导读:本文包含了咳嗽敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:感染后咳嗽,辣椒素,咳嗽敏感试验,咳嗽阈值
咳嗽敏感性论文文献综述
丁兆辉,何立东,舒燕萍,万丽玲[1]（2019）在《感染后咳嗽的咳嗽敏感性改变及其临床意义探讨》一文中研究指出目的:观察感染后咳嗽患者咳嗽敏感试验前后咳嗽阈值的变化,探讨其临床意义。方法:参照相关方法使用生理盐水稀释辣椒素,配成相应递增浓度,受试者通过空气压缩雾化器吸入试剂,激发时从最低浓度(1.95μmol/L)吸入,依次倍增,每次吸入时间为15s,吸入后30s记录咳嗽次数,刺激咳嗽次数≥5次时为咳嗽激发阳性,该刺激浓度作为受试者的咳嗽阈值(C5)。结果:60例感染后咳嗽患者的C5为15.6(7.8,125)μmol/L,存在咳嗽高敏感性。经相关治疗后,对咳嗽敏感性试验进行随访复查,C5为125(62.5,500)μmol/L,与治疗前咳嗽敏感性相比,差异有统计学意义(t=6.3,P<0.01)。结论:咳嗽敏感试验对感染后咳嗽的诊断和治疗效果的评估有重要价值,但咳嗽敏感试验C5阈值的正常值应得到进一步规范。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年04期）
于亦鸣,徐镶怀,丁红梅,潘静,余莉[2]（2018）在《神经源性炎症介质CGRP对咳嗽敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨神经源性炎症介质降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对咳嗽敏感性的作用。方法 2018年2月—2018年3月,18例健康人群吸入不同浓度的CGRP溶液,找到合适CGRP浓度造成辣椒素咳嗽敏感性(即引起5次及以上咳嗽的最低辣椒素浓度,C_5)增高,且不引起肺通气功能变化。进一步选取耳鼻喉科确诊无咳嗽鼻炎患者23例,予以吸入合适浓度的CGRP溶液,探索咳嗽敏感性及肺功能变化情况。结果健康组在吸入10、20μg/mL CGRP溶液后,咳嗽敏感性明显增高(Z=-3. 71,P=0. 037; Z=-3. 58,P=0. 031)。但20μg/mL CGRP会造成肺通气功能障碍:第一秒用力呼气容积占预计值、用力肺活量占预计值、峰流速占预计值、最大呼气中期流速占预计值均显着下降(P<0. 05)。鼻炎患者吸入5μg/mL CGRP溶液后,咳嗽敏感性明显增高(Z=-2. 11,P=0. 029),且咳嗽敏感性和肺通气功能在30 min内无进一步变化趋势(P>0. 05)。结论神经源性炎症介质CGRP是鼻炎患者咳嗽敏感性增高的原因之一,可能是此类患者产生咳嗽的因素。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
周婷,罗银河,王孟清[3]（2018）在《小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠咳嗽敏感性及血清IL-5、TNF-α、IgE含量的影响》一文中研究指出目的:观察小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠咳嗽敏感性及血清中IL-5、TNF-α、IgE含量的影响,探讨该药降低咳嗽敏感性,减轻气道炎性反应的作用机制。方法:从50只SD大鼠中随机选取10只作为空白组,其余40只采用烟熏+内毒素滴鼻+甲状腺素灌胃+辣椒素雾化诱咳法建立感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、孟鲁司特钠组、小儿久咳合剂小剂量组及小儿久咳合剂大剂量组,每组10只。各组分别予以相应药物进行干预,空白组及模型组则均给予同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。多功能诱咳引喘仪检测各组大鼠咳嗽敏感性,ELISA法检测治疗前后各组大鼠血清中IL-5、TNF-α、IgE水平。结果:与模型组比较,小儿久咳合剂大、小剂量组大鼠咳嗽频次明显减少,血清中IL-5、TNF-α、IgE水平也明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿久咳合剂能降低模型大鼠的咳嗽敏感性,减少模型大鼠血清中IL-5、TNF-α和IgE等炎性介质的释放,从而减轻气道炎性反应。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年08期）
