导读:本文包含了半乳糖大鼠衰老模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄芪提取液,D-半乳糖,衰老,大鼠
半乳糖大鼠衰老模型论文文献综述
闫晋晋,杨薪正,姚妙,廖国珍[1]（2018）在《黄芪总提取液对D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型的影响研究》一文中研究指出目的:观察黄芪总提取液对D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型的影响。方法:建立D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量、硝酸还原酶法测定大脑NO含量,观察大鼠服用黄芪总提取液后以上指标的变化。结果:与D-半乳糖模型组相比,黄芪总提取液的中、高剂量组可提高亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力(P<0.05),增加D-半乳糖所致衰老模型大鼠大脑SOD活性、降低MDA含量(P<0.05)。各给药组均起到降低脑组织NO含量,但无法恢复至正常水平。结论:黄芪提取液能改善D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的多项体征,摄入适量黄芪总提取物可以明显提高大鼠机体抗氧化、抗衰老能力,从而对D-半乳糖诱发的大鼠衰老起到延缓的效果。(本文来源于《科技创新与应用》期刊2018年28期）
张小元,曹永琴[2]（2018）在《有氧运动对D—半乳糖衰老模型大鼠脾脏生化指标影响的研究》一文中研究指出本文通过建立D-galactose (D-半乳糖)衰老模型大鼠,小负荷有氧游泳训练,研究有氧训练对D-半乳糖模型大鼠脾脏的影响,从而反映有氧运动中,机体脾脏抗氧化能力,为延缓机体衰老提供理论依据。有氧运动可以降低脾脏组织MDA含量,增强脾脏组织SOD活性的作用,从而减少机体自由基的产生,同时,有氧运动可有效减少自由基对机体的损坏和提高机体免疫力,减缓机体的衰老。(本文来源于《《西部体育研究》2018年第3期（总第151期）》期刊2018-09-01）
苗明叁,彭孟凡,刘保松,方晓艳,王坦[3]（2018）在《五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响》一文中研究指出目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显着改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。(本文来源于《中草药》期刊2018年13期）
兰静[4]（2018）在《脐带血NK细胞在D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤中的作用及相应机制的研究》一文中研究指出研究背景:自然杀伤细胞(natural killer cells,NK细胞)作为机体非常重要的免疫细胞,在机体的各项免疫功能中发挥着重要的作用。NK细胞能合成并且分泌多种细胞因子如穿孔素、颗粒酶等直接杀伤靶细胞,能与机体的抗原提呈细胞如树突状细胞(dendriticcells,DC)及免疫细胞如T细胞之间进行相互作用,参与机体免疫功能的调节,还可以通过细胞膜表面的CD16分子与抗体相结合,发挥抗体依赖的细胞毒(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)作用等。由此可知,NK细胞具有多种强有力的功效,因此,目前医学各界对其研究众多,主要包括以下几个方面:NK细胞的杀瘤活性,NK细胞的抗病毒感染能力,NK细胞的免疫治疗等。衰老是一种不可避免的自然现象,是指机体对社会环境和自身生理环境适应能力的进行性减退,从而逐渐趋向死亡。随着社会的进步,衰老人群的比例逐渐增加,因此,对延缓衰老的研究越来越多。然而,为了抗衰老的研究,如何成功的构建出与人类衰老相近的动物模型成为实验研究的关键。多项实验表明,由D-半乳糖构建的亚急性衰老大鼠模型能够较好的模拟出自然衰老,因此被广泛应用于科学实验研究中。