导读:本文包含了颈动脉球囊损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淋巴细胞活化基因3,内皮祖细胞,介入治疗,内皮化
颈动脉球囊损伤论文文献综述
唐瑜,王国军,惠晶,刘利宁[1]（2019）在《淋巴细胞活化基因3促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究》一文中研究指出目的:探讨淋巴细胞活化基因3(LAG-3)促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究。方法:构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,造模成功后随机分为对照组(注射相同体积的PBS)、VEGF组(腹腔注射VEGF)和LAG-3组(腹腔注射LAG-3)。流式细胞术检测叁组外周血CD34+VEGFR-2+内皮祖细胞(EPC)比例;HE染色和CD31免疫组化检测叁组内皮化情况;分离培养大鼠外周血的EPC;ELISA检测EPC培养上清中VEGF和SDF-1的浓度;流式细胞术检测EPC分化为CD31+内皮细胞比例。结果:LAG-3组EPC比例显着高于对照组[(0.1417±0.02358)%vs.(0.06333±0.009898)%,t=3.063,P=0.0120],差异有统计学意义。HE染色和免疫组化结果显示LAG-3组>50%的血管被内皮细胞覆盖。LAG-3组VEGF、SDF-1水平显着高于对照组[(44.67±6.037)vs.(18.17±3.936)μg/L、(5.100±0.8896)vs(0.6167±0.1493)μg/L,t=3.677,P=0.0043;t=4.970,P=0.0006],差异均具有显着的统计学意义。LAG-3组内皮细胞比例显着高于对照组[(69.08±6.393)vs.(43.03±4.326)%,t=3.375,P=0.0071],差异有统计学意义。结论:LAG-3通过促进EPC的动员、旁分泌和分化,诱导球囊损伤颈动脉的快速内皮化。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年10期）
陈磊,杨勇,孟祥云,秦立军[2]（2019）在《调节性T细胞促进球囊损伤颈动脉内皮化的作用及机制》一文中研究指出目的探讨调节性T细胞(Treg细胞)促进球囊损伤颈动脉内皮化的作用及机制。方法使用Treg细胞分选试剂盒分选大鼠脾脏Treg细胞;构建大鼠颈动脉损伤模型;模型制作成功后分为对照组(尾静脉注射相同体积的生理盐水)、血管内皮生长因子(VEGF)组(尾静脉注射VEGF, 20μmol/kg)和Treg细胞组(尾静脉注射1×10~5个Treg细胞)。HE染色检测内皮化情况;ELISA和免疫组织化学法检测血清中白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;流式细胞术检测单核细胞、T细胞和内皮祖细胞(EPC)的比例。结果组织学染色结果显示,对照组未见内皮细胞层的形成,Treg细胞组可见较多内皮细胞覆盖在颈动脉内层;免疫组织化学结果显示,对照组与Treg细胞组IL-10、TGF-β、IL-1β和TNF-α蛋白表达差异均有统计学意义(t=8.252,P<0.01;t=3.254,P<0.05;t=6.237,P<0.01;t=7.529,P<0.01)。ELISA结果显示,对照组IL-10、TGF-β、IL-1β和TNF-α的含量分别为(17.38±2.595)μg/L、(4.750±1.549)μg/L、(11.65±1.908)μg/L和(1.163±0.3333)μg/L;Treg细胞组的含量分别为(58.43±6.060)μg/L、(14.17±2.250)μg/L、(1.550±0.3819)μg/L和(0.2100±0.06938)μg/L,差异有显着性(t=6.170,P<0.01;t=3.558,P<0.01;t=5.191,P<0.01;t=2.800,P<0.05);流式细胞术的结果显示,对照组CD34+VEGFR-2+EPC比例为(0.2838±0.01975)%,Treg细胞组为(0.5667±0.05993)%,差异有显着性(t=4.483,P<0.01);IL-10阻断组EPC比例为(0.4807±0.03067)%,相对于Treg细胞组,差异不具有统计学意义(t=1.278,P>0.05);TGF-β阻断组EPC比例为(0.3082±0.02291)%,相对于Treg细胞组,差异有显着性(t=4.029,P<0.01)。结论 Treg细胞通过诱导EPC动员,促进球囊损伤颈动脉的快速内皮化。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
