导读:本文包含了肌肉纤维化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨骼肌,挫伤,巨噬细胞,机械生长因子
肌肉纤维化论文文献综述
刘晓光,曾志刚,赵淋淋,首健,肖卫华[1]（2019）在《MGF改善了巨噬细胞剔除后挫伤肌肉的纤维化水平》一文中研究指出研究目的:肌肉挫伤是运动医学领域中最常见的运动损伤,但肌肉损伤修复的机制不明了。本课题组前期研究发现,巨噬细胞在肌肉挫伤后的再生修复过程中发挥至关重要的作用。剔除巨噬细胞,损害了肌肉挫伤后的再生修复,并降低了肌肉损伤再生相关因子的表达(包括机械生长因子(mechanogrowthfactor,MGF))。但MGF是否能改善因巨噬细胞剔除所致肌肉再生能力损害并不得而知。因此,本实验对MGF在巨噬细胞剔除后挫伤肌肉修复过程中的作用及机制进行了探究。研究方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为骨骼肌挫伤组(S),骨骼肌挫伤+巨噬细胞剔除组(TS),骨骼肌挫伤+巨噬细胞剔除+MGF注射组(TSM)。肌肉挫伤后1d,3d,7d和14d取双侧腓肠肌。通过HE染色对挫伤肌肉的形态学进行评定,通过马松叁色染色对损伤肌肉纤维化程度进行评定,通过RT-PCR对炎症因子、趋化因子、氧化应激因子、基质金属蛋白酶等进行检测,并通过免疫荧光对相关因子进行了蛋白水平的检测。研究结果:3.1巨噬细胞细胞剔除后,MGF给药未改善肌纤维再生状况HE染色结果发现,巨噬细胞剔除显着降低了再生肌纤维直径总和、再生肌纤维数量和面积(P<0.01)。而MGF给药并未对巨噬细胞剔除后再生肌纤维的直径总和、再生肌纤维数量和面积产生显着影响(P>0.05)。3.2巨噬细胞细胞剔除后,MGF给药改善了挫伤肌肉纤维化程度马松染色结果发现,巨噬细胞剔除后,肌肉在挫伤后第14d出现严重的纤维化,且I型胶原酶和III型胶原酶的m RNA表达也显着增加。而与TS组相比,MGF给药组小鼠肌肉挫伤后纤维化面积显着降低,且I和III型胶原酶的表达也显着降低P<0.01)。提示,MGF给药显着改善了巨噬细胞剔除后挫伤肌肉的纤维化水平。3.3巨噬细胞细胞剔除后,MGF给药降低了挫伤肌肉炎症因子的表达RT-PCR结果发现,与S组相比,TS组在d3显着上调了促炎细胞因子(TNF-α,IL-1β和TGF-β)的表达。而与TS组相比,MGF注射显着下调了挫伤肌肉中TNF-α,IFN-γ,IL-1β和TGF-βmRNA的表达(P<0.01)。3.4巨噬细胞细胞剔除后,MGF给药降低了挫伤肌肉趋化因子的表达巨噬细胞剔除后,多种趋化因子(CCL2,CCL5和CXCR4)均显着上调表达。而与TS组相比,MGF给药组中CCL2,CCL5和CXCR4表达均显着降低,但CCR2的表达无显着变化。3.5巨噬细胞细胞剔除后,MGF给药降低了挫伤骨骼肌氧化应激因子的表达Gp91phox是NADPH氧化酶的关键亚基,参与损伤组织的纤维化进程。本实验发现,巨噬细胞剔除后,损伤肌肉中gp91phox的表达显着增加,而MGF给药显着降低了gp91phox的表达,包括m RNA水平和免疫荧光表达。3.6巨噬细胞细胞剔除后,MGF给药降低了挫伤骨骼肌基质金属蛋白酶的表达基质金属蛋白酶是肌肉损伤纤维化过程中的关键酶。RT-PCR结果发现,巨噬细胞剔除后,挫伤肌肉中多种基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2,MMP-9,MMP-10和MMP-14)表达显着增加,而MGF给药显着降低了这些基质金属蛋白酶在挫伤后3d的表达(P<0.01)。研究结论:MGF给药虽未对巨噬细胞剔除后挫伤肌肉再生肌纤维的直径、数量和面积产生显着影响,但显着改善了挫伤肌肉的纤维化水平,其中炎症因子、趋化因子、氧化应激因子和基质金属蛋白酶可能发挥了重要作用。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