我们参照相关文献报道及实验研究,采用基因工程处理过的K562细胞在体外诱导脐带血NK细胞进行培养扩增,获得大量高纯度的NK细胞;采用短时间内对大鼠连续颈部皮下注射大剂量D-半乳糖的方法构建亚急性衰老大鼠肝脏损伤模型,将实验中获得的大量高纯度NK细胞尾静脉输注入亚急性衰老大鼠体内,研究探索脐带血NK细胞在由D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠肝脏损伤中的作用,并探讨其可能的机制。研究目的:1.体外诱导NK细胞的大量扩增,观察不同时间NK细胞的数量及纯度,寻找细胞纯度及数量最佳的时间点;2.对实验中体外诱导培养扩增获得的NK细胞的一般活性其及杀瘤特性进行检测;3.探讨脐带血NK细胞在由短时间内连续颈部皮下注射相对大剂量的D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤中的作用及可能机制。研究方法:1.脐带血NK细胞的培养:从健康足月产妇获取新鲜的脐带血,用淋巴细胞分离液采取梯度离心法从中分离出其中的单个核细胞(mononuclear cells,MNCs)。将MNCs置于配置好的培养基中进行诱导培养,使脐带血中的NK细胞得到大量扩增。在不同的时间点观察细胞的一般状态,用流式细胞术检测分析所获得的细胞表面CD3、CD56两种分子的表达、细胞自身的凋亡情况及其对肿瘤细胞的杀伤作用。2.亚急性衰老大鼠模型的建立:将购得的20只成年健康雄性Wistar大鼠随机等分为2组,分别记为空白对照组(normal,N)、造模组(model,M)。对造模组大鼠连续颈部皮下注射D-半乳糖来构建实验所需的动物模型,空白对照组大鼠给予同等剂量的磷酸盐缓冲液(phosphate buffer,PBS)。在造模过程中,观察两组大鼠的生存、饮食情况,毛色及体重变化等指标。造模结束后,检测两组大鼠的肝脏指数、胸腺指数等指标的变化,用生化检测试剂盒检测大鼠血液、肝脏组织中超氧化物岐酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度,用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠肝脏组织细胞形态的变化,用Masson染色法观察大鼠肝脏组织发生纤维化的情况,用qRT-PCR来检测大鼠肝脏组织细胞中多种基因如Bax,Bcl-2等的表达,用Western-blot检测大鼠肝脏组织细胞中与血管形成相关的VEGFA,和VEGFR2蛋白的表达水平。3.脐带血NK细胞在由D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤中的作用及其机制研究:将购得的20只成年健康雄性Wistar大鼠随机等分为2组,分别标记为对照组(control,C)、实验组(test,T)。由上述造模方法成功构建出动物模型,将实验中扩增培养获得的NK细胞以108/Kg大鼠体重的剂量,通过尾静脉输注入实验组大鼠,同时对照组大鼠输注等体积PBS,每周2次,共4次。注射结束1周后,用过量戊巴比妥钠腹腔注射的方法处死大鼠,称取大鼠完整的肝脏、胸腺等脏器湿重,计算并统计分析肝脏指数、胸腺指数等指标的变化,用生化检测试剂盒检测大鼠血液、肝脏组织中SOD酶活性和MDA浓度,用HE染色法观察大鼠肝脏组织细胞形态的变化,用Masson染色法观察大鼠肝脏组织纤维化的情况变化,用qRT-PCR来检测大鼠肝脏组织细胞中各种基因如Bax,Bcl-2等的表达,用Western-blot检测大鼠肝脏组织中与血管形成相关的VEGFA和VEGFR2蛋白的表达水平。结果:1.脐带血来源的单个核细胞,在体外经基因工程处理过的K562细胞和IL-2联合诱导培养下,可获得大量(108)高纯度(>92%)具有杀伤活性的NK细胞。2.在短时间内对大鼠颈部皮下连续注射大剂量D-半乳糖,可成功构造出亚急性衰老大鼠肝脏损伤模型。2.1与空白对照组相比,造模组大鼠在造模过程中毛发脱落明显,体型较瘦弱,行动迟缓,对锐物反应迟钝,体重明显减轻(P<0.01),造模过程中大鼠死亡1只;而空白对照组大鼠正常生长,无死亡。处死大鼠后,取出完整的肝脏及胸腺组织,及时称取湿重,计算并统计分析脏器指数的变化,发现肝脏指数增加(P=0.007)而胸腺指数降低(P=0.0043)。