导读:本文包含了冠心病大鼠模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叶酸,H型高血压,冠状动脉粥样硬化性心脏病,大鼠
冠心病大鼠模型论文文献综述
王长录,郑昭芬,邹琼超,彭翔,向媛媛[1]（2019）在《辅助使用叶酸对H型高血压并冠心病模型大鼠炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨辅助使用叶酸对H型高血压并冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)模型大鼠炎性因子的影响。方法将60只高血压模型大鼠随机分为A组、B组和C组,各20只,均饮用含2%蛋氨酸水8周以建立H型高血压模型,腹部皮下注射异丙肾上腺素(30 mg/kg)1次,以建立H型高血压并冠心病模型。建模成功后,A组和B组大鼠均灌胃给予阿托伐他汀(每天1次,每次20 mg)、马来酸依那普利(每天1次,每次10 mg); B组大鼠增加灌胃给予叶酸(每天1次,每次0. 8 mg); C组大鼠灌胃给予等体积0. 9%氯化钠溶液,每天1次,均连续2周。结果与C组比较,A组和B组大鼠血浆同型半胱氨酸、血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶水平及舒张压均显着降低(P <0. 05);与A组比较,B组大鼠上述指标改善程度更优(P <0. 05)。结论辅助使用叶酸可降低H型高血压并冠心病模型大鼠炎性因子水平。(本文来源于《中国药业》期刊2019年20期）
张世田,庞路路,唐汉庆,黄小珊,冯悦[2]（2019）在《壮通饮对冠心病模型大鼠心功能及血管舒缩功能的影响》一文中研究指出目的:观察壮通饮水提物对冠心病(CHD)模型大鼠心功能及血管舒缩功能的影响及其可能机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、阳性组(复方丹参滴丸,0.08 g/kg)以及壮通饮水提物低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg,以水提物浸膏质量计),每组10只。除对照组(不手术)和假手术组(只开胸不结扎)外,其余各组大鼠均通过结扎左心室回旋支末梢建立CHD模型。造模1周后,对照组、假手术组和模型组大鼠均灌胃等体积水,各给药组大鼠均灌胃相应药物;每日1次,连续4周。末次给药2 h后,检测各组大鼠心功能指标[左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)],采用酶联免疫吸附测定法检测其心肌组织炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素γ(IFN-γ)]和内皮素1(ET-1)水平,采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织形态学特征。结果:对照组和假手术组大鼠心肌纤维结构清晰、排列整齐,两组大鼠各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,可见断裂、溶解、坏死等现象,并伴有炎症细胞浸润,其LVEDV、LVESV以及CRP、IL-1β、ET-1、IFN-γ水平均显著升高,SV、LVEF均显着下降(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠上述症状均有不同程度的改善,其中阳性组大鼠LVEDV、LVESV和CRP、IL-1β、ET-1、IFN-γ水平,壮通饮水提物中、高剂量组大鼠LVEDV以及壮通饮水提物各剂量组大鼠LVESV和CRP、IL-1β、ET-1、IFN-γ水平均显著降低,阳性组大鼠SV、LVEF,壮通饮水提物各剂量组大鼠SV以及壮通饮水提物中、高剂量组大鼠LVEF均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:壮通饮水提物可通过作用于炎症环节而降低ET-1水平,从而改善CHD模型大鼠的血管舒缩功能,恢复其心肌组织血液供应,改善其心功能。(本文来源于《中国药房》期刊2019年18期）
常冰,李昌[3]（2019）在《血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠血管及心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠的血管重塑效应及对心肌细胞凋亡的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及干预组,每组10只。模型组及干预组大鼠接受高脂饲料喂养7周以制备冠心病模型,造模后中药干预组大鼠接受血府逐瘀汤灌胃,模型组及空白组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,连续灌胃4周,干预结束后测量3组大鼠心功能及冠状动脉血流量,随后将大鼠处死后取冠状动脉及左心室组织,进行HE染色观察冠状动脉及左心室组织的病理学变化。采用Western blotting法测定PI3K、AKT、Bcl-2、Bax的表达差异。结果:1)与空白组比较,模型组LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax绝对值明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05),其中干预组上述指标较模型组高; 2)与假手术大鼠心肌组织比较,模型组及干预组大鼠左心室心肌均出现明显的病理损害征象;与模型组大鼠比较,干预组心肌组织受损程度明显减轻;与空白组比较,模型组及干预组大鼠冠状动脉内中膜均出现明显增厚,经过血府逐瘀汤干预后的干预组大鼠动脉内中膜厚度比值明显低于模型组,差异有统计学意义(P <0. 05); 3) Western blotting法检测结果显示:与空白组比较,2组接受造模的大鼠心肌组织PI3K、Bcl-2表达降低,Bax升高,血府逐瘀汤可上调PI3K及AKT的磷酸化程度,提高了Bcl-2表达,抑制了Bax的水平。结论:血府逐瘀汤有抑制冠心病模型大鼠血管重塑及保护心脏的效应,其作用机制可能与介导PI3K-AKT信号通路有关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年08期）
