导读:本文包含了氨基丁酸受体亚基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:2,3,7,8-四氯二苯并二恶英,腭裂,γ-氨基丁酸A型受体β3亚基
氨基丁酸受体亚基论文文献综述
雷俊秋[1]（2019）在《γ—氨基丁酸A型受体β3亚基在TCDD诱导腭裂模型中的表达研究》一文中研究指出目的:检测γ-氨基丁酸A型受体β3亚基(Gamma-aminobutyric acid type A receptor beta3 subunit,GABRB3)在环境污染物2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)诱导C57BL/6J胎鼠腭裂模型中的表达情况,探究GABRB3与TCDD诱导的先天性腭裂的关系。方法:将60只C57BL/6J孕鼠按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组30只。妊娠第10.5天(Gestation Day10.5,GD10.5)实验组以28μg/kg剂量的TCDD单次灌胃,对照组以5.6ml/kg剂量的玉米油单次灌胃。分别在GD13.5、GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5进行胎鼠腭部大体形态学和组织学观察;应用Q-PCR和Western Blot技术检测GABRB3在不同妊娠时期的胎鼠腭组织中mRNA和蛋白的表达水平;免疫组织化学法和免疫荧光法检测GABRB3蛋白在腭组织上的表达定位。结果:实验组共获164只活胎鼠,均发生腭裂(100%);对照组共获188只活胎鼠,均无腭裂发生(0%)。较对照组相比,实验组胎鼠腭架上抬延迟1天。GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5实验组中GABRB3的mRNA和蛋白相对表达量均显着低于对照组(P<0.05)。对照组GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5中GABRB3的mRNA和蛋白相对表达量显着高于该组GD13.5(P<0.05),实验组GD15.5、GD16.5中GABRB3的mRNA和蛋白相对表达量显着高于该组GD13.5、GD14.5(P<0.05)。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,GABRB3主要表达于腭突间质细胞和腭突中嵴上皮缝。结论:采用28μg/kg剂量的TCDD成功建立了C57BL/6J胚胎鼠腭裂模型,证实了TCDD诱导腭裂的高效性和稳定性。TCDD诱导胎鼠腭架上抬延迟并最终导致腭裂发生可能与GABRB3表达降低有关;GABRB3可能在腭部发育的上抬和融合过程中发挥重要作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
申法政,赵新利,金保哲,马鹏举,马继伟[2]（2018）在《特异性α_5亚基γ-氨基丁酸A受体阻断剂对杏仁核电点燃大鼠成功点燃时间的影响》一文中研究指出目的观察特异性α_5亚基γ-氨基丁酸A受体(GABAA-Rα_5)阻断剂L-655708对杏仁核电点燃大鼠成功点燃时间的影响,探讨其对癫痫形成的影响。方法雄性Sprague-Dawle大鼠30只,随机分为正常点燃组、对照点燃组和给药点燃组,每组10只。采用A-M SYSTEMS 2100刺激器持续电刺激各组大鼠左侧杏仁核基底外侧核,检测大鼠的后放阈,按后放阈1. 5倍的强度给予刺激。正常点燃组大鼠为单纯杏仁核电点燃;点燃对照组大鼠在正常点燃组的基础上给予侧脑室注射生理盐水,每次5μL,每日2次;给药点燃组大鼠在正常点燃组的基础上侧脑室注射8μmol·L-1的L-655708,每次5μL,每日2次;生理盐水及L-655708注射均于每次电刺激开始前进行,并于大鼠电点燃成功后停止注射。采用Alpha-Lab 4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑电活动,比较各组大鼠杏仁核电刺激点燃成功时间。结果正常点燃组、点燃对照组和给药点燃组大鼠成功点燃时间分别为(11. 50±2. 93)、(11. 88±2. 83)、(17. 88±3. 85) d,正常点燃组与点燃对照组大鼠成功点燃时间比较差异无统计学意义(t=1. 052,P> 0. 05);给药点燃组大鼠的点燃成功时间显着长于正常点燃组和点燃对照组(t=2. 901、2. 867,P <0. 05)。结论 GABAA-Rα_5阻断剂L-655708可明显延长杏仁核电点燃大鼠点燃成功时间,从而延长癫痫形成时间;突触外GABAA-Rα_5在癫痫的形成过程中可能起到关键作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年11期）