吕安康[2]（2019）在《TLR9介导的骨骼肌纤维化在肌肉减少症中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:1.观察TLR9对肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量的影响。2.明确TLR9激活在肌肉减少症小鼠骨骼肌纤维化中所起的作用。3.探讨Sirt1在肌肉减少症小鼠骨骼肌胶原沉积过程中的保护作用及分子机制。方法:1.20只雄性C57小鼠分为2组,青年对照组(YC组,2月龄)和老年对照组(OC组,18月龄),每组10只。30只雄性C57背景的TLR9KO小鼠分为3组,青年TLR9KO组(YT组,2月龄)、老年TLR9KO组(OT组,18月龄)、老年TLR9KO+Ex527组(OTE组,18月龄)。2.OTE组小鼠接受Ex527(5mg/kg)腹腔注射,连续给药6周。OTE组给药期间,全部小鼠于IVC中共同代养6周。代养结束时青年小鼠(YC组、YT组)为3.5月龄,老年小鼠(OC组、OT组、OTE组)为19.5月龄。3.采用电子抓力仪采集小鼠最大抓力,采用DXA分析小鼠体成分,采用分析天平测量小鼠腓肠肌重量及体重。4.采用Western blot、狼星红染色、免疫组化检测小鼠腓肠肌ECM相关蛋白,评估纤维化情况。5.在OTE组Sirt1抑制剂Ex527处理后,采用Western blot、qPCR等检测TLR9-Sirt1介导的纤维化相关通路上蛋白和mRNA的表达。结果:1.在自然衰老构建的肌肉减少症小鼠模型中,肌肉的质量和力量较青年对照组均出现明显降低,天狼星红染色和Western blot结果显示,腓肠肌组织中呈现明显的纤维化表现。提示骨骼肌纤维化可能是肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量降低的原因。2.免疫组化和Western blot结果显示,肌肉减少症小鼠模型中出现了TLR9的高表达,Pearson相关性分析显示TLR9与纤维化相关蛋白呈现高度线性相关。提示衰老可能引起TLR9异常激活,并进一步导致骨骼肌纤维化。3.对YC、YT、OC、OT四组小鼠进行身体成分、抓力和腓肠肌重量的分析显示,敲除TLR9可以显着改善衰老带来的小鼠腓肠肌重量、腓肠肌指数、全身瘦质量/脂肪质量比例,以及绝对和相对抓力。而在青年小鼠中这种变化则不明显。提示TLR9可能是导致老年小鼠肌肉减少症发病的原因。4.对OC组和OT组采用Western blot、天狼星红和免疫组化染色的结果显示,在敲除TLR9之后,老年小鼠的ECM相关蛋白和骨骼肌纤维化程度均明显下降,提示TLR9可能是导致骨骼肌纤维化的重要原因,而抑制TLR9则可能是减少肌少症小鼠ECM沉积的有效手段。5.对OC组、OT组和OTE组采用Western blot、天狼星红染色的结果显示,抑制Sirt1逆转了TLR9敲除对肌少症小鼠骨骼肌纤维化的改善作用,提示Sirt1是纤维化途径中的关键调控蛋白。6.对OC组、OT组和OTE组采用Western blot、qPCR的试验结果显示,TLR9敲除可以显着增加Sirt1的表达和活性,后者则可通过抑制TGF-β/Smad途径改善组织纤维化过程。而抑制Sirt1则可以逆转敲除TLR9带来的保护作用,使TGF-β/Smad途径相关蛋白表达增加。结论:衰老引起TLR9异常激活,并进一步导致骨骼肌纤维化。骨骼肌纤维化可能是肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量降低的重要原因。TLR9可以通过抑制Sirt1上调TGF-β/Smad途径相关蛋白的表达,从而加速肌肉减少症小鼠骨骼肌纤维化进程。抑制TLR9可能是减轻肌少症小鼠ECM沉积、改善肌少症症状的有效手段。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
