暗神经元论文-高晶,郭玉璞,赵庆杰

暗神经元论文-高晶,郭玉璞,赵庆杰

导读:本文包含了暗神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:脑梗塞,神经元,细胞支架

暗神经元论文文献综述

高晶,郭玉璞,赵庆杰[1](2000)在《脑梗死后细胞骨架和暗神经元的变化》一文中研究指出目的 通过研究细胞骨架的变化 ,探讨脑梗死后神经元及暗神经元损伤的程度。方法7例尸检梗死脑做全脑大切片染色后 ,将梗死及其周围分成 4个区 (0~ 3区 ) ,各区取小块组织 ,用组织化学和免疫组织化学的方法观察梗死脑的暗神经元、微管相关蛋白 (MAP2 )、相对分子质量为2 0 0 0 0 0的神经丝 (NF2 0 0 )和星形细胞中的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,认识暗神经元、细胞骨架与梗死病理过程之间的关系 ,并进行病灶内外及其与对侧脑组织细胞骨架变化的对比。结果  1区暗神经元约为 90 % ;2区为 40 %~ 5 0 % ,有些暗细胞伴有细胞骨架的严重变化 ,有的细胞骨架显色正常 ,少数FAS染色阳性 ,末端脱氧核苷酸转移酶介导DUPT的缺口末端描记法 (TUNEL法 )全部阴性。 0区MAP2和NF2 0 0消失 ,1区MAP2和NF2 0 0显着异常 ,提示为不可逆的缺血损伤 ;2区MAP2和NF2 0 0有轻度改变 ,提示损伤可能为可逆性 ;3区细胞骨架正常而星形细胞增生明显 ,表明为损伤反应。结论暗神经元是脑缺血后的主要神经元变化形式之一 ,少数处于凋亡早期 ,多数则尚未凋亡。缺血细胞骨架损伤轻者 ,神经细胞功能有可能恢复 ;损伤重者 ,神经细胞功能不能恢复(本文来源于《中华神经科杂志》期刊2000年01期)

高晶[2](1999)在《人脑梗死不同时间组织学分区与暗神经元、细胞骨架变化、炎症反应的关系》一文中研究指出可逆性的神经元损伤是半暗带的主要特征,炎症过程是促进神经元损伤继续加重的重要因素。认识这两种过程的相关因素,是寻找有效治疗时机和方法的研究重点。关于确定半暗带及其时间窗的研究在动物实验中进行了许多,影像的(PET、功能CT、弥散MRI、灌注MRI等)、电活动的、生化的等,组织病理学方法研究半暗带改变的报道在逐渐增多,其中也有少数剖检脑的半暗带研究材料。但尸检材料的报告中作者或不提及半暗带的确定,或只是简单划界,缺少关于半暗带界定依据的阐述。为用组织学的方法认识半暗带及其相关特征,探讨炎细胞及炎性因子在梗死形成中的作用,我们利用尸检材料进行此项研究。 通过对梗死不同时间剖检脑MRI的T2图像、T2值、大切片、小切片的组织结构、细胞形态、细胞骨架、不同时期的凋亡标记、星形胶质细胞变化和小胶质细胞变化,微血管变化以及炎细胞反应、肿瘤坏死因子(TNFalpha)、转化生长因子(TGFbetal)表达的研究,探讨人脑梗死后不同时间组织的分区变化特点,与已有的影像和动物实验的结果对照,找出可能的半暗带区,分析其组织学特点,判定用形态学的方法界定半暗带的可行性。认识缺血损伤后神经元的形态变化与功能状态的关系,探讨暗神经元在梗死进展中的意义,细胞骨架改变、以及炎症反应中小胶质细胞、巨噬细胞、凋亡细胞、TNFalpha、TGFbetal与梗死进展的关系。 材料: 7例尸检脑,病人生前年龄60至67岁,男3例,女4例,缺血时间为10小时、27小时、2天多、3天半、7天、12天、14天。本研究的梗死半球均为首次卒中,其中1例病前1个月有过同侧的TIA,两年前对侧有过脑梗死,无后遗症;另一例10年前对侧腔隙梗死,无后遗症;还有一例CT发现对侧有小腔隙病灶,临床无症状。7例中有高血压病史2例,糖尿病4例,同时有高血压和糖尿病2例。7例均为大脑半球梗死,生前6例查头CT证实,5例证实大脑半球梗死,主要分布在大脑中动脉区,左侧3例,右侧4例。死后24小时内局部剖检脑5例,(本文来源于《中国协和医科大学》期刊1999-05-01)

暗神经元论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

可逆性的神经元损伤是半暗带的主要特征,炎症过程是促进神经元损伤继续加重的重要因素。认识这两种过程的相关因素,是寻找有效治疗时机和方法的研究重点。关于确定半暗带及其时间窗的研究在动物实验中进行了许多,影像的(PET、功能CT、弥散MRI、灌注MRI等)、电活动的、生化的等,组织病理学方法研究半暗带改变的报道在逐渐增多,其中也有少数剖检脑的半暗带研究材料。但尸检材料的报告中作者或不提及半暗带的确定,或只是简单划界,缺少关于半暗带界定依据的阐述。为用组织学的方法认识半暗带及其相关特征,探讨炎细胞及炎性因子在梗死形成中的作用,我们利用尸检材料进行此项研究。 通过对梗死不同时间剖检脑MRI的T2图像、T2值、大切片、小切片的组织结构、细胞形态、细胞骨架、不同时期的凋亡标记、星形胶质细胞变化和小胶质细胞变化,微血管变化以及炎细胞反应、肿瘤坏死因子(TNFalpha)、转化生长因子(TGFbetal)表达的研究,探讨人脑梗死后不同时间组织的分区变化特点,与已有的影像和动物实验的结果对照,找出可能的半暗带区,分析其组织学特点,判定用形态学的方法界定半暗带的可行性。认识缺血损伤后神经元的形态变化与功能状态的关系,探讨暗神经元在梗死进展中的意义,细胞骨架改变、以及炎症反应中小胶质细胞、巨噬细胞、凋亡细胞、TNFalpha、TGFbetal与梗死进展的关系。 材料: 7例尸检脑,病人生前年龄60至67岁,男3例,女4例,缺血时间为10小时、27小时、2天多、3天半、7天、12天、14天。本研究的梗死半球均为首次卒中,其中1例病前1个月有过同侧的TIA,两年前对侧有过脑梗死,无后遗症;另一例10年前对侧腔隙梗死,无后遗症;还有一例CT发现对侧有小腔隙病灶,临床无症状。7例中有高血压病史2例,糖尿病4例,同时有高血压和糖尿病2例。7例均为大脑半球梗死,生前6例查头CT证实,5例证实大脑半球梗死,主要分布在大脑中动脉区,左侧3例,右侧4例。死后24小时内局部剖检脑5例,

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

暗神经元论文参考文献

[1].高晶,郭玉璞,赵庆杰.脑梗死后细胞骨架和暗神经元的变化[J].中华神经科杂志.2000

[2].高晶.人脑梗死不同时间组织学分区与暗神经元、细胞骨架变化、炎症反应的关系[D].中国协和医科大学.1999

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