王琪,李超堃,李敏,安欣芳,付自醒[3]（2018）在《γ-氨基丁酸受体ρ2亚基重组蛋白构建及表达》一文中研究指出目的构建γ-氨基丁酸受体ρ2(GABA_CR ρ2)基因的原核表达载体,诱导重组蛋白GABA_CR ρ2表达,转染SH-SY5Y细胞,实现GABA_CR ρ2亚基重组蛋白一过性表达。方法构建重组质粒p ET-ρ2-GFP-Tat;应用免疫印迹法检测GABA_CR ρ2表达;应用Ni~(2+)亲和层析柱纯化重组蛋白,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测GABA_CR ρ2蛋白纯度;荧光显微镜下观察GABA_CR ρ2的转导作用及细胞定位。将SH-SY5Y细胞分为正常组和低氧低糖组,正常组分为正常对照组(高糖培养基培养且无蛋白转染)和正常转染组(高糖培养基培养且进行蛋白转染);低氧低糖组分为处理组(低氧低糖条件下培养)和处理转染组(低氧低糖条件下培养且进行蛋白转染);使用细胞计数试剂盒检测各组细胞活力。结果重组质粒p ET30-ρ2-Tat构建正确。纯化后的重组蛋白ρ2-Tat成功透过细胞膜转染SH-SY5Y细胞。正常对照组、正常转染组、处理组和处理转染组的细胞活力分别为(100.0±6.9)%、(89.3±3.6)%、(51.4±3.6)%和(66.1±8.5)%。正常对照组与正常转染组细胞活力比较差异无统计学意义(P>0.05);处理组细胞活力显着低于正常对照组(P<0.01),处理转染组细胞活力显着高于处理组(P<0.01)。结论重组蛋白ρ2在Tat转导肽介导作用下透过细胞膜,成功建立了一过性表达重组蛋白ρ2的SH-SY5Y细胞株,为研究ρ2亚基的功能提供了新的研究方法。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年01期）
吴强,陈丽云,张学君[4]（2015）在《X染色体上脆性X智力低下基因1敲除模型小鼠针刺长强穴学习记忆及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达的影响》一文中研究指出背景:X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠海马区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达低于野生型小鼠。目的:观察针刺长强穴对X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠学习记忆及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达的影响。方法:采用X染色体上脆性X智力低下基因1敲除纯合子小鼠雌雄各5只,一雌一雄合笼饲养。所繁殖幼鼠经基因型鉴定为X染色体上脆性X智力低下基因1敲除纯合子小鼠者,随机分为模型组、长强组、非穴组,各10只,另取野生型小鼠10只作为空白组。长强组小鼠采用平补平泻,行提插手法针刺长强穴1 min,频率160-200次/min,1次/d,连续治疗10 d;非穴组刺激小鼠右肋弓最低点上1 cm处;模型组及空白组每日只进行模拟抓取。结果与结论:与空白组相比,模型组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长(P<0.05);而与模型组相比,长强组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达率增加(P<0.05);而非穴组小鼠水迷宫逃避潜伏期及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达率与模型组接近(P>0.05)。且针刺X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠长强穴后其海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基阳性细胞率与逃避潜伏期呈负相关(r=-0.554,P=0.001)。提示针刺长强穴可改善X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠的学习记忆能力,上调γ-氨基丁酸A型受体α1亚基在海马CA1区的表达。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年49期）
陈桂英,马玲,梁欢,顾金海,牛建国[5]（2015）在《鞘内注射布比卡因对大鼠脊髓中γ-氨基丁酸A受体alpha1亚基的影响》一文中研究指出目的观察鞘内注射布比卡因对大鼠脊髓腰膨大γ-氨基丁酸A受体alpha1(GABAARα1)亚基表达的影响,探讨椎管内麻醉产生镇静作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组:空白对照组(C组),盐水对照组(NC组),0.5%布比卡因10min组(B10组),0.5%布比卡因30min组(B30组),每组8只。建立大鼠蛛网膜下腔置管模型,NC组鞘内注射生理盐水20μL,B10组与B30组鞘内注射0.5%布比卡因20μL,NC组及B10组于鞘内注射后10min,B30组于鞘内注射后30min断头取脊髓腰膨大,进行免疫荧光染色,观察GABAARα1亚基在脊髓Ⅱ板层平均光密度的变化。用Western-blot分别检测脊髓腰膨大组织总蛋白及细胞浆蛋白中GABAARα1亚基表达的变化。