刘环[4]（2018）在《慢性咳嗽常见病因之间咳嗽敏感性的临床分析》一文中研究指出目的研究不同病因慢性咳嗽患者的咳嗽敏感性,探讨不同病因咳嗽对于辣椒素刺激的阳性阈值浓度,为慢性咳嗽临床治疗和药物研发提供理论依据。方法选取2016年2月至2017年3月我院就诊的咳嗽患者,我们在征得患者同意的情况下测定了咳嗽变异型哮喘(CVA),胃食管反流性咳嗽(GERC),上气道咳嗽综合征(UACS),感冒后咳嗽的辣椒素咳嗽敏感性150例并进行随访,失访13例,经确诊病因并进行针对性治疗效果明显的有120例。设置空白对照组30例。结果空白对照组有13人咳嗽刺激呈阳性。不同病因的咳嗽中,胃食管反流性咳嗽(GERC)组阳性率最高,其余病因组别依次为感冒后咳嗽、咳嗽变异型哮喘(CVA)、上气道咳嗽综合征(UACS)。GERC和感冒后咳嗽以及CVA与空白对照组差异存在统计学意义。GREC组lg C5值最低,其余组从低到高一次是感冒后咳嗽组、CVA、UACS。GREC组和感冒后咳嗽组的lg C5值差异具有统计学意义。结论不同病因慢性咳嗽患者咳嗽敏感性存在差异。(本文来源于《现代医学与健康研究电子杂志》期刊2018年10期）
邓海燕,李挺,张含嘉,袁丽芬,刘琰[5]（2018）在《不同原因感染后咳嗽患者咳嗽敏感性的变化及与气道神经源性炎症的关系》一文中研究指出目的:观察感染后咳嗽患者的咳嗽敏感性以及气道TRP通道、神经肽表达的变化,探讨气道神经源性炎症在感染后咳嗽中的作用。方法:以2015年9月至2016年9月于深圳市第二人民医院呼吸内科就诊的慢性不明原因咳嗽、病毒感染后咳嗽、非典型病原体感染后咳嗽患者及正常志愿者各10例,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);观察黏膜组织TRPA1、TRPV1的表达,并进行分析比较。结果:叁组咳嗽患者咳嗽阈值低于正常对照,诱导痰上清液SP及CGRP质量浓度均显着高于正常对照组;均以病毒感染后咳嗽组变化最为明显,与另外两组患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。而NKA、NKB的质量浓度差异在各组间均无统计学意义(P>0.05)。叁组咳嗽患者平均气道黏膜TRPA1及TRPV1荧光强度均高于对照组,而病毒感染后咳嗽组高于非典型病原体感染后咳嗽组及慢性咳嗽组,差异具有统计学意义(P<0.05);TRPA1的表达在非典型病原体感染后咳嗽组与慢性咳嗽组有统计学差异,而TRPV1的表达在这两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在TRPV1与吸入后患者咳嗽≥5次的最低激发浓度(PC5)之间有较强的相关性,辣椒素敏感性增高,即PC5低者TRPV1表达相对较高。TRPA1的表达有相同的趋势,但总体差异无统计学意义。结论:病毒感染后咳嗽及非典型病原体感染后咳嗽患者中心气道黏膜TRPA1及TRPV1表达增高,气道神经肽分泌的SP、CGRP水平升高,但病毒感染后咳嗽患者组升高更为明显,提示神经源性炎症是两者的重要特征,但表达不完全相同。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2018年05期）
罗银河[6]（2017）在《小儿久咳合剂对感染后咳嗽（肺热阴虚证）大鼠咳嗽敏感性及血清中IL-5、TNF-α、IgE含量的影响》一文中研究指出目的：观察小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠咳嗽敏感性及血清中IL-5、TNF-α、IgE含量的影响，探讨该药降低咳嗽敏感性，减轻气道炎症的作用机制。方法：从50只SD大鼠中随机选取10只作为空白组，其余40只采用烟熏+内毒素滴鼻+甲状腺素灌胃+辣椒素雾化诱咳法建立感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠模型，造模成功后随机分为模型组、孟鲁司特钠组、小儿久咳合剂小剂量组及小儿久咳合剂大剂量组，每组10只。各组分别予以相应药物进行干预，空白组及模型组则均给予同体积的生理盐水灌胃。多功能诱咳引喘仪检测各组大鼠咳嗽敏感性，ELISA法检测治疗前后各组大鼠血清中IL-5、TNF-α、IgE水平。结果：与模型组比较，小儿久咳合剂大、小剂量组大鼠咳嗽频次明显减少，血清中IL-5、TNF-α、IgE水平也明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。结论：小儿久咳合剂能降低模型大鼠的咳嗽敏感性，减少模型大鼠血清中IL-5、TNF-α和IgE等炎症介质的释放，从而减轻气道炎症。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