2.2检测大鼠血液及肝脏组织中SOD酶活性及MDA水平,与空白对照组进行对比,发现造模组大鼠SOD酶活性明显降低(血液P=0.02,肝脏P<0.01),而MDA水平明显增加(血液P=0.008,肝脏P=0.004);2.3肝脏组织HE染色:与空白对照组相比,造模组大鼠肝脏组织淤血,肝脏细胞明显水肿,嗜酸性变细胞明显增多,肝小叶中央静脉部分闭锁,周围肝索未呈放射状排列,排列紊乱,肝血窦扩张,炎症细胞浸润,肝脏中增殖细胞数目明显减少(通过双核细胞数目确定)(P=0.001),且细胞中可观察到脂褐素;2.4肝脏Masson染色:造模组肝脏组织细胞蓝染区域较多,且颜色较深,纤维化较空白对照组严重;2.5 qRT-PCR检测:与空白对照组相比,造模组大鼠肝脏组织细胞中促凋亡基因Bax(=0.0047)和Caspase-3的表达增加(P=0.0029),而抑制凋亡基因Bcl-2(P=0.0018)和与血管形成相关的成纤维细胞生长因子FGF21(P=0.0039)的表达减少;2.6 Western-blot检测:与空白对照组相比,造模组大鼠肝脏组织细胞中与血管形成相关的VEGFA(P=0.045)和VEGFR2(P=0.0041)蛋白的表达减少。3.脐带血NK细胞在改善由D-半乳糖构造的亚急性衰老大鼠肝脏损伤中的作用及相应机制。3.1与对照组进行比较,实验组大鼠饮食量及体重均有所增加(P=0.0053),毛发脱落等情况有所好转,麻醉处死大鼠后,取出完整的肝脏和胸腺,及时称取脏器湿重,计算并统计,比较出实验组大鼠肝脏指数降低(P=0.0273)而胸腺指数增加(P=0.0015);3.2 NK细胞注射后的实验组大鼠的血液及肝脏组织中SOD酶活性较对照组明显升高(血液P=0.0049,肝脏P=0.0013)而MDA水平减低(血液P<0.001,肝脏 P=0.004);3.3 HE染色:与对照组相比,实验组大鼠肝脏组织的淤血、细胞水肿、肝小叶中央静脉闭锁、周围肝索排列紊乱、肝血窦扩张、炎症细胞浸润等情况均有好转,嗜酸性变细胞减少,肝脏组织中增殖细胞的数目增加(P=0.0294);3.4 Masson染色:实验组大鼠肝脏组织细胞中蓝染区域较少,且颜色较浅,纤维化较对照组稍有减轻;3.5 qRT-PCR检测:与对照组进行比较,实验组大鼠肝脏组织细胞中促凋亡基因Bax(P=0.0008)和Caspase-3(P<0.001)的表达有所降低,而抑制凋亡基因Bcl-2(P=0.003)和与血管生成相关的成纤维细胞生长因子FGF21(P=0.0008)的表达增加;3.6 Western-blot检测:与对照组进行比较,实验组大鼠肝脏组织细胞中与血管形成相关的VEGFA(P=0.0006)和VEGFR2(P=0.0161)蛋白表达减少。结论:1.脐带血中单个核细胞在基因工程处理过的K562细胞和细胞因子IL-2联合培养下,在第15天达到NK细胞数量及纯度的最佳值。2.脐带血NK细胞具有较强的杀瘤活性,可以清除体内衰老凋亡等异常细胞;3.脐带血NK细胞可改善亚急性衰老大鼠模型的一般情况及肝脏损伤,可提高抑制衰老酶活性,降低促衰老物质水平,可以从基因、蛋白水平改善亚急性衰老大鼠肝脏损伤,可能是通过其分泌的因子、自身强大的杀伤活性等来实现的。(本文来源于《山东大学》期刊2018-04-01）
张炜宁,朱文娟,蔡智刚,唐新征[5]（2017）在《补肾生髓方对D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力及衰老相关蛋白P16、P21的影响》一文中研究指出目的:探讨补肾生髓方对衰老大鼠学习记忆能力及衰老相关蛋白P16、P21的影响。方法:将50只实验大鼠随机分成D-半乳糖衰老模型组、正常组、补肾生髓方组、六味地黄丸组、维生素E组共5个组。采用颈背部皮下注射D-半乳糖400mg/kg,连续4个月,制备衰老模型,同时给予相应药物灌胃,正常组给予等剂量0.9%氯化钠注射液。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马中P16、P21蛋白的表达。结果:补肾生髓方能够缩短D-半乳糖衰老大鼠到达平台的时间,降低衰老模型大鼠海马中P16、P21的含量。结论:补肾生髓方能够提高衰老大鼠的学习记忆能力,通过降低大鼠体内P16、P21的含量从而达到延缓衰老的目的。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2017年11期）
