导读:本文包含了小鼠胸腺上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:shRNA,Raptor,胸腺上皮细胞
小鼠胸腺上皮细胞论文文献综述
闵玉娇,吴皓杰,王荟,潘子辉,邵启祥[1]（2019）在《shRNA稳定干扰Raptor基因表达的小鼠胸腺上皮细胞系的建立》一文中研究指出目的:建立Raptor基因稳定干扰的小鼠胸腺上皮细胞系(mouse thymic epithelial cell line 1,mTEC1)。方法:根据Sigma公司数据库Raptor基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列,在其3'和5'端添加pLKO.1-puro慢病毒载体酶切位点序列,合成shRNA序列,插入载体。将pLKO.1-puro-shRNA-Raptor慢病毒载体与包装质粒混合,共同转染293T细胞,收集病毒颗粒感染mTEC1,再用嘌呤霉素对其进行筛选,最后用免疫印迹法检测Raptor,mTOR,磷酸mTOR(p-mTOR)以及mTOR下游分子核糖体S6激酶(ribosomal S6 kinase,p70S6k),磷酸化p70S6k(p-p70S6k)的表达水平。同时采用细胞计数和TUNEL法分别检测细胞增殖与凋亡。结果:合成的Raptor基因shRNA序列成功插入至经AgeⅠ和EcoRⅠ酶切的pLKO.1-puro载体,经测序表明序列正确;免疫印迹结果显示,pLKO.1-puro-shRNA-Raptor感染mTEC1后,Raptor、mTOR及其下游p-p70S6k蛋白表达明显降低,但细胞增殖及凋亡无明显变化。结论:成功构建Raptor shRNA慢病毒表达载体,建立稳定的Raptor基因敲降的小鼠mTEC1。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
李潇涵,闵玉娇,潘子辉,吴皓杰,王荟[2]（2018）在《Notch3胞内活化片段抑制小鼠胸腺上皮细胞系增殖》一文中研究指出目的:研究Notch3信号对胸腺上皮细胞(thymic epithelial cells,TECs)增殖的影响。方法:人工合成Notch3胞内活化片段(NICD3)序列,构建慢病毒载体,并进行酶切和测序验证。将NICD3包装后感染小鼠TECs系m TEC1,荧光显微镜观察记录绿色荧光细胞的数量与可见光下细胞数量并计算感染效率。采用Ed U增殖试剂盒检测m TEC1细胞增殖率。结果:酶切和测序证实成功构建NICD3慢病毒表达载体,荧光显微镜观察表明该质粒能较好地感染m TEC1细胞,感染效率约为20%。Ed U增殖实验显示过表达NICD3可抑制m TEC1细胞增殖(P<0.01)。结论:Notch3信号抑制m TEC1细胞的增殖。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
刘雅梦,李子龙,张凯照,郭东光,戚俊杰[3]（2018）在《17β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出为探讨17β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制,将小鼠胸腺上皮细胞系(MTEC1)细胞经不同浓度的17β-雌二醇处理24 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖活力的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;DAPI染色法检测细胞核形态的变化;高通量测序技术获得差异基因表达谱并运用KEGG通路分析预测差异基因的作用通路;String基因互作分析差异基因的相互作用;实时荧光定量PCR验证p53通路相关基因的表达情况。结果显示,17β-雌二醇显着抑制MTEC1细胞的增殖活力,并呈浓度依赖性;使细胞周期出现G2/M期阻滞;能诱导MTEC1细胞凋亡,细胞核呈现不规则形态、核碎片、染色质凝聚和凋亡小体等典型的凋亡特征;KEGG通路分析显示,与细胞增殖和凋亡密切相关的p53信号通路呈极显着性差异;String基因互作分析显示,p53信号通路的相关基因互相作用,形成紧密联系的网络;p53信号通路的下游周期基因Cyclin B1表达下调,凋亡相关基因Trp53、Gadd45a、Fas、p21、Apaf1和Bax的表达水平显着上调。结果提示,雌激素可能通过p53信号通路对MTEC1细胞的增殖抑制、周期阻滞和细胞凋亡产生影响。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2018年09期）