古琨如,余芳菲,王婷[3]（2017）在《针刺联合低温冲击法结合康复训练对鼻咽癌放疗患者颈部肌肉纤维化和生命质量的影响》一文中研究指出目的:探讨针刺联合低温冲击法结合康复训练对鼻咽癌(NPC)放疗患者颈部肌肉纤维化和生命质量的影响。方法:选取2016年1月至2016年12月我院收治的52例NPC放疗患者作为研究对象,按其治疗方法将其分为对照组和观察组,每组26例,对照组患者在鼻咽癌放疗常规治疗上予以低温冲击法和康复训练治疗,观察组患者在对照组基础上联合针刺治疗,2组患者均治疗4周,治疗结束后比较2组患者其劲爆肌肉纤维化的发生情况、生命质量以及其他并发症的发生情况。结果:1)观察组患者其颈部肌肉纤维化程度明显较对照组轻,比较差异间具有统计学意义(P<0.05);2)观察组患者其生命质量明显由于对照组,比较差异间具有统计学意义(P<0.05);3)观察组患者其并发症发生率(15.38%)明显低于对照组(38.46%),比较差异间具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺联合低温冲击法结合康复训练可明显减轻鼻咽癌放疗患者其颈部肌肉纤维化程度和提高其生命质量,可作为临床上治疗NPC放疗患者优选治疗方式。(本文来源于《世界中医药》期刊2017年08期）
古琨如,余芳菲,李小霞[4]（2017）在《针灸联合低温冲击治疗鼻咽癌放疗后颈部肌肉纤维化的效果分析》一文中研究指出目的:探讨针灸联合低温冲击治疗鼻咽癌放疗后颈部肌肉纤维化的疗效及作用机制。方法:选取广东省中医院就诊的70例鼻咽癌放疗后肌肉纤维化患者纳入研究,按照随机数字表法分成两组:试验组35例,采用针灸和低温冲击辅助康复训练治疗;对照组35例,采用康复训练治疗。比较两组的肌肉纤维化和生活质量改善情况。结果:两组治疗后的LENTSOMA评估等级从Ⅲ~Ⅳ级向I~Ⅱ级转移,试验组治疗后的Ⅱ级人数比例明显升高,Ⅲ级人数比例明显下降(P<0.05);两组治疗后的EORTC QLQ-C30评分均升高(P<0.05),试验组治疗后的EORTC QLQ-C30各项功能领域(躯体、角色、认知、情绪、社会)得分和总健康状况评分均高于对照组(P<0.05)。结论:针灸能活血通络、舒筋解痉,低温冲击可以减轻炎症、消瘀止痛,二者辅助康复训练治疗鼻咽癌放疗后颈部肌肉纤维化的疗效肯定,有助于提高患者的生活质量。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2017年04期）
韩红梅,金永日[5]（2016）在《肌肉减少症是非酒精性脂肪性肝炎以及显着纤维化的独立危险因素》一文中研究指出【据《J Hepatol》2016年9月报道】题:肌肉减少症是非酒精性脂肪性肝炎以及显着纤维化的独立危险因素(作者Koo BK等)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要阶段,可发展为肝硬化,甚至肝细胞癌。为了探讨肌肉减少症是否与NASH的肝组织学严重程度相关,Koo BK等在经肝活组织检查证实为NAFLD(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2016年10期）
祁美武[6]（2015）在《脂肪干细胞治疗放射性肌肉纤维化的实验研究》一文中研究指出目的观察放疗SD大鼠腿部肌肉纤维化的情况,探讨脂肪干细胞注射治疗放射性肌肉纤维化的机制及影响。方法SD雄性大鼠共20只,实验组(A组)和对照组(B组)每组各10只,用放射性粒子IR192照射每组每只大鼠左腿大腿股直肌,照射剂量为80Gy,照射后A组注射脂肪干细胞,B组注射相同剂量PBS缓冲液。,照射后分别在第4、8、26周在处死SD大鼠,取大腿受照射肌肉组织Masson染色提取组织,观察纤维化表达情况,提取组织总RNA,q-PCR和Western Blotting,免疫组化实验来观察注射ADSCs和PBS后不同时间段TGF-β1的表达情况,探讨ADSCs是否能够缓解肌肉纤维化。结果全组放疗后均出现不同程度的纤维化,B组纤维化更严重结论1、放射性粒子照射可以导致肌肉纤维化2、放射性粒子照射后注射脂肪干细胞可以相对降低TGF-β1的速度,对肌肉纤维话起到一定的延缓作用。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