杨绍杰[6]（2017）在《左归饮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠肝肾功能及尿液代谢组学的影响》一文中研究指出目的:以补益肾阴名方左归饮为研究对象,从中医临床功效出发,采用现代药理学研究方法,探讨左归饮对衰老模型大鼠肝肾器官功能的影响,并对其作用机制进行初步研究,为左归饮延缓机体衰老的理论提供更多实验依据,同时也为左归饮临床合理用药提供科学指导。方法:将实验大鼠分正常对照组、模型组、给药组(维生素E组、六味地黄丸组、左归饮高、低剂量组),采用D-半乳糖颈部皮下注射方法复制亚急性衰老大鼠模型,造模同时,各给药组灌胃给予相应药物进行干预,连续给药8周后,进行以下实验研究:(1)采用行为学实验方法(水迷宫和跳台实验)对衰老模型大鼠进行评价,考察左归饮对衰老模型大鼠学习记忆能力的影响;(2)通过对衰老模型大鼠肝肾功能指标及其组织中自由基进行检测,考察左归饮对衰老模型大鼠肝肾功能及自由基代谢水平的影响;(3)采用病理学实验方法对衰老模型大鼠肝肾组织病理进行研究,考察左归饮对衰老模型大鼠肝肾组织细胞的形态结构和病理变化的影响;(4)采用免疫组化方法对肝肾组织中细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3进行研究,考察左归饮对衰老模型大鼠肝肾组织细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响;(5)采用代谢组学研究方法,通过LC-MS技术对衰老模型大鼠尿液进行分析,比较左归饮对衰老模型大鼠尿液中内源性生物标记物的调节作用,考察左归饮对衰老模型大鼠尿液代谢组学的影响。结果:(1)在大鼠行为学评价中,左归饮能缩短衰老模型大鼠在水迷宫、跳台实验的潜伏时间,增加水迷宫实验穿越隐藏平台次数,减少跳台实验错误次数;(2)在生化指标测试中,除ALT外,左归饮能够降低衰老模型大鼠血清中AST、ALP、CREA、BUN指标水平,提高衰老模型大鼠肝肾组织中SOD和T-AOC活性,降低MDA含量;(3)肝肾组织形态的病理学实验结果表明,左归饮在一定程度上能够减轻衰老模型大鼠肝肾组织细胞的病理损伤,保持组织细胞形态结构的完整性;(4)肝肾组织免疫组化实验结果表明,左归饮能够增强衰老模型大鼠肝肾组织细胞中Bcl-2的阳性表达,降低肝肾组织细胞中Bax、Caspase-3的阳性表达;(5)大鼠尿液代谢组学分析结果共鉴定出29个生物标记物,找出9个相关代谢通路,结果表明,左归饮能够使衰老模型大鼠尿液代谢轮廓趋于正常,对23个生物标记物有回调作用,且对7个相关代谢通路产生影响。结论:左归饮能够通过提高衰老模型大鼠学习记忆能力,改善衰老模型大鼠肝肾功能,增强对衰老模型大鼠体内自由基的代谢及清除能力,保护肝肾组织细胞免于损伤,发挥延缓衰老作用。其作用可能通过影响肝肾组织细胞中相关凋亡蛋白的表达,调整衰老模型大鼠机体的异常代谢等机制起到延缓机体衰老作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2017-06-01）
刘超[7]（2017）在《D-半乳糖诱导的衰老大鼠脓毒症模型的初步研究》一文中研究指出背景:随着人口老龄化日趋严重,老年人群中脓毒症患者在逐年增加,发病率及死亡率也随着年龄的升高显着上升。尽管做了大量的临床试验和基础研究,但目前仍没有有效治疗老年严重脓毒症患者的方法。临床与基础研究的分歧主要在于用于基础研究的试验动物过于年轻不能真实反映老年脓毒症患者的特点。近年来,利用D-半乳糖(D-galactose, D-gal)制备的亚急性衰老模型已应用于多种老年性疾病的研究当中并且取得了良好的效果,但关于其相关的老年脓毒症模型研究较少。因此,利用D-gal诱导的衰老大鼠建立脓毒症模型将为老年脓毒症的基础与临床研究提供新的思路。目的:1、观察D-gal诱导的衰老大鼠脓毒症模型死亡率、炎症细胞因子、器官功能及生命体征的变化;2、探讨在老年脓毒症研究中的应用价值。方法:本研究由两部分组成。第一部分采用D-gal皮下注射的方法建立大鼠衰老模型,将 12 周雄性 Sprague-Dawley (SD)大鼠分为低剂量(low-dose)诱导组(LD-galgroup,诱导剂量 125mg/kg/d)、高剂量(high-dose)诱导组(HD-galgroup,诱导剂量 500mg/kg/d)和对照组(controlgroup,皮下注射同等剂量0.9%NaCl),6周后测量血清丙二醇(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量并观察肾功能及生命体征变化。第二部分采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法在已建立的大鼠衰老模型的基础上建立脓毒症模型。