罗特丹,姜昕,周冲冲,黄宝丰,李鹏[3]（2019）在《白芍总苷干预颈动脉球囊损伤模型大鼠Foxp3及骨形态发生蛋白7的表达》一文中研究指出背景:经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生影响治疗效果。研究表明,白芍总苷能通过多种途径调节自身免疫反应,能够抑制单核巨噬细胞产生和分泌炎性细胞因子,清除氧自由基、影响细胞增殖以及具有抗炎、止痛、抗应激等作用。目的:观察大鼠颈动脉损伤后Foxp3及骨形态发生蛋白7的变化及应用白芍总苷干预后表达的变化。方法:实验方案经深圳市人民医院动物实验伦理委员会批准。将SD大鼠36只随机分为4组:对照组、球囊损伤组、白芍总苷灌胃组、白芍总苷浸泡球囊组。对照组生理盐水灌胃4 d后假手术,术后生理盐水灌胃13 d;球囊损伤组生理盐水灌胃4 d后左侧颈总动脉进行球囊损伤,术后生理盐水灌胃13 d;白芍总苷灌胃组用白芍总苷灌胃4 d后行球囊损伤,术后白芍总苷灌胃13 d;白芍总苷浸泡球囊组用生理盐水灌胃4 d后行球囊损伤,术前将球囊浸泡于白芍总苷稀释液4h,术后生理盐水灌胃13d。术后14d取左侧颈总动脉损伤血管行苏木精-伊红染色,观察内膜变化,应用Real time RT-PCR检测损伤血管组织中Foxp3、骨形态发生蛋白7 mRNA表达。结果与结论:①白芍总苷浸泡球囊组内膜面积及内膜面积/中膜面积,较白芍总苷灌胃组及球囊损伤组减小(P <0.05),但显着高于对照组(P <0.05);②Foxp3、骨形态发生蛋白7 mRNA表达:对照组<球囊损伤组<白芍总苷灌胃组<白芍总苷浸泡球囊组,差异均有显着性意义(P<0.05);③结果说明,白芍总苷通过调节Foxp3及骨形态发生蛋白7 mRNA表达,调节炎症因子的平衡,抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的狭窄。使用白芍总苷浸泡球囊法较白芍总苷灌胃法对抑制炎症导致血管狭窄效果更佳。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
薛旺,范茂丹,王波,江江,史承勇[4]（2019）在《17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制》一文中研究指出目的:研究17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-Allylamino-17-emethoxy-geldanamycin, 17-AAG)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增生的影响及可能作用机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠36只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)12只、球囊损伤组(Balloon injury, BI组)12只及17-AAG治疗组(17-AAG组)12只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤组模型,17-AAG治疗组大鼠在建模后腹腔注射17-AGG(20 mg/kg 2d)。各组大鼠于球囊损伤3周后取损伤段颈总动脉,通过HE染色观察血管内膜形态学改变并评估内膜增生情况,免疫组化染色(Immunohistochemical staining,IHS)法检测血管壁增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,评估血管平滑肌细胞的增殖情况。流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况。结果:BI组、17-AAG组大鼠球囊损伤后颈总动脉内膜出现不同程度增生,内膜/中膜面积比(Intima area/Membrane area,I/M)均较Sham组显着升高(P<0.05);17-AAG组的I/M较BI组明显下降(P<0.05)。BI组、17-AAG组颈总动脉PCNA表达水平较Sham组明显升高(P<0.05),较BI组显着降低(P<0.05)。BI组、17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡率较Sham组显着升高(P<0.05);17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡程度较BI组明显升高(P<0.05)。结论:17-AAG对球囊损伤后颈总动脉内膜增生存在抑制作用,其机制可能是通过提高血管平滑肌细胞凋亡率影响其增殖程度。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
