知障碍和海马神经元凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2008