李宗国,任春艳,李爱平,苏希东,潘宏伟[4]（2019）在《自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠实验研究》一文中研究指出目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d。观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况。结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用。(本文来源于《四川中医》期刊2019年07期）
孙朝阳,周坤,马翔[5]（2019）在《线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制》一文中研究指出目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心病大鼠模型,但不给予二氮嗪药物干预)和药物组(制作冠心病大鼠模型,给予二氮嗪药物3 mg/kg干预),每组10只。利用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting实验测定各组血管生成因子[成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和血管内皮生长因子(VEGF)]m RNA及相关蛋白的表达量,同时比较各组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、线粒体膜电位(MMP)和细胞死亡率。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析或者t检验。结果与模型组相比,药物组大鼠FGF-2[(100. 21±12. 33)×103vs (120. 43±10. 33)×103IU]与VEGF [(163. 31±9. 33)×10~3vs (181. 33±11. 13)×10~3IU]m RNA转录水平、FGF-2 [(0. 69±0. 33) vs (1. 32±0. 33)与VEGF [(0. 68±0. 33) vs (1. 20±0. 13)]表达水平、乳酸脱氢酶[(49. 32±3. 51) vs (156. 12±10. 18) U/L]表达均显着降低(P <0. 05)。与模型组相比,药物组细胞死亡率显着降低[(30. 32±3. 48)%vs (66. 12±3. 23)%],而荧光强度显着增加[(780. 12±9. 20) vs (220. 24±6. 15),P<0. 05]。结论 mito KATP通道开放剂可通过促进冠心病大鼠血管FGF-2和VEGF增加,增强乳酸脱氢酶活性,降低MMP、细胞死亡率和冠心病大鼠心肌氧化应激损伤。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年02期）
王朔,梁如,许慧愚,冯曼,王鹏伟[6]（2018）在《高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价》一文中研究指出[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化:与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、左心室质量(LV M)显着降低,收缩末期左心室内径(LVIDs)、收缩末期左心室容积(LV Vols)显着升高(P<0.05,P<0.01);血脂变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显着升高,高密度脂蛋白(HDL)显着降低(P<0.01);心肌酶变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-MB型同工酶(CM-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显着升高(P<0.01);血流变变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显着增高(P<0.05,P<0.01);血小板聚集变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率(PAR)、最大血小板聚集率(MPAR)显着升高(P<0.01);心脏组织苏木精-伊红(HE)染色、2,3,5-氯化叁苯基四氯唑(TTC)染色:痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。(本文来源于《天津中医药》期刊2018年10期）
王朔,梁如,冯曼,王鹏伟,高树明[7]（2018）在《冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究》一文中研究指出[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化(AS)病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红(HE)染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE~(-/-)小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。(本文来源于《天津中医药》期刊2018年09期）