罗超,李意奇,王俊逸,李叶丽,吕俊远[5]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ通过下调TGF-β1/Smads信号通路抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生（英文）》一文中研究指出目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(Icariside,Ics Ⅱ)是否影响球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生,并进一步探讨其作用与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组(以球囊损伤法建立大鼠颈动脉模型),术后将球囊损伤大鼠随机再分为模型组(Model组);ICS Ⅱ低、高剂量组(ICSⅡ-L;ICSⅡ-H)。ICSⅡ-L组和ICSⅡ-H组分别给予ICSⅡ(10、20 mg/(kg·d),qd)连续灌胃14d。假手术组和模型组同样给药方式给予同体积的蒸馏水14 d。最后1次给药后24 h,麻醉后取损伤的左颈总动脉。用HE染色法观察血管损伤侧新生内膜增生水平,用Western blot法检测血管损伤部位TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组损伤侧颈动脉内膜增生明显,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2蛋白表达显着增高(P<0.05);与Model组相比,ICSⅡ-L组和ICSⅡ-H组颈动脉内膜增生明显缓解,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论 ICSⅡ可明显抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生,其机制可能与调控TGFβ1/Smads信号通路有关。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年03期）
单斯嘉,邓悦,于克英,孙哲宇,石锐[6]（2019）在《豁痰解毒通络饮干预IRE1α/XBP1信号通路参与球囊损伤后兔颈动脉再狭窄的机制研究》一文中研究指出目的研究豁痰解毒通络饮对经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后兔颈动脉再狭窄的疗效,探讨其是否通过抑制IRE1α/XBP1信号通路改善动脉内膜增生。方法将日本大耳白兔共24只随机分为4组,每组6只,假手术组、模型组、豁痰解毒通络组(中药组)、阿托伐他汀组(西药组)。采用颈总动脉球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型,通过HE染色观察损伤侧颈动脉病理形态的情况,qPCR法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的mRNA表达,Westernblot法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的蛋白表达。结果模型组较假手术组血管内皮下新生内膜明显增厚,管腔狭窄,外膜增生伴炎细胞浸润。中药组和西药组与模型组相比内膜增生相对减少,管腔狭窄程度减低。qPCR结果显示,与假手术组相比,模型组IRE1α、XBP1的mRNA含量显着增加,与模型组相比,中药组及西药组干预后mRNA含量显着降低。Westernblot结果显示,模型组较假手术组蛋白表达显着增加,与模型组相比,豁痰解毒通络方和阿托伐他汀干预后,其蛋白表达显着降低。结论豁痰解毒通络饮可能通过干预IRE1α/XBP1信号通路抑制兔颈动脉内膜的增生。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年10期）
李玉斌[7]（2019）在《刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤抗血小板聚集、抑制内膜增生及其作用机制的研究》一文中研究指出研究背景经皮血管腔内成形术(Percutaneous transluminal angioplasty,PTA)是临床治疗心血管疾病最常用的手段之一,在临床中挽救了很多冠心病、颈动脉狭窄、下肢动脉硬化闭塞症的患者,但是PTA的主要缺点是术后易出现血管弹性回缩和内膜增生造成血管再狭窄(re-stenosis,RS),严重影响患者的远期疗效和生存质量。刺芒柄花素(Formononetin,FMN)是鸡血藤等很多中药材的主要活性成分之一,且在2010版中国药典中被作为鸡血藤的定性指标,其药理活性包括抗肿瘤,清除氧自由基,减少细胞脂质过氧化物,降低胆固醇等。据文献报道,鸡血藤的主要成分刺芒柄花素可能具有抗血小板血小板聚集、抑制血栓血栓形成和抑制内膜增生的作用。在此研究中,我们旨在研究鸡血藤中刺芒柄花素等主要成分的测定及在大鼠体内的药物代谢动力学情况,并研究刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤模型中颈动脉损伤的作用及对血小板聚集作用,同时研究了体内外对颈动脉球囊损伤引起的新生血管内膜形成及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移能力的影响,并进一步研究了其潜在的作用机制。