冯跃,杨洁,罗建,李敏,罗才贵[7]（2012）在《推拿手法对家兔肌肉纤维化模型α-SMA表达水平影响的实验研究》一文中研究指出目的:证明推拿手法可以减缓甚至逆转肌肉的纤维化改变。方法:本课题组以出生后4~5周的幼兔为实验对象,采用无水乙醇注射的方法制作出肌肉纤维化模型,并将其随机分组,观察各组标本HE染色下细胞形态和结构变化,并采用免疫组化方法研究其α-SMA表达水平的分布情况。结果:推拿组标本HE病理检测较模型组纤维增生程度减轻,并有统计学意义(P<0.05);推拿组所有标本均未见α-SMA阳性率表达,与模型组比较有统计学意义。结论:推拿手法可以减缓甚至逆转肌肉的纤维改变,是推拿治疗此病的作用实质。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2012年04期）
邢春燕,朱家安,李佳,胡兵[8]（2008）在《1例小腿肌肉纤维化弹性成像表现》一文中研究指出患者,男性,65岁,右大腿有肿块1年多,似可触及4.0×3.0cm包块,触之无痛感,皮肤色泽正常。外伤史不详。10MHz常规超声显示右股四头肌局限性肌层回声稍紊乱,肌纤维回声大部分尚连续,未见(本文来源于《庆祝中国超声诊断50年暨第十届全国超声医学学术会议论文汇编》期刊2008-12-01）
戴勤,刘丽华,李萍,宣贤芬,项冬仙[9]（2008）在《米字操预防鼻咽癌放疗后颈部肌肉纤维化的效果研究》一文中研究指出目的对鼻咽癌患者放疗后进行颈部"米"字操训练,预防颈部软组织纤维化。方法用随机对照研究,将出院的100例鼻咽癌患者随机分实验组和对照组各50例。实验组给予教会颈部做"米"字操的方法。即以头为笔,不断重复按顺序地写"米"字,头部摆动到最极点为止,心里默念"点、点、横、竖、撇、捺",每天3~4次,每次写10字不等。结果经患者转颈活动紧松程度的主观感觉统计,χ2=8.244,P<0.05。结论"米"字操训练对鼻咽癌患者放疗后颈部软组织纤维化,有明显的近期预防作用。(本文来源于《护士进修杂志》期刊2008年21期）
孙桂莲,赵亚娟,姜红堃,姚芳,荻野谷和裕[10]（2006）在《CTGF和TGF-β1在进行性肌营养不良中的表达及与肌肉纤维化的关系》一文中研究指出目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在进行性肌营养不良(PMD)中的表达及与肌肉纤维化的关系。方法:取杜氏肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)、先天性肌营养不良(CMD)患儿的肌肉活检标本,采用W estern印迹分析及叁免疫荧光标记法检测CTGF和TGF-β1的免疫表达和定位。结果:PMD的萎缩肌肉中CTGF和TGF-β1的免疫表达明显增强,但年长CMD患儿肌肉中CTGF弱表达;肌内膜及肌束膜中多数激活的成纤维细胞表达CTGF和TGF-β1,而且叁者共同定位。结论:CTGF和TGF-β1可能参与了PMD的发病,在肌肉纤维化中可能起重要作用。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2006年02期）
肌肉纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:1.观察TLR9对肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量的影响。2.明确TLR9激活在肌肉减少症小鼠骨骼肌纤维化中所起的作用。3.探讨Sirt1在肌肉减少症小鼠骨骼肌胶原沉积过程中的保护作用及分子机制。方法:1.20只雄性C57小鼠分为2组,青年对照组(YC组,2月龄)和老年对照组(OC组,18月龄),每组10只。30只雄性C57背景的TLR9KO小鼠分为3组,青年TLR9KO组(YT组,2月龄)、老年TLR9KO组(OT组,18月龄)、老年TLR9KO+Ex527组(OTE组,18月龄)。2.OTE组小鼠接受Ex527(5mg/kg)腹腔注射,连续给药6周。OTE组给药期间,全部小鼠于IVC中共同代养6周。代养结束时青年小鼠(YC组、YT组)为3.5月龄,老年小鼠(OC组、OT组、OTE组)为19.5月龄。3.采用电子抓力仪采集小鼠最大抓力,采用DXA分析小鼠体成分,采用分析天平测量小鼠腓肠肌重量及体重。4.采用Western blot、狼星红染色、免疫组化检测小鼠腓肠肌ECM相关蛋白,评估纤维化情况。