结果免疫荧光结果显示与对照组相比,B10组、B30组对脊髓Ⅱ板层GABAARα1平均光密度无显着影响(P>0.05);Western-blot检测结果显示,与对照组相比,B10组、B30组总蛋白中GABAARα1亚基的相对表达量无显着差异(P>0.05);但在细胞浆蛋白中GABAARα1亚基的相对表达量,B10组为(0.035±0.006),B30组为(0.417±0.028),与空白对照组(1.050±0.458)及盐水对照组(1.046±0.446)相比均显着下降(P<0.01),且B10组较B30组下降更为明显(P<0.01)。结论大鼠鞘内注射临床相关浓度布比卡因30min内可使细胞浆中GABAARα1亚基表达下降,提示GABAARα1亚基蛋白由细胞浆向细胞膜快速转运,增加膜表达数量,从而在椎管麻醉过程中产生镇静作用。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2015年04期）
孙鹏,高杰,谭倩,武继彪,乔明琦[6]（2015）在《白香丹胶囊对PMS肝气逆证模型大鼠海马γ-氨基丁酸B受体亚基分布表达及ERK1/2蛋白的影响》一文中研究指出目的:研究经前期综合征(PMS)肝气逆证的发病机制及白香丹胶囊治疗该病证的作用靶点,为新药研发奠定基础。方法:采用电刺激应激法复制PMS肝气逆证大鼠模型,5d后进行脑组织固定及海马分离,用免疫荧光双标记技术检测GABABR1和GABABR2在各组大鼠海马中的分布,计算海马CA1和CA3区平均荧光强度(MFI),Western Blot检测ERK1/2、P-ERK1/2在各组大鼠海马中的表达,计算P-ERK1/2的相对含量。结果:免疫荧光双标记结果显示,各组大鼠海马中GABABR1和GABABR2分布模式无统计学差异;模型大鼠海马CA1和CA3区的GABABR1和GABABR2表达明显下降(P<0.01),海马P-ERK1/2的相对含量明显下降(P<0.01);给予白香丹后,GABABR1和GABABR2表达明显上升(P<0.05,P<0.01),海马P-ERK1/2的相对含量明显上升(P<0.01)。结论:海马CA1、CA3区GABABR亚基蛋白以及海马中ERK1/2蛋白水平下降可能是PMS肝气逆证的重要病机,也是白香丹胶囊的作用靶点。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年03期）
秦菠,张博,周艳芬,汪小芬,曹振龙[7]（2014）在《鲫鱼γ-氨基丁酸受体β_3亚基基因克隆及其分析》一文中研究指出γ-氨基丁酸受体(GABAR)主要存在于脊椎动物和非脊椎动物的中枢神经系统(CNS),是氟虫腈、阿维菌素、硫丹和林丹等杀虫剂的作用靶标。为了阐明GABAR拮抗剂类农药影响鱼类安全性的分子作用机理,并研究其与农药分子的亲和作用,运用生物信息学方法,在NCBI基因组数据库中找到已经公布的同源的GABAARβ3亚基基因序列,通过多序列同源比对寻找高度保守区,再根据高度保守区设计特异性引物,通过RT PCR和RACE PCR技术,成功地克隆了鲫鱼GABAR A型β3亚基基因的全长cDNA序列(GenBank登录号:KC964110),该基因长2 767 bp,开放阅读框(ORF)为1 506 bp,编码502个氨基酸,与已知的其他物种β3亚基具有高度的保守性。应用qRT-PCR扩增,检测到该基因在鲫鱼不同组织器官的差异性表达。(本文来源于《农药学学报》期刊2014年05期）
姚素艳,刘建生,金涛,郑德宇[8]（2014）在《老年帕金森病大鼠模型皮质中γ-氨基丁酸A受体β亚基含量的变化》一文中研究指出目的探讨在帕金森病(PD)状态下皮质中γ-氨基丁酸(GABA)A受体各个β亚基表达水平的变化。方法分离6-羟基多巴(6-OHDA)制作成功的PD动物模型的皮质,应用高效液相(HPLC)法测定皮质中GABA的含量,应用qRT-PCR的方法检测GABA A受体中β1、β2、β3亚基的mRNA表达水平,应用Western印迹的方法检测GABA A受体中β1、β2、β3亚基的蛋白质表达水平。结果 PD模型大鼠注射侧的皮质中GABA的浓度较对照侧及正常对照的双侧均有不同程度的升高(P<0.05)。皮质中,β1、β2、β3亚基的mRNA表达均有所降低,β2和β3亚基降低更明显(P<0.01);各个亚基的蛋白水平的变化趋势与mRNA的变化一致。结论 GABA A受体的β1、β2、β3亚基在皮质中均有表达,且与GABA在PD动物脑组织中含量相适应,β1、β2、β3亚基均有受体下调的情况。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年19期）
刘真真,罗文萍,谭冬梅,谭毅[9]（2011）在《γ-氨基丁酸(GABA)及其A型受体π亚基在植入前小鼠子宫的动态表达》一文中研究指出目的:探讨γ-氨基丁酸(GABA)及其A型受体π亚基在胚胎植入中的作用。方法:①Real-time PCR方法检测π亚基mRNA在妊娠小鼠第1￣5日子宫组织的表达变化。②免疫组织化学方法检测GABA和π亚基在妊娠小鼠第1日、第4日子宫组织的表达。结果:①π亚基mRNA在妊娠小鼠第1￣5日子宫组织均有表达,并随妊娠进程逐渐降低,第1日、第2日表达较强,第3日开始下降,第4日、第5日显着下降(P<0.01),且第5日植入位点组织明显低于植入位点旁组织(P<0.01);②GABA和π亚基蛋白在妊娠第1日、第4日小鼠子宫内膜均有表达,第4日时在腔上皮的表达降低,而在基质细胞的表达升高;③第1日时,π亚基蛋白在子宫肌层有表达,但第4日时却不再表达。结论:①GABA和π亚基可能参与调节小鼠植入前期子宫内膜的容受性改变;②π亚基可能还参与植入前期子宫肌肉收缩,调节胚胎在子宫的空间分布。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2011年06期）