试验方法第一部分UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤提取物中刺芒柄花素等四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学研究采用临床常用水煎方法,并脱水浓缩制备冻干鸡血藤提取物。鸡血藤水煎3小时,滤液脱水后制成冻干CSE;标准和质量控制样本的准备,混合母液是含有浓缩的原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素0.5mg/ml,刺芒柄花素0.8mg/ml的甲醇溶液,按(1:1:1:1,v/v/v/v)进行混合。内标准(芫花素)母液在甲醇为0.5mg/ml。标本准备,采用乙酸乙酯液液萃取法处理血浆样品,选择芫花素作为内标准,利用超高效液相色谱联合质谱分析(Ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)法建立血浆样品中原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素、刺芒柄花素的分析方法。验证过程:色谱条件和质谱条件优化,选择性和线性范围,精密度和准确度实验,基质效应和提取回收率及稳定性试验。选择SD大鼠作为实验对象,灌胃给予鸡血藤剂量0.638g/kg(等量于0.64mg/kg原儿茶酸,6.73mg/kg儿茶酸,5.17mg/kg没食子儿茶素,1.06mg/kg刺芒柄花素)。鸡血藤提取物灌胃之前和之后的9个时间点分别采取大鼠眶下静脉收集血液样品于肝素化试管中,离心后,储存于-80℃。运用DAS 2.1套装程序,以非室模型分析血药浓度VS时间数据计算出药物代谢动力学参数。第二部分刺芒柄花素在大鼠颈动脉球囊损伤模型中对血管内膜增生和血小板聚集作用研究构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,90只大鼠随机分为分为6组,每组15只,分组情况如下:假手术组,模型组,模型给予低中高叁个剂量刺芒柄花素组(刺芒柄花素低剂量组25 mg/Kg,刺芒柄花素中剂量组50 mg/kg,刺芒柄花素高剂量组100 mg/kg),阿司匹林对照组(10 mg/kg)。手术后第二天起开始给药,持续给药2周。Born比浊法测定血小板聚集率;硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,放射免疫法检测血清中内皮素-1(endothelin l,ET-1)、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)水平,ELISA检测血清中血小板衍生因子(Platelet derived growth factor,PDGF)、前列环素(Epoprostenol,PGI2)水平;HE观察颈动脉病理变化。第叁部分刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤导致的内膜增生及血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响和机制研究建立大鼠颈动脉球囊损伤模型用于评价刺芒柄花素抑制血管损伤导致的内膜增生的作用。H&E染色进行颈动脉病理学观察。分离培养原代大鼠动脉血管平滑肌细胞SMCs,CCK-8和Transwell实验检测刺芒柄花素对PDGF-BB诱导的SMCs细胞增殖和迁移的作用。免疫组化和免疫细胞化学法分别检测各组动脉组织和原代培养的SMCs细胞中转化生长因子a(Transforming growth factor-a,TGF-a)表达水平。Smad3/p-Smad3表达通过western blotting实验进行分析。实验结果1.UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤提取物中刺芒柄花素等四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学研究UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学数据。在优化色谱分析及质谱分析中,对于阳性和阴性电离模式同时被优化。分析物和内标准的电离,相对给予负离子模式比阳离子模式更多的强烈反应。通过优化,对于所有化合物的测试,0.05%甲酸可以增强离子化的效应,获取得更多比纯蒸馏水。为了获取满意的敏感度和好的峰值形态,我们选取0.05%甲酸和甲醇(35:65,v/v)作为等度洗脱液。原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素、刺芒柄花素和内标准的保留时间分别为:1.1,1.1,1.1,2.2和4min。应用乙酸乙酯进行液液萃取最终确定下来,简单和可重复提取并有很好的回收率。