戚俊杰,郭东光,谭晓彤,何卉,张媛[4]（2016）在《17-β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出本研究探讨了17-β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖的影响及其分子机制。小鼠胸腺上皮细胞系(MTEC1)经不同浓度和不同时间的17-β-雌二醇处理后,采用CCK-8法、Edu掺入法检测细胞增殖活性的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;DAPI染色法检测细胞核形态的变化;Western blot技术检测细胞周期相关基因CDK1及CyclinB1蛋白表达的变化。结果显示:雌激素显着抑制MTEC1细胞的生长,并呈时间和剂量依赖性;雌激素处理组G2/M期细胞显着增多,出现G2/M期阻滞;细胞形态变化明显,出现形状变大、多核、核染色质凝聚等现象;CDK1及CyclinB1的蛋白表达水平显着下调。因此,17-β雌二醇可以抑制MTEC1细胞的增殖,其机制可能是通过下调细胞周期正调节因子CDK1及CyclinB1的表达,使细胞阻滞于G2/M期。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2016-08-20）
吴翠玲,郭雯铃,梁惠,石明,张玉明[5]（2016）在《体内诱导小鼠诱导性多能干细胞向胸腺上皮细胞分化的方法》一文中研究指出目的:探讨体内诱导小鼠诱导性多能干细胞(i PS)分化为胸腺上皮细胞的方法,为i PS细胞在再生医学中的应用奠定实验基础。方法:将表达绿色荧光蛋白的C57BL/6小鼠的i PS细胞,通过显微注射的方法,注射到ICR小鼠囊胚腔内,嵌合胚胎移植到代孕雌性小鼠子宫内,后代在出生后10 d左右通过毛色判定嵌合情况。将嵌合率50%以上的小鼠胸腺移植到BALB/c裸小鼠肾被膜下,4周后检测受体小鼠T淋巴细胞的重建情况。结果:受孕的代孕母鼠在胚胎移植后第17天左右自然分娩,共获得13只嵌合小鼠,嵌合体获得率为23.2%。从小鼠的被毛颜色评估,i PS来源的细胞在嵌合后代中所占的比例从5%到90%不等。嵌合体的胸腺表达绿色荧光蛋白,移植后在受体体内能促进受体T淋巴细胞重建。结论:通过构建嵌合体的体内诱导方法可获得i PS来源的有功能的胸腺上皮细胞。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年12期）
齐慧慧[6]（2016）在《增龄性胸腺萎缩相关基因的检测及成年小鼠胸腺上皮细胞的分离富集》一文中研究指出胸腺是机体内重要的淋巴器官,空间上有序地指导淋巴前体细胞发育为成熟T细胞,为外周提供免疫应答的“主力军”。但是青春期后胸腺发生增龄性萎缩,功能逐渐丢失,导致初始T细胞输出进行性减少,制约了外周T细胞的多样性,使感染、自身免疫病的患病风险增加。前期研究发现胸腺微环境的改变而非造血干细胞功能/数量的减少,可能是增龄性胸腺萎缩的主要诱因。其中TECs是胸腺微环境中最重要的细胞成分,但是由于其数量少,分离较困难,使得TECs相关研究进展缓慢。本研究以小鼠胸腺为研究对象,分析增龄性胸腺萎缩过程中胸腺的形态变化及TECs特异性基因的表达变化之间的关系,同时优化成年TECs的分离富集方法,为进一步揭示胸腺免疫衰老的机制、TECs建系及再生胸腺等相关研究提供理论依据。目的:(1)探讨增龄性胸腺萎缩过程中胸腺的形态变化及TECs重要分化发育基因的表达变化之间的关系,以阐明胸腺微环境对增龄性胸腺萎缩的诱导作用;(2)探寻一种具有准确体内代表性的高效TECs分离富集方法,以期为后续分子谱系分析、TECs体外建系提供高丰度的TECs。材料和方法:(1)小鼠胸腺增龄性萎缩实验BABL/c小鼠按年龄分为A,B,C 3组,每组2只小鼠,实验独立重复3次,共18只。A组:1月龄小鼠;B组:4月龄小鼠;C组:16月龄小鼠。每组小鼠,一只用于做石蜡包埋,通过HE染色观察各组胸腺形态学变化;一只用于提取RNA,通过realtime-PCR检测各组胸腺TECs重要分化发育基因Fox N1、AIRE和Dll4的基因表达水平。(2)TECs分离富集实验6~8周龄BABL/c小鼠分为9组,每组3只,实验独立重复3次,共81只。小鼠TECs分离实验根据酶的种类与工作浓度随机分成5个分离组:collagenase V 1.0g·L~（-1）组和Liberase TM 0.5、0.7、1.0及2.0 U?m L-1组。采用分离实验得出的最适酶分离浓度(Liberase TM 1.0 U?m L-1)进行TECs的分离与富集。