5.在OTE组Sirt1抑制剂Ex527处理后,采用Western blot、qPCR等检测TLR9-Sirt1介导的纤维化相关通路上蛋白和mRNA的表达。结果:1.在自然衰老构建的肌肉减少症小鼠模型中,肌肉的质量和力量较青年对照组均出现明显降低,天狼星红染色和Western blot结果显示,腓肠肌组织中呈现明显的纤维化表现。提示骨骼肌纤维化可能是肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量降低的原因。2.免疫组化和Western blot结果显示,肌肉减少症小鼠模型中出现了TLR9的高表达,Pearson相关性分析显示TLR9与纤维化相关蛋白呈现高度线性相关。提示衰老可能引起TLR9异常激活,并进一步导致骨骼肌纤维化。3.对YC、YT、OC、OT四组小鼠进行身体成分、抓力和腓肠肌重量的分析显示,敲除TLR9可以显着改善衰老带来的小鼠腓肠肌重量、腓肠肌指数、全身瘦质量/脂肪质量比例,以及绝对和相对抓力。而在青年小鼠中这种变化则不明显。提示TLR9可能是导致老年小鼠肌肉减少症发病的原因。4.对OC组和OT组采用Western blot、天狼星红和免疫组化染色的结果显示,在敲除TLR9之后,老年小鼠的ECM相关蛋白和骨骼肌纤维化程度均明显下降,提示TLR9可能是导致骨骼肌纤维化的重要原因,而抑制TLR9则可能是减少肌少症小鼠ECM沉积的有效手段。5.对OC组、OT组和OTE组采用Western blot、天狼星红染色的结果显示,抑制Sirt1逆转了TLR9敲除对肌少症小鼠骨骼肌纤维化的改善作用,提示Sirt1是纤维化途径中的关键调控蛋白。6.对OC组、OT组和OTE组采用Western blot、qPCR的试验结果显示,TLR9敲除可以显着增加Sirt1的表达和活性,后者则可通过抑制TGF-β/Smad途径改善组织纤维化过程。而抑制Sirt1则可以逆转敲除TLR9带来的保护作用,使TGF-β/Smad途径相关蛋白表达增加。结论:衰老引起TLR9异常激活,并进一步导致骨骼肌纤维化。骨骼肌纤维化可能是肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量降低的重要原因。TLR9可以通过抑制Sirt1上调TGF-β/Smad途径相关蛋白的表达,从而加速肌肉减少症小鼠骨骼肌纤维化进程。抑制TLR9可能是减轻肌少症小鼠ECM沉积、改善肌少症症状的有效手段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌肉纤维化论文参考文献
[1].刘晓光,曾志刚,赵淋淋,首健,肖卫华.MGF改善了巨噬细胞剔除后挫伤肌肉的纤维化水平[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].吕安康.TLR9介导的骨骼肌纤维化在肌肉减少症中的作用及机制研究[D].重庆医科大学.2019
[3].古琨如,余芳菲,王婷.针刺联合低温冲击法结合康复训练对鼻咽癌放疗患者颈部肌肉纤维化和生命质量的影响[J].世界中医药.2017
[4].古琨如,余芳菲,李小霞.针灸联合低温冲击治疗鼻咽癌放疗后颈部肌肉纤维化的效果分析[J].川北医学院学报.2017
[5].韩红梅,金永日.肌肉减少症是非酒精性脂肪性肝炎以及显着纤维化的独立危险因素[J].临床肝胆病杂志.2016
[6].祁美武.脂肪干细胞治疗放射性肌肉纤维化的实验研究[D].南华大学.2015
[7].冯跃,杨洁,罗建,李敏,罗才贵.推拿手法对家兔肌肉纤维化模型α-SMA表达水平影响的实验研究[J].长春中医药大学学报.2012
[8].邢春燕,朱家安,李佳,胡兵.1例小腿肌肉纤维化弹性成像表现[C].庆祝中国超声诊断50年暨第十届全国超声医学学术会议论文汇编.2008
[9].戴勤,刘丽华,李萍,宣贤芬,项冬仙.米字操预防鼻咽癌放疗后颈部肌肉纤维化的效果研究[J].护士进修杂志.2008
[10].孙桂莲,赵亚娟,姜红堃,姚芳,荻野谷和裕.CTGF和TGF-β1在进行性肌营养不良中的表达及与肌肉纤维化的关系[J].中国医科大学学报.2006