在0.5-200ng/ml范围对于原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素和0.8-320ng/ml范围刺芒柄花素呈线性。校准曲线的系数(r)对所有的校正曲线>0.99。最低量化下限(LLOQ)定义为信噪比>10,准确度和精确度在±20%范围内。药物代谢动力学研究结果显示AUC0-t价值对于儿茶酸和没食子儿茶素分别为67.52±9.47和63.64±19.37μg h/l。儿茶酸和没食子儿茶素(6.73mg/kg儿茶酸和5.17mg/kg没食子儿茶素)在相同剂量水平时显示有相似的口服吸收率,结果是因为它们具有相似的化学结构。同时也观察到口服没食子儿茶素浓度比刺芒柄花素高5倍时在血清浓度-时间曲线中AUC0-t价值是相似的,表明大鼠对于刺芒柄花素的吸收明显大于没食子儿茶素。本研究结果对于研究鸡血藤提取物的主要成分的作用机制具有重要意义,同时对于中药的药物代谢动力学的研究也提供了有效的工具。2.刺芒柄花素在大鼠颈动脉球囊损伤模型抑制抗血小板聚集和血管内膜增生刺芒柄花素给药显着改善大鼠颈动脉球囊损伤模型中颈动脉血管组织病理学结构改变,缓解内膜增生。与模型组相比,刺芒柄花素显着抑制了血小板聚集,使其PAGmax、IR显着降低,且与模型组存在显着性差异(p<0.05)。与模型组相比,刺芒柄花素剂量组NO、PGI2水平显着升高,且存在显着性差异(p<0.05)。各给药组血清ET-1、TXA2、PDGF水平显着降低,且存在显着性差异(p<0.05)。3.刺芒柄花素通过调节TGF-al/Smad3信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移保护大鼠颈动脉球囊损伤导致的内膜增生刺芒柄花素显着改善大鼠颈动脉球囊损伤模型血管内膜增生,新生内膜中的平滑肌细胞较模型组明显减少,内皮较完整光滑,内膜增生较轻,抑制新生内膜平滑肌细胞增殖,血管结构变化与模型组相比明显得到改善。刺芒柄花素处理能够抑制PDGF-BB诱导的体外SMCs细胞增殖(p<0.05),降低Transwell迁移试验中穿过小室的细胞数和划痕实验中细胞迁移率(p<0.05)。体内外实验均发现刺芒柄花素能够降低血管平滑肌细胞TGF-a表达水平,并且Smad3表达也能被刺芒柄花素显着抑制。结论1.UPLC-MS/MS测定大鼠血清中鸡血藤四种黄酮类物质的含量,刺芒柄花素大鼠体内吸收率最高,推测刺芒柄花素是鸡血藤抗血小板聚集、抑制内膜增生的主要活性成分。2.刺芒柄花素各剂量组能改善大鼠颈动脉球囊损伤模型血管内膜增生,可显着抑制ADP,胶原、AA诱血小板聚集现象,显着提高血清中NO含量、明显降低ET-1、PDGF水平,纠正TXA2/PGI2失衡,从而达到抗血小板聚集、抑制内膜增生作用。3.体内外实验均证明刺芒柄花素能够显着改善大鼠颈动脉球囊损伤,具体作用机制可能与抑制平滑肌细胞增殖和迁移,调节TGF-al/Smad3信号通路有关,从而缓解球囊损伤诱导的内膜增生。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-24）
史承勇,江江,杨敏,王波,薛旺[8]（2019）在《胃饥饿素抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及对NF-κB3表达影响》一文中研究指出目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、ghrelin治疗组(ghrelin组)(10只)。BI组、ghrelin组大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型;ghrelin组于建立颈总动脉球囊损伤模型后经股静脉注射ghrelin 10 nmol/(kg·d),连续注射21 d。各组于建模21 d后分离颈总动脉受损段,采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管受损情况,测量内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、内膜/中膜面积比(IA/MA),以评估颈总动脉内膜增生情况。利用免疫荧光染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,评估血管平滑肌细胞(VSMC)增殖情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测受损血管中NF-κB3表达水平,评估炎性介质NF-KB3激活程度。结果 HE染色后发现,SHAM组IA、MA、IA/MA分别为(0.02±0.01) mm~2、(0.32±0.02) mm~2、0.07±0.01,BI组IA、MA、IA/MA分别为(0.68±0.09) mm~2、(0.39±0.06) mm~2、1.64±0.27,ghrelin组IA、MA、IA/MA分别为(0.22±0.04) mm~2、(0.34±0.05) mm~2、0.62±0.03。