富集实验分为4组:未进行富集处理的对照组和MACS、Percoll及Ficoll富集组。各实验的细胞悬液通过流式细胞术检测细胞活力、TSCs比例以及TSCs中TECs重要标志上皮细胞黏附分子(Ep CAM)的表达丰度,Percoll富集组与对照组还进行TECs的2个亚群——皮质TECs(c TECs)和髓质TECs(m TECs)比例的检测。结果:(1)小鼠胸腺增龄性萎缩实验A组胸腺皮、髓质区结构比较完整,皮、髓质交界清晰;B组胸腺结构出现脂肪空泡,但皮、髓质交界暂且可辨,PVS区暂无脂肪浸润;C组胸腺结构出现多处空泡结构以及大面积的囊肿结构,PVS区被脂肪组织浸润。此外,B组Fox N1、AIRE、Dll4 3个基因的相对表达量均明显低于A组(P<0.0001),但其均明显高于C组(P<0.05),即3个基因表达均增龄性减少。(2)TECs分离富集实验Liberase TM 1.0 U?m L-1组中TSCs的产量明显高于Liberase TM 0.5和0.7 U?m L-1组(P<0.01),并且其细胞活力及消化时间均优于collagenase V 1.0g·L~（-1）组(P<0.01);3个富集组的细胞活力均较高,且组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,3个富集组TECs比例显着增加(P<0.05或P<0.01);在3个富集组中,Percoll富集组富集的TECs比例高于其他2个富集组(P<0.01);与对照组比较,Percoll富集组c TECs和m TECs的百分比及c TEC/m TEC的比值无明显变化(P>0.05)。结论:(1)在胸腺微环境中,Fox N1基因的增龄性丢失诱发TECs减少,进一步导致TECs特异性基因AIRE、Dll4表达增龄性降低,胸腺功能性组织逐渐减少,脂肪组织逐渐浸润胸腺组织,致使老年胸腺髓质区出现囊肿、PVS区脂肪化,从加工(阳性选择)、检验(阴性选择)、运输(PVS区)叁重环节阻碍胸腺细胞生成作用,最终弱化衰老胸腺的功能。(2)Liberase TM较collagenase V更适用于消化成年小鼠胸腺,且其最适消化浓度为1.0 U?m L-1。本研究采用的3种富集方法均可以提高TECs比例,对细胞的破坏均较小;且Percoll富集法最有效,在富集后不影响TECs亚群细胞比例,便于后续实验操作。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-05-01）
齐慧慧,陈冰,陈晓娜,王瑶琪,佟青玥[7]（2016）在《几种成年小鼠胸腺上皮细胞分离和富集方法效果的比较》一文中研究指出目的:通过比较几种成年小鼠胸腺上皮细胞(TECs)分离和富集方法的效果,寻找一种具有准确体内代表性的高效TECs富集方法。方法:27只6~8周龄BABL/c小鼠分为9组,每组3只。1分离实验分为5个分离组,包括1.0g·L~(-1) collagenaseⅤ组和0.5、0.7、1.0及2.0U·mL~(-1) LiberaseTM组,按照相应的酶工作浓度对胸腺组织进行消化处理;2富集实验分为4个富集组,包括对照组和免疫磁珠(MACS)、Percoll及Ficoll富集组,各组用1.0U·mL~(-1) LiberaseTM消化胸腺组织后,将所得的单细胞悬液分别用MACS、Percoll和Ficoll法进行细胞富集(对照组除外)。分离组通过流式细胞术检测细胞活力及胸腺基质细胞(TSCs)的产量;富集组通过流式细胞术检测细胞活力、TSCs比例和TSCs中TECs重要标志上皮细胞黏附分子(EpCAM)的表达丰度,检测Percoll富集组和对照组TECs的2个亚群——皮质TECs(cTECs)和髓质TECs(mTECs)比例。结果:1.0U·mL~(-1) Liberase TM组中TSCs的产量明显高于0.5和0.7U·mL~(-1) LiberaseTM组(P<0.01),且其细胞活力及消化时间均优于1.0g·L~(-1)collagenaseⅤ组(P<0.01)。3个富集组的细胞活力均较高,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,3个富集组TECs比例明显增加(P<0.05或P<0.01);在3个富集组中,Percoll富集组富集的TECs比例高于其他2个富集组(P<0.01);与对照组比较,Percoll富集组cTECs和mTECs的百分比及cTEC/mTEC比值无明显变化(P>0.05)。结论:Liberase TM较collagenaseⅤ更适用于消化成年小鼠胸腺,其最适消化浓度为1.0U·mL~(-1)。本研究采用的3种富集方法均可以提高TECs比例,对细胞的破坏均较小;Percoll富集法最有效,在富集后不影响TECs亚群细胞比例,便于后续实验操作。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2016年01期）