沈群红[7]（2016）在《乙醇刺激对慢性咳嗽患者咳嗽敏感性与气道功能的影响》一文中研究指出目的观察慢性咳嗽患者乙醇刺激食管后咳嗽敏感性和气道功能的影响。方法将该院慢性咳嗽患者40例设为观察组,选取同期健康者40人设为对照组,观察乙醇刺激试验前后的咳嗽次数、咳嗽敏感性、肺通气功能与气道阻力变化。结果对照组第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中期流量(MMEF)、呼吸阻抗(Zrs)、5Hz时呼吸阻力(R5)、20H z时呼吸阻力(R2 0)水平、咳嗽阈值等指标刺激前后接近,差异无统计学意义。观察组刺激后上述指标均较前下降,除FVC外,其他指标差异无统计学意义。对照组刺激前后咳嗽次数均为0;观察组刺激后咳嗽明显增多,刺激前后差异有统计学意义。结论少量乙醇刺激会增加慢性咳嗽患者的咳嗽次数,但对气道功能和气道阻力未发现明显影响。(本文来源于《中国乡村医药》期刊2016年15期）
杨业,赖克方,陈如冲,罗炜,陈桥丽[8]（2016）在《冷刺激人体食道对咳嗽敏感性和气道功能的影响》一文中研究指出目的通过比较正常人和慢性咳嗽患者冷刺激食道前后咳嗽敏感性、肺功能的变化来探讨冷刺激与咳嗽的关系。方法对慢性咳嗽患者按慢性咳嗽病因诊断程序进行病因诊断,分为胃食管反流性咳嗽组(GERC组)和非胃食管反流性咳嗽组(非GERC组),同时入选正常人作为对照。首先对所有受试者检测肺通气功能、气道阻力和辣椒素咳嗽敏感性,间隔24 h后,受试者取坐位,记录10 min内的咳嗽次数,再经鼻饲管灌注0℃生理盐水300 ml,持续15 min。记录刺激过程中和刺激结束后10 min内的咳嗽次数,刺激结束40 min后所有受试者需再次检测肺通气功能、气道阻力和咳嗽敏感性。比较冷刺激前后咳嗽次数、咳嗽敏感性、肺通气功能和气道阻力的变化。咳嗽敏感性检测采用辣椒素定量吸入激发试验,结果以诱发≥5次咳嗽的最低激发浓度的对数值(Lg C5)表示。结果纳入试验的慢性咳嗽患者共17例,其中GERC 8例,非GERC 9例,同时纳入正常人9例。叁组受试者在年龄、性别、咳嗽病程上没有显着差异。冷刺激食道前GERC、非GERC和正常受试者的10 min咳嗽次数分别为4.5(0~20)、7(0~35)、0(0~2),刺激食道后10 min的咳嗽次数分别为9(0~25)、11(0~70)、0(0~5),刺激前后比较均无显着变化(P>0.05)。冷刺激食道前GERC、非GERC和正常受试者的咳嗽敏感性(Lg C5)分别为1.34(0.29~3.00)、3.00(1.19~3.00)、3.00(3.00~3.00),刺激食道后咳嗽敏感性分别为1.50(0.59~3.00)、3.00(0.59~3.00)、3.00(2.70~3.0),刺激前后比较均无显着变化(P>0.05)。冷刺激食道后慢性咳嗽患者呼吸阻抗Zrs较刺激前显着增高[3.75±0.91(cm H_2O)·L~(-1)·S~(-1)vs.3.46±0.78(cm H_2O)·L~(-1)·S~(-1),P<0.05],以GERC患者冷刺激后呼吸阻抗增高为主[3.94±1.04(cm H_2O)·L~(-1)·S~(-1)vs.3.44±0.83(cm H_2O)·L~(-1)·S~(-1),P<0.05]。冷刺激食道前后GERC、非GERC和正常受试者的其它气道阻力指标和肺通气功能指标均无显着变化(P>0.05)。结论冷刺激食道可以增高GERC患者的呼吸阻抗,但对咳嗽敏感性和肺通气功能无明显影响。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2016年02期）
孙乐家,景丹,董榕,赖克方[9]（2016）在《下丘脑室旁核对胃食管反流豚鼠咳嗽敏感性的调控机制》一文中研究指出目的:探究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)在胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)豚鼠咳嗽敏感性增高中的作用及其可能的调控途径。方法:利用健康雄性白化Hartley豚鼠制备GER模型,并通过柠檬酸咳嗽激发试验测定咳嗽敏感性;应用免疫荧光组织化学染色方法分别观察PVN内Fos蛋白和P物质(SP)的表达情况,以及Fos/SP双标神经元的分布;利用假狂犬病毒(PRV)示踪剂进行气管壁逆行神经束路追踪,并结合免疫荧光组织化学染色方法观察追踪剂的分布情况。结果:模型组与对照组相比,咳嗽敏感性明显增高。免疫荧光染色结果显示:Fos表达于PVN神经元的细胞核内,SP免疫阳性物质主要表达于PVN神经元的细胞浆内,模型组Fos和SP的表达显着增多(P<0.05),且PVN内部分Fos阳性神经元同时呈SP免疫阳性,这些Fos/SP免疫双标神经元大约占SP单标神经元数量的77.25%。神经束路追踪结果显示:气管壁内注射PRV 48 h后,在延髓迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)内可观察到PRV标记的神经元胞体,72 h后PRV标记的神经元胞体可见于PVN内。结论:PVN在GER豚鼠咳嗽敏感性增高中发挥重要作用,可能是PVN内SP能神经元通过PVN-DVC-气道神经通路调控实现的。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2016年01期）