颈总动脉IA/MA较BI组、ghrelin组降低(P <0.05),ghrelin组颈总动脉IA/MA较BI组降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果表明,SHAM组颈总动脉中PCNA表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中PCNA表达较BI组降低(P<0.05)。Western blot检测发现,SHAM组颈总动脉中NF-κB3表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中NF-KB3表达较BI组降低(P<0.05)。结论在笔者研究中,ghrelin连续治疗21 d后,可以减轻颈总动脉球囊损伤血管内膜增生,其机制可能与降低炎性介质NF-κB3表达水平、抑制局部炎症反应、减轻平滑肌增殖程度相关。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年03期）
罗超[9]（2019）在《基于NF-κB和TGF-β1/Smads通路研究淫羊藿次苷Ⅱ抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生作用机制》一文中研究指出目的:确证淫羊藿次苷Ⅱ(Icariside Ⅱ,ICS Ⅱ)对大鼠颈动脉球囊损伤所致血管内膜增生的作用及其对p-NF-κB(p65)、TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组(以球囊损伤法建立大鼠颈动脉内膜增生模型),再将球囊损伤术后大鼠随机分为模型组(Model组);ICS Ⅱ低、高剂量组(ICS Ⅱ-L;ICS Ⅱ-H)。ICS Ⅱ-L组和ICS Ⅱ-H组分别给予ICS Ⅱ(10,20 mg/kg/d,qd)连续灌胃14 d。假手术组和模型组同样给药方式给予同体积的蒸馏水14 d。最后一次给药24 h后,处置动物。HE染色观察血管病理学改变,并用Leica光学显微镜测定新生内膜面积(Neointimal area,NIA)、中膜面积(media area,MA)、内膜面积(intima area,IA);免疫组织化学法检测损伤后的颈动脉壁磷酸化核转录因子-κB(phospho-nuclear factor-kappa B,p-NF-κB)、IL-6蛋白的表达。用Western blot法检测损伤后颈动脉壁组织中MMP-2、IκB-α、p-NF-κB(p65)、p-Smad2、TGF-β1、IL-6、p-Smad3、TNF-α的表达。结果:与假手术组相比,模型组损伤侧颈动脉内膜增生明显,NIA增加11.2倍(P<0.05),IA/MA比值升高3.5倍(P<0.05),免疫组织化学法检测其p-NF-κB(p65)阳性细胞率增加2.9倍,IL-6表达增加2.0倍(P<0.05)。Western blot法检测其p-NF-κB(p65)、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2、IL-6、TNF-α的蛋白表达均显著增加(P<0.05),IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05);与Model组相比,ICS Ⅱ-L组和ICS Ⅱ-H组颈动脉内膜增生明显缓解,IA/MA比值显着降低(P<0.05)。免疫组织化学法测得p-NF-κB(p65)阳性细胞率及IL-6表达显着下降(P<0.05)。经Western blot法测得p-NF-κB(p65)、IL-6、TNF-α、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2的蛋白表达明显降低(P<0.05),IκB-α蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论:ICS Ⅱ具有抑制颈动脉球囊损伤所致血管内膜增生的作用,其机制至少可能与抑制NF-κB通路和TGF-β1/Smads通路有关。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
蹇明辉,陈文明,李朝富[10]（2019）在《大鼠颈动脉球囊损伤后单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白的表达变化》一文中研究指出目的探讨大鼠颈动脉球囊损伤后单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白(MCPIP)的表达变化与血管内膜增生的关系。方法将SPF级成年雄性SD大鼠50只,体质重300±20g,大鼠左侧颈总动脉行球囊损伤术作为实验组,假手术组大鼠只分离左颈总动脉,分别于3、7、14、28 d处死大鼠,留取颈动脉血管组织;苏木精伊红(HE)染色观察血管内膜增生情况;Western blot检测损伤血管MCPIP蛋白水平, Real-Time PCR检测损伤血管MCPIP的mRNA表达。