实验分组同前,观察各组间CLP术后12h及24h死亡率、炎症因子、肾功能、MicroRNA-155及生命体征的变化。结果:1、D-半乳糖皮下注射6周后,大鼠血清MDA含量升高SOD活性下降(H D-gal vs. control, P<0.01 for MDA and SOD; L D-gal vs. control, P<0.01 for MDA and SOD; H D-gal vs. L D-gal, P=0.017 for MDA, P=0.034 for SOD); 2、CLP 术后 1 周的死亡率分别是 73.3% (HD-gal)、40% (LD-gal)和 33.3% (control); 3、与对照组相比,高剂量诱导组在CLP术后的血清肌酐、尿素氮、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、白介素-6、白介素-10、肿瘤坏死因子-α以及MicroRNA-155水平明显升高(P<0.05);4、根据肾损伤RIFLE分级,CLP术后24小时发生严重急性肾损伤(RIFLE-F)的可能分别是 80% (HD-gal)、43% (LD-gal)和 43% (control); 5、高剂量诱导组在 CLP术后更易出现心率、收缩压和体温的降低。结论:与青年SD大鼠脓毒症模型相比,在高剂量D-gal诱导的衰老大鼠上建立的脓毒症模型死亡率高,这可能与炎症反应的增加和严重的急性肾损伤相关。并且高剂量诱导组更易出现严重的感染性休克和低体温。因此,使用高剂量D-gal诱导的衰老大鼠脓毒症模型进行临床前研究可以为老年患者的脓毒症治疗提供更有价值的信息。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-23）
杨绍杰,纪锐,孙佳宝,陈光伟,黄树明[8]（2017）在《左归饮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠肝肾功能及其自由基代谢的影响》一文中研究指出目的:研究滋阴补肾方左归饮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠肝肾功能及自由基代谢水平的影响,初步探索其抗衰老作用机制。方法:取健康SD大鼠72只,雌雄各半,随机分为六组,即对照组,模型组,维生素E组,左归饮高、低剂量组及六味地黄丸组。除对照组颈背部皮下注射生理盐水外,其余各组颈背部皮下分别连续注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型。造模同时,各给药组分别灌胃给予维生素E、高、低剂量左归饮及六味地黄丸药液进行干预,对照组与模型组同时分别给予等体积的蒸馏水。连续给药8周后,腹主动脉采血,取大鼠肝、肾组织,测定血清中肝肾功能主要指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN),以及肝肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:与模型组比较,左归饮给药组能够降低大鼠血清中ALT、AST、ALP、CREA及BUN的含量,提高大鼠肝、肾组织中SOD和T-AOC的活性,降低MDA的含量。结论:左归饮可能通过改善衰老大鼠的肝肾功能,影响肝肾自由基代谢水平而起到延缓衰老的作用。(本文来源于《中医药学报》期刊2017年02期）
赵凡凡,周玉枝,高丽,秦雪梅,杜冠华[9]（2017）在《D-半乳糖致衰老大鼠模型的研究进展》一文中研究指出D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致大鼠衰老模型目前已被广泛应用于抗衰老药物的药效学研究,具有寿命缩短、学习记忆障碍和免疫力降低等多种衰老特征。该模型是通过给大鼠定时、定量注射一定时间的D-半乳糖溶液,使大鼠产生类自然衰老特征,用于临床前抗衰老药物筛选、药理作用以及衰老机制的研究。但是该模型在模型的建立方面没有统一标准,不同的实验室在造模剂量、时间等方面有较大差异。因此本文主要通过总结文献报道并结合本实验室的不断探索,概述给予大鼠注射D-半乳糖溶液所致的类自然衰老模型的作用机制、方法的建立、模型成功与否的评价指标及其研究进展,并进行综合分析,为今后衰老机制的研究、抗衰老药物的开发等提供理论依据和实验参考。(本文来源于《药学学报》期刊2017年03期）