郑丹丹,欧阳军,何滔,张华华[8]（2015）在《小鼠胸腺上皮细胞的培养、鉴定及对淋巴细胞促增殖作用的初步研究》一文中研究指出目的研究小鼠胸腺上皮细胞的分离培养方法、鉴定及其对胸腺淋巴细胞的促增殖作用。方法无菌取4~5周龄BALB/c小鼠的胸腺,组织块培养30天,观察不同时间细胞形态的变化;0.1%胰蛋白酶消化细胞传代;用波形蛋白和角蛋白进行免疫组化鉴定;新型细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒比色法检测地塞米松对胸腺、脾脏淋巴细胞单独培养及胸腺淋巴细胞与胸腺上皮细胞共培养的抑制作用。结果培养至第3~4天可见贴壁的组织块周围出现少量胸腺上皮细胞,从内到外细胞形状为圆形、多边形、树突状、梭形等;培养至10天左右时,细胞生长较快,出现大量的贴壁细胞;培养21天左右细胞大量融合并呈典型的鹅卵石样排列;细胞免疫组化显示广谱角蛋白呈阳性反应,波形蛋白呈阴性反应;随着药物浓度的增加,胸腺、脾脏淋巴细胞存活率均降低,共培养后胸腺淋巴细胞的存活率升高。结论组织块法体外培养小鼠胸腺上皮细胞简单可行;胸腺上皮细胞具有促胸腺淋巴细胞增殖的作用。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2015年03期）
宋波,郭佳,袁华平,关锋[9]（2014）在《过表达和沉默Gg4对小鼠胸腺上皮细胞迁移的影响》一文中研究指出糖鞘脂由糖链、长链脂肪酸和神经鞘氨醇3部分组成,是细胞结构的重要组成部分,广泛参与细胞的生长、增殖、分化、凋亡、黏附及信号转导等过程。研究发现小鼠胸腺上皮细胞(Normal murine mammary gland epithelial,NMuMG)发生上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)后,糖鞘脂Gg4的表达显着下降;Gg4能够巩固E-钙黏蛋白和β-连锁蛋白的相互作用,增加细胞粘附,明显抑制上皮间质转化。运用基因工程技术将Gg4的合成酶基因β3GalT4(UDP-galactose:β-N-acetyl-galacosamineβ-1,3 galactosyltransferase)在NMuMG细胞中过表达及沉默,构建了相应的永久转染细胞株。在上调Gg4的表达后,NMuMG细胞迁移能力降低,而下调Gg4的表达后,细胞迁移能力增强,实验结果证实了Gg4在调节细胞粘附和迁移方面具有重要的生物学功能。(本文来源于《生物学杂志》期刊2014年04期）
李子南[10]（2014）在《微小RNA-146a对小鼠γδT细胞、CD8~+T细胞胸腺发育的调控及对小肠上皮内淋巴细胞构成与功能的影响》一文中研究指出mi RNA的调控作用对维持免疫系统的稳态十分重要。随着mi RNA分子的作用机制被揭示,免疫调控的研究热点逐步从转录水平过渡到转录后水平,并发现了一系列与免疫细胞、免疫疾病密切相关的mi RNA。在这些mi RNA中,mi R-146a是研究较为透彻的一个。通过对KO小鼠的研究揭示了mi R-146a在许多免疫细胞中的生理功能;而在多种自身免疫疾病的炎症损伤部位中,mi R-146a呈显着的上调表达。因此与KO小鼠相比,研究mi R-146a在炎症性疾病中的病理学功能更适宜选用mi R-146a转基因(Transgenetic,Tg)小鼠。因此,我们特别对mi R-146a Tg小鼠进行了系统的表型鉴定,并根据相关线索进一步探讨mi R-146a对机体免疫应答的调控作用,为免疫应答调控的分子机制提供新的线索。首先,我们发现Tg小鼠淋巴结和脾脏呈明显的肿大。流式细胞术检测显示,Tg小鼠淋巴结中,T细胞、B细胞以及T细胞的主要亚群(αβT、γδT细胞亚群,CD4+、CD8+T细胞亚群)的绝对数量均显着升高。此外,Tg小鼠淋巴结和脾脏中T细胞亚群相对比例也有所改变,表现为γδT、CD8+T细胞亚群比例上升,αβT、CD4+T细胞亚群比例下降。我们进一步检测了Tg小鼠胸腺中上述细胞的比例。结果显示,Tg小鼠胸腺中的γδT细胞和CD8+单阳性T细胞比例下降,这与在淋巴结或脾脏中的变化趋势恰恰相反。接下来我们利用RNA-Seq技术比较了Tg小鼠和WT小鼠中胸腺细胞的基因表达谱,结果发现有101个基因的表达水平有显着变化,并重点对54个下调表达的基因进行了生物信息学分析,发现7个与T细胞发育相关的基因,包括il7rα(cd127)和gimap4。