结果与假手术组比较,球囊损伤后,血管内膜面积在7、14、28 d逐渐增厚(P<0.01),内膜/中膜比值不断增长(P<0.01),血管腔狭窄程度不断加重;Real-Time PCR结果显示,与假手术组比较,损伤后3 d,MCPIP mRNA表达开始增加,随着损伤时间的延长,各实验组损伤血管MCPIP mRNA的表达呈上升趋势(P<0.01)。Western blot结果显示,与假手术组比较,损伤后3 d,MCPIP蛋白表达增加,随着损伤时间的延长,各实验组损伤血管MCPIP蛋白表达量也呈上升趋势(P<0.01)。结论颈总动脉损伤后MCPIP的表达特征与新生内膜的形成有关。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年02期）
颈动脉球囊损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨调节性T细胞(Treg细胞)促进球囊损伤颈动脉内皮化的作用及机制。方法使用Treg细胞分选试剂盒分选大鼠脾脏Treg细胞;构建大鼠颈动脉损伤模型;模型制作成功后分为对照组(尾静脉注射相同体积的生理盐水)、血管内皮生长因子(VEGF)组(尾静脉注射VEGF, 20μmol/kg)和Treg细胞组(尾静脉注射1×10~5个Treg细胞)。HE染色检测内皮化情况;ELISA和免疫组织化学法检测血清中白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;流式细胞术检测单核细胞、T细胞和内皮祖细胞(EPC)的比例。结果组织学染色结果显示,对照组未见内皮细胞层的形成,Treg细胞组可见较多内皮细胞覆盖在颈动脉内层;免疫组织化学结果显示,对照组与Treg细胞组IL-10、TGF-β、IL-1β和TNF-α蛋白表达差异均有统计学意义(t=8.252,P<0.01;t=3.254,P<0.05;t=6.237,P<0.01;t=7.529,P<0.01)。ELISA结果显示,对照组IL-10、TGF-β、IL-1β和TNF-α的含量分别为(17.38±2.595)μg/L、(4.750±1.549)μg/L、(11.65±1.908)μg/L和(1.163±0.3333)μg/L;Treg细胞组的含量分别为(58.43±6.060)μg/L、(14.17±2.250)μg/L、(1.550±0.3819)μg/L和(0.2100±0.06938)μg/L,差异有显着性(t=6.170,P<0.01;t=3.558,P<0.01;t=5.191,P<0.01;t=2.800,P<0.05);流式细胞术的结果显示,对照组CD34+VEGFR-2+EPC比例为(0.2838±0.01975)%,Treg细胞组为(0.5667±0.05993)%,差异有显着性(t=4.483,P<0.01);IL-10阻断组EPC比例为(0.4807±0.03067)%,相对于Treg细胞组,差异不具有统计学意义(t=1.278,P>0.05);TGF-β阻断组EPC比例为(0.3082±0.02291)%,相对于Treg细胞组,差异有显着性(t=4.029,P<0.01)。结论 Treg细胞通过诱导EPC动员,促进球囊损伤颈动脉的快速内皮化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颈动脉球囊损伤论文参考文献
[1].唐瑜,王国军,惠晶,刘利宁.淋巴细胞活化基因3促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究[J].心肺血管病杂志.2019
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[3].罗特丹,姜昕,周冲冲,黄宝丰,李鹏.白芍总苷干预颈动脉球囊损伤模型大鼠Foxp3及骨形态发生蛋白7的表达[J].中国组织工程研究.2019
[4].薛旺,范茂丹,王波,江江,史承勇.17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制[J].现代生物医学进展.2019
[5].罗超,李意奇,王俊逸,李叶丽,吕俊远.淫羊藿次苷Ⅱ通过下调TGF-β1/Smads信号通路抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生（英文）[J].遵义医学院学报.2019
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[9].罗超.基于NF-κB和TGF-β1/Smads通路研究淫羊藿次苷Ⅱ抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生作用机制[D].遵义医科大学.2019
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