王艳红,高江霞,孟敏,翟晶,葛斌[10]（2017）在《马栗籽提取物对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响》一文中研究指出目的:通过建立D-半乳糖致衰老小鼠模型,研究马栗籽提取物(EEHS)的抗衰老作用。方法:昆明种小鼠按体重随机分为正常对照组、衰老模型组、阳性对照(维生素E,50 mg·kg~(-1))组及EEHS低、中、高(75,150和300 mg·kg~(-1))剂量组。正常对照组颈部皮下注射0.9%Na Cl溶液,其余各组注射D-半乳糖120 mg·kg~(-1)·d~(-1)造模,同时维生素E组和EEHS处理组分别灌胃(ig)给药,连续造模42 d后,用小鼠跳台实验测试小鼠的学习和记忆能力;计算肝脏、胸腺、脾及肾脏指数;考察EEHS对衰老模型小鼠肝组织病理形态学改变的影响;检测血清、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)及过氧化氢酶(CAT)活力。结果:与衰老模型组相比,EEHS低、中、高剂量组可明显提高衰老小鼠的学习和记忆能力,增加胸腺及脾脏指数,降低肝脏指数,改善肝脏损伤程度,还可以不同程度提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD及T-AOC活性,抑制CAT活性升高。结论:马栗籽提取物可能通过提高机体免疫和抗氧化能力而发挥抗衰老作用。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2017年02期）
半乳糖大鼠衰老模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文通过建立D-galactose (D-半乳糖)衰老模型大鼠,小负荷有氧游泳训练,研究有氧训练对D-半乳糖模型大鼠脾脏的影响,从而反映有氧运动中,机体脾脏抗氧化能力,为延缓机体衰老提供理论依据。有氧运动可以降低脾脏组织MDA含量,增强脾脏组织SOD活性的作用,从而减少机体自由基的产生,同时,有氧运动可有效减少自由基对机体的损坏和提高机体免疫力,减缓机体的衰老。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半乳糖大鼠衰老模型论文参考文献
[1].闫晋晋,杨薪正,姚妙,廖国珍.黄芪总提取液对D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型的影响研究[J].科技创新与应用.2018
[2].张小元,曹永琴.有氧运动对D—半乳糖衰老模型大鼠脾脏生化指标影响的研究[C].《西部体育研究》2018年第3期（总第151期）.2018
[3].苗明叁,彭孟凡,刘保松,方晓艳,王坦.五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响[J].中草药.2018
[4].兰静.脐带血NK细胞在D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤中的作用及相应机制的研究[D].山东大学.2018
[5].张炜宁,朱文娟,蔡智刚,唐新征.补肾生髓方对D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力及衰老相关蛋白P16、P21的影响[J].湖南中医杂志.2017
[6].杨绍杰.左归饮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠肝肾功能及尿液代谢组学的影响[D].黑龙江中医药大学.2017
[7].刘超.D-半乳糖诱导的衰老大鼠脓毒症模型的初步研究[D].中国人民解放军医学院.2017
[8].杨绍杰,纪锐,孙佳宝,陈光伟,黄树明.左归饮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠肝肾功能及其自由基代谢的影响[J].中医药学报.2017
[9].赵凡凡,周玉枝,高丽,秦雪梅,杜冠华.D-半乳糖致衰老大鼠模型的研究进展[J].药学学报.2017
[10].王艳红,高江霞,孟敏,翟晶,葛斌.马栗籽提取物对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响[J].中国新药杂志.2017