我们进一步用Western blot或流式细胞术证明了这两个分子在Tg小鼠中的下调表达,并采用双荧光素酶报告实验mi R-146a与gimap4 m RNA 3’UTR的直接相互作用。在日常饲养Tg小鼠的过程中我们发现有10%到15%的小鼠其结肠肠壁有充血的现象并伴有腹泻,这些症状与肠炎症状类似。在DSS诱导肠炎后,我们发现与WT小鼠相比,Tg小鼠表现出更加严重的肠炎症状,这表明过表达mi R-146a会加重DSS诱导肠炎的症状及组织损伤程度。小肠上皮内淋巴细胞(Intraepithelial lymphocyte,IEL)在肠道炎症及肠道微环境的稳态中发挥重要作用,接下来我们应用流式细胞术分析了小肠IEL的细胞组成,并发现Tg小鼠的小肠IEL中γδT细胞比例明显升高,且大部分为Vγ1亚群;用抗CD3抗体联合抗CD28抗体活化Tg及WT小鼠的小肠IEL,Tg小鼠的小肠IEL促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和IL-17A分泌水平升高,而IFN-γ的分泌量则无显著改变。至此,本研究有叁个重要发现:第一,系统性过表达mi R-146a可下调IL-17α和Gimap4在小鼠胸腺细胞中的表达水平,并影响γδT细胞和CD8+T细胞的发育。第二,初步证实了gimap4为mi R-146a调控的靶基因,并为IL-7Rα与mi R-146a功能联系提供了重要线索。第叁,系统性过表达mi R-146a会改变小鼠IEL的细胞构成,使其促炎性细胞因子的分泌水平升高,提高了小鼠对DSS诱导肠炎的易感性。(本文来源于《第叁届免疫学博士生论坛论文集》期刊2014-07-23）
小鼠胸腺上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究Notch3信号对胸腺上皮细胞(thymic epithelial cells,TECs)增殖的影响。方法:人工合成Notch3胞内活化片段(NICD3)序列,构建慢病毒载体,并进行酶切和测序验证。将NICD3包装后感染小鼠TECs系m TEC1,荧光显微镜观察记录绿色荧光细胞的数量与可见光下细胞数量并计算感染效率。采用Ed U增殖试剂盒检测m TEC1细胞增殖率。结果:酶切和测序证实成功构建NICD3慢病毒表达载体,荧光显微镜观察表明该质粒能较好地感染m TEC1细胞,感染效率约为20%。Ed U增殖实验显示过表达NICD3可抑制m TEC1细胞增殖(P<0.01)。结论:Notch3信号抑制m TEC1细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠胸腺上皮细胞论文参考文献
[1].闵玉娇,吴皓杰,王荟,潘子辉,邵启祥.shRNA稳定干扰Raptor基因表达的小鼠胸腺上皮细胞系的建立[J].江苏大学学报(医学版).2019
[2].李潇涵,闵玉娇,潘子辉,吴皓杰,王荟.Notch3胞内活化片段抑制小鼠胸腺上皮细胞系增殖[J].江苏大学学报(医学版).2018
[3].刘雅梦,李子龙,张凯照,郭东光,戚俊杰.17β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖和凋亡的影响[J].中国兽医科学.2018
[4].戚俊杰,郭东光,谭晓彤,何卉,张媛.17-β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖的影响[C].中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集.2016
[5].吴翠玲,郭雯铃,梁惠,石明,张玉明.体内诱导小鼠诱导性多能干细胞向胸腺上皮细胞分化的方法[J].实用医学杂志.2016
[6].齐慧慧.增龄性胸腺萎缩相关基因的检测及成年小鼠胸腺上皮细胞的分离富集[D].吉林大学.2016
[7].齐慧慧,陈冰,陈晓娜,王瑶琪,佟青玥.几种成年小鼠胸腺上皮细胞分离和富集方法效果的比较[J].吉林大学学报(医学版).2016
[8].郑丹丹,欧阳军,何滔,张华华.小鼠胸腺上皮细胞的培养、鉴定及对淋巴细胞促增殖作用的初步研究[J].医学研究杂志.2015
[9].宋波,郭佳,袁华平,关锋.过表达和沉默Gg4对小鼠胸腺上皮细胞迁移的影响[J].生物学杂志.2014
[10].李子南.微小RNA-146a对小鼠γδT细胞、CD8~+T细胞胸腺发育的调控及对小肠上皮内淋巴细胞构成与功能的影响[C].第叁届免疫学博士生论坛论文集.2014