杨美蓉,杜冬萍[10]（2009）在《神经病理性疼痛大鼠脊髓中N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基与γ-氨基丁酸B受体2亚基表达的变化》一文中研究指出目的通过半定量检测L5神经根结扎(SNL)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基(NMDAR1)与γ-氨基丁酸B受体2亚基(GABABR2)表达的变化,探讨NMDAR1与GABABR2在神经病理性疼痛发生机制中的作用。方法结扎L5神经根建立大鼠神经病理性疼痛模型。24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和SNL组。分别于术前及术后不同时间点采用vonFrey纤毛测定两组大鼠的机械刺激缩足阈值(PWT值),并在阈值最低点取脊髓腰膨大部,采用Western印记法半定量检测NMDAR1与GABABR2的表达。结果与假手术组比较,SNL组在术后各时间点的PWT值均显着下降(P值分别<0.01、0.05),并在术后8d降至最低点。术后8d,假手术组术侧与健侧脊髓NMDAR1和GABABR2蛋白表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05);SNL组术侧NMDAR1的表达较健侧及假手术组术侧均显着增高(P值均<0.01),而GABABR2的表达则较健侧及假手术组术侧显着下降(P值均<0.01)。结论SNL诱导大鼠机械痛敏行为的发生,SNL大鼠脊髓中NMDAR1与GABABR2表达的变化可能与神经病理性疼痛的形成有关。(本文来源于《上海医学》期刊2009年06期）
氨基丁酸受体亚基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察特异性α_5亚基γ-氨基丁酸A受体(GABAA-Rα_5)阻断剂L-655708对杏仁核电点燃大鼠成功点燃时间的影响,探讨其对癫痫形成的影响。方法雄性Sprague-Dawle大鼠30只,随机分为正常点燃组、对照点燃组和给药点燃组,每组10只。采用A-M SYSTEMS 2100刺激器持续电刺激各组大鼠左侧杏仁核基底外侧核,检测大鼠的后放阈,按后放阈1. 5倍的强度给予刺激。正常点燃组大鼠为单纯杏仁核电点燃;点燃对照组大鼠在正常点燃组的基础上给予侧脑室注射生理盐水,每次5μL,每日2次;给药点燃组大鼠在正常点燃组的基础上侧脑室注射8μmol·L-1的L-655708,每次5μL,每日2次;生理盐水及L-655708注射均于每次电刺激开始前进行,并于大鼠电点燃成功后停止注射。采用Alpha-Lab 4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑电活动,比较各组大鼠杏仁核电刺激点燃成功时间。结果正常点燃组、点燃对照组和给药点燃组大鼠成功点燃时间分别为(11. 50±2. 93)、(11. 88±2. 83)、(17. 88±3. 85) d,正常点燃组与点燃对照组大鼠成功点燃时间比较差异无统计学意义(t=1. 052,P> 0. 05);给药点燃组大鼠的点燃成功时间显着长于正常点燃组和点燃对照组(t=2. 901、2. 867,P <0. 05)。结论 GABAA-Rα_5阻断剂L-655708可明显延长杏仁核电点燃大鼠点燃成功时间,从而延长癫痫形成时间;突触外GABAA-Rα_5在癫痫的形成过程中可能起到关键作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基丁酸受体亚基论文参考文献
[1].雷俊秋.γ—氨基丁酸A型受体β3亚基在TCDD诱导腭裂模型中的表达研究[D].重庆医科大学.2019
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[7].秦菠,张博,周艳芬,汪小芬,曹振龙.鲫鱼γ-氨基丁酸受体β_3亚基基因克隆及其分析[J].农药学学报.2014
[8].姚素艳,刘建生,金涛,郑德宇.老年帕金森病大鼠模型皮质中γ-氨基丁酸A受体β亚基含量的变化[J].中国老年学杂志.2014
[9].刘真真,罗文萍,谭冬梅,谭毅.γ-氨基丁酸(GABA)及其A型受体π亚基在植入前小鼠子宫的动态表达[J].生殖与避孕.2011
[10].杨美蓉,杜冬萍.神经病理性疼痛大鼠脊髓中N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基与γ-氨基丁酸B受体2亚基表达的变化[J].上海医学.2009
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