袁良[8]（2018）在《从心脾论治冠心病心绞痛的Meta分析及调脾护心方对AMI模型大鼠心肌保护作用和对AMPK表达的影响》一文中研究指出目的:系统评价从心脾论治冠心病心绞痛的临床疗效以及通过实验研究观察调脾护心方对急性心肌梗死模型大鼠CK-MB、cTnI、AST、LDH、MDA、SOD、Na~(1+)-K~(1+)ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,心肌组织病理学及AMPKα2蛋白表达等指标的影响,探讨调脾护心方对急性心肌梗死后心肌能量代谢方面作用机制,为临床中西医结合诊疗方案制定提供现实依据。方法:1.Meta分析:计算机检索CJFD、CNKI、CHKD、PubMed等数据库自2007年1月至2017年12月公开发表的与有关中医方药从心脾论治冠心病心绞痛患者的随机对照试验(RCT),参考文献进行逐一检索,经质量评价后最终纳入文献,采用Review Manger5.3软件进行Meta分析。2.动物实验:(1)将64只标准实验大鼠随机分为4组,分别为调脾护心方高、低剂量组、曲美他嗪组(即西药组)和模型组,每组各16只,同时另外选取16只正常大鼠作为正常对照组。(2)采取异丙肾上腺素诱导急性心肌缺血大鼠模型造模方法,大鼠腹腔注射ISO5mg/kg/d,连续5天,给药分别按照高剂量组23.4mg生药/kg/d,低剂量组5.85mg生药/kg/d,西药组10mg/kg/d,模型组和正常对照组灌服生理盐水2ml/100g/d,连续灌胃28天,取标本检测。(3)采用增强化学发光法检测实验结束后各组大鼠的心肌酶水平;(4)采用免疫组化法测定实验结束后所有存活大鼠心肌组织中的Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Na~(1+)-K~(1+)ATP酶含量;(5)采用HE染色,电镜下观察心肌组织细胞病理改变;(6)采用Western blot和RT-PCR检测心肌组织的AMPKα2蛋白及mRNA表达水平;(7)实验结果使用SPSS 18.0软件输入数据,进行统计学分析。结果:1.Meta分析:最终共纳入18篇RCT文献,共计1466例患者,全部为中文,Jadad评分2篇为4分,5篇为3分,余均为2分。观察组在常规西药基础上加用健脾养心有关的中医药制剂,对照组为常规西药。结果显示:观察组改善心绞痛临床疗效更优(0R=3.47,95%CI[2.45,4.93],p<0.00001);改善心电图疗效更佳(0R=2.35,95%CI[1.73,3.18],p<0.00001);降低总胆固醇水平(WMD=-0.77,95%CI[-1.19,-0.36],p=0.0003);降低低密度脂蛋白水平(WMD=-0.51,95%CI[-0.75,-0.26],p<0.0001);降低甘油叁酯水平(WMD=-0.21,95%CI[-0.33,-0.08],p=0.001)。2.动物实验:(1)本实验结束后对各组大鼠的心肌酶检测数据整理分析发现,模型组、西药组、低剂量组CK-MB和cTnI指标水平与正常对照组比较无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05),但高剂量组与模型组比较下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);西药组、调脾护心方高、低剂量组的AST、LDH指标水平与模型组比较均有明显下降(P<0.01),调脾护心方高、低剂量组分别与西药组比较,高剂量组LDH指标水平与西药组比较无差异性(P>0.05),高剂量组与低剂量组有显着差异性(P<0.01)。(2)实验结束后发现,正常对照组、西药组、低剂量组、高剂量组MDA数值均低于模型组(P<0.01),SOD数值高于模型对照组(P<0.01),高剂量组、低剂量组与西药组组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。(3)实验结束后经过对各组大鼠心肌病理观察发现,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、扭曲、断裂,肌纤维间隙增宽,局部溶解、坏死,组织疏松水肿,心肌细胞核异形、聚集、破裂,分散混乱。调脾护心方高剂量与西药组心肌细胞均有程度不同的坏死,但高剂量组心肌坏死情况明显优于模型组而坏死程度低于正常对照组。低剂量组则可见心肌组织呈片状坏死,心肌细胞部分核固缩、溶解,染色浅淡,结构模糊,其坏死程度均较调脾护心方高剂量组、曲美他嗪组高。(4)实验后经过对各组大鼠的Na~(1+)-K~(1+)ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶的比较发现,各组Na~(1+)-K~(1+)ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力均高于模型对照组(P<0.01)。高剂量组、低剂量组分别与西药组比较,其中高剂量组Na~(1+)-K~(1+)ATP酶指标水平与西药组比较无明显差异性(P>0.05),中药组组内比较有显着差异性(P<0.01)。(5)实验后对各组大鼠的AMPKα2蛋白和mRNA表达分析发现,各组AMPKα2蛋白和mRNA表达较模型组比较有明显差异(P<0.01)。高剂量组和西药组无明显差异(P>0.05),高剂量组、西药组与低剂量组相比有显着差异性(P<0.01)。结论:1.Meta分析:在常规西药治疗基础上加服从脾论治有关方药治疗冠心病心绞痛临床疗效更优,获益更明显,且安全性较高。2.动物实验:(1)调脾护心方可降低AMI大鼠的心肌酶,降低MDA活性,提高SOD活性,可对AMI大鼠受损的心肌细胞进行不同程度的的修复和保护,治疗有效。(2)调脾护心方可提高AMI大鼠的Na~(1+)-K~(1+)ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶的水平,促进AMPKα2蛋白和mRNA表达,可促进AMI大鼠心肌能量代谢的改善,促进疾病的好转。(3)调脾护心方治疗AMI存在药物剂量正相关性,在一定范围内增加调脾护心方药物剂量,可提高治疗效果。(4)调脾护心方在临床观察及动物实验研究中均未见明显的药物不良反应。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2018-03-25）