钟雪莺,黄炎明[10]（2013）在《神经生长因子与咳嗽变异性哮喘咳嗽敏感性关系的探讨》一文中研究指出目的探讨神经生长因子(NGF)对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者咳嗽敏感性的影响。方法 50例CVA患者按咳嗽敏感性测定结果分为咳嗽敏感性增高组(A组)和咳嗽敏感性正常组(B组),另设正常对照组(N组)。受试者行辣椒素咳嗽敏感试验、肺功能和诱导痰检查,检测诱导痰上清液中NGF、P物质(SP)、神经肽A(NKA)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平。结果 A、B组的咳嗽阈值较N组低(P<0.05)。CVA患者咳嗽高敏的比例为46.0%。A、B组诱导痰上清液中NGF、SP、NKA、CGRP水平高于N组(P<0.05)。A组诱导痰上清液中NGF、SP、CGRP水平高于B组(P<0.05)。CVA咳嗽患者的咳嗽阈值与诱导痰上清液中NGF、SP、CGRP水平呈负相关(P<0.05)。结论 CVA患者的痰NGF、SP、CGRP水平与咳嗽敏感性增高相关,NGF可导致CVA患者咳嗽敏感性增高。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2013年04期）
咳嗽敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨神经源性炎症介质降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对咳嗽敏感性的作用。方法 2018年2月—2018年3月,18例健康人群吸入不同浓度的CGRP溶液,找到合适CGRP浓度造成辣椒素咳嗽敏感性(即引起5次及以上咳嗽的最低辣椒素浓度,C_5)增高,且不引起肺通气功能变化。进一步选取耳鼻喉科确诊无咳嗽鼻炎患者23例,予以吸入合适浓度的CGRP溶液,探索咳嗽敏感性及肺功能变化情况。结果健康组在吸入10、20μg/mL CGRP溶液后,咳嗽敏感性明显增高(Z=-3. 71,P=0. 037; Z=-3. 58,P=0. 031)。但20μg/mL CGRP会造成肺通气功能障碍:第一秒用力呼气容积占预计值、用力肺活量占预计值、峰流速占预计值、最大呼气中期流速占预计值均显着下降(P<0. 05)。鼻炎患者吸入5μg/mL CGRP溶液后,咳嗽敏感性明显增高(Z=-2. 11,P=0. 029),且咳嗽敏感性和肺通气功能在30 min内无进一步变化趋势(P>0. 05)。结论神经源性炎症介质CGRP是鼻炎患者咳嗽敏感性增高的原因之一,可能是此类患者产生咳嗽的因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
咳嗽敏感性论文参考文献
[1].丁兆辉,何立东,舒燕萍,万丽玲.感染后咳嗽的咳嗽敏感性改变及其临床意义探讨[J].江西中医药.2019
[2].于亦鸣,徐镶怀,丁红梅,潘静,余莉.神经源性炎症介质CGRP对咳嗽敏感性的影响[J].同济大学学报(医学版).2018
[3].周婷,罗银河,王孟清.小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠咳嗽敏感性及血清IL-5、TNF-α、IgE含量的影响[J].中华中医药杂志.2018
[4].刘环.慢性咳嗽常见病因之间咳嗽敏感性的临床分析[J].现代医学与健康研究电子杂志.2018
[5].邓海燕,李挺,张含嘉,袁丽芬,刘琰.不同原因感染后咳嗽患者咳嗽敏感性的变化及与气道神经源性炎症的关系[J].深圳中西医结合杂志.2018
[6].罗银河.小儿久咳合剂对感染后咳嗽（肺热阴虚证）大鼠咳嗽敏感性及血清中IL-5、TNF-α、IgE含量的影响[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）.2017
[7].沈群红.乙醇刺激对慢性咳嗽患者咳嗽敏感性与气道功能的影响[J].中国乡村医药.2016
[8].杨业,赖克方,陈如冲,罗炜,陈桥丽.冷刺激人体食道对咳嗽敏感性和气道功能的影响[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2016
[9].孙乐家,景丹,董榕,赖克方.下丘脑室旁核对胃食管反流豚鼠咳嗽敏感性的调控机制[J].神经解剖学杂志.2016
[10].钟雪莺,黄炎明.神经生长因子与咳嗽变异性哮喘咳嗽敏感性关系的探讨[J].广东医学院学报.2013