周俊杰,吴小云,任平,黄熙[9]（2017）在《冠心病共抑郁ApoE~(-/-)小鼠模型的建立及评价》一文中研究指出目的:建立高脂饲料喂养ApoE~(-/-)小鼠冠状动脉粥样硬化模型共抑郁的小鼠模型及评价标准;方法:12只C57小鼠为空白对照组,12只APOE~(-/-)小鼠适应性喂养一周后,高脂饲料喂养模型组15周。每周监测体重、糖水偏好及旷场指标;16周增加检测明暗场实验及悬尾试验。观察指标:动脉粥样硬化指标:①胸主动脉油红O染色/HE染色。③Elisa检测甘油叁酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、超敏C-反应蛋白。④Elisa检测血清炎症因子IL-1β/IL-6/TNF-α。抑郁指标:体重;毛色评分;糖水偏好实验;旷场实验;明暗场实验;悬尾试验。HPLC检测前额皮层神经递质5-HE,DA及NE。Western blot检测前额皮层及海马BDNF蛋白表达。结果:①②对比高脂饲料喂养体重及行为学指标,高脂饲养15周内,模型组小鼠与空白组比较,体重逐步升高,毛色评分与旷场实验运动路程逐渐降低,1-4周内模型组糖水消耗率升高5-6周模型组糖水消耗率与模型组比较无明显差异,第7周开始至15周结束,模型组糖水消耗率低于空白组;15周检测明暗场表明模型组对比空白组,其穿梭明暗场次数减少且在暗室停留时间增加;悬尾试验中模型组挣扎次数减少,不动时间延长;WB结果显示海马BDNF蛋白表达减少。结论:高脂饲料喂养ApoE~(-/-)小鼠所建立冠状动脉粥样硬化性心脏病模型存在抑郁改变,此冠心病抑郁共病模型的建立,为进一步研究冠心病抑郁共病的病理机制及药效评价奠定了基石出。(本文来源于《第十叁届中国中西医结合基础理论学术年会暨县乡中医药一体化管理基层医生培训班会议资料》期刊2017-11-10）
张世田,庞路路,冯悦,宁晚玲,黄岑汉[10]（2017）在《大鼠冠心病心肌梗死模型制备的新方法》一文中研究指出目的通过结扎大鼠左心室回旋支末梢血管,探索一种制作大鼠心肌梗死模型的新方法。方法将90只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(80只),大鼠经腹腔注射10%水合氯醛麻醉后,颈部行气管切开插管术,呼吸机维持呼吸。对照组只开胸不结扎;模型组开胸结扎左心室回旋支末梢血管,术后笼中饲养4周,观察大鼠形态、行为学、呼吸改变,心电图、梗死心肌表现,组织病理学HE切片,并对其成活率进行统计,描述模型制作成功的标准。结果经过上述方法造模后,模型组大鼠形态、行为学、呼吸改变符合冠心病心力衰竭特征,心电图表现符合冠心病心肌梗死的动态演变过程,梗死心肌表现符合心肌梗死室壁瘤特征,组织病理HE染色示心肌坏死符合冠心病心肌梗死特征。且术后成活率(即造模成功率)达到83.75%,各项指标符合临床冠心病心肌梗死标准。结论结扎大鼠左心室回旋支末梢制作大鼠心肌梗死模型,方法简单、稳定快速,造模成功率高、可控性好,与临床冠心病心肌梗死相似度高,是一种理想的造模新方法。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2017年03期）
冠心病大鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察壮通饮水提物对冠心病(CHD)模型大鼠心功能及血管舒缩功能的影响及其可能机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、阳性组(复方丹参滴丸,0.08 g/kg)以及壮通饮水提物低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg,以水提物浸膏质量计),每组10只。除对照组(不手术)和假手术组(只开胸不结扎)外,其余各组大鼠均通过结扎左心室回旋支末梢建立CHD模型。造模1周后,对照组、假手术组和模型组大鼠均灌胃等体积水,各给药组大鼠均灌胃相应药物;每日1次,连续4周。末次给药2 h后,检测各组大鼠心功能指标[左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)],采用酶联免疫吸附测定法检测其心肌组织炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素γ(IFN-γ)]和内皮素1(ET-1)水平,采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织形态学特征。结果:对照组和假手术组大鼠心肌纤维结构清晰、排列整齐,两组大鼠各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,可见断裂、溶解、坏死等现象,并伴有炎症细胞浸润,其LVEDV、LVESV以及CRP、IL-1β、ET-1、IFN-γ水平均显著升高,SV、LVEF均显着下降(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠上述症状均有不同程度的改善,其中阳性组大鼠LVEDV、LVESV和CRP、IL-1β、ET-1、IFN-γ水平,壮通饮水提物中、高剂量组大鼠LVEDV以及壮通饮水提物各剂量组大鼠LVESV和CRP、IL-1β、ET-1、IFN-γ水平均显著降低,阳性组大鼠SV、LVEF,壮通饮水提物各剂量组大鼠SV以及壮通饮水提物中、高剂量组大鼠LVEF均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:壮通饮水提物可通过作用于炎症环节而降低ET-1水平,从而改善CHD模型大鼠的血管舒缩功能,恢复其心肌组织血液供应,改善其心功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冠心病大鼠模型论文参考文献
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