导读:本文包含了源性泡沫细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PM2.5,动脉粥样硬化,巨噬细胞源性泡沫细胞,脂质累积
源性泡沫细胞论文文献综述
刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳[1]（2019）在《PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡》一文中研究指出现有研究表明,巨噬细胞泡沫化在大气细颗粒物暴露促进动脉粥样硬化过程中具有重要作用,但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探究PM2.5在巨噬细胞泡沫化过程中的作用及诱发和促进动脉粥样硬化的分子机制。体内实验发现,PM2.5暴露诱导高脂饮食组ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成率显着高于PM2.5暴露的ApoE-/-正常饮食组:油红O主动脉根部染色结果表明,PM2.5暴露的高脂饮食组ApoE-/-小鼠主动脉根部脂质含量增加,血中总胆固醇、甘油叁酯和低密度胆固醇水平显着升高。体外实验采用低密度脂蛋白ox-LDL诱导巨噬细胞RAW264.7构建巨噬细胞泡沫化模型,结果显示,PM2.5可降低巨噬细胞存活率,增加LDH活性,给予ox-LDL诱导后,产生细胞毒性更为显着。巨噬细胞油红O染色结果显示,PM2.5加剧了ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质累积。此外,PM2.5显着增加了巨噬细胞源性泡沫细胞ROS水平和细胞凋亡率。电镜结果显示,在PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞中,观察到线粒体肿胀、嵴消失等线粒体结构损伤;采用JC-1线粒体探针进行流式细胞术分析表明,PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞的线粒体膜电位显着下降。最后,我们检测了线粒体途径细胞凋亡通路的关键蛋白,发现PM2.5可上调Bax、CytC、Caspase-9和Caspase-3,下调Bcl-2,在ox-LDL诱导后的巨噬细胞中上述蛋白表达更为明显。综上所述,我们的结果表明,PM2.5可能通过加剧巨噬细胞泡沫细胞中的脂质累积、ROS水平和激活线粒体途径细胞凋亡,促进动脉粥样硬化发生发展。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
林张军,李倩,章越凡,芮耀诚[2]（2019）在《巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白上调作用和机制的研究》一文中研究指出目的探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年05期）
肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝[3]（2019）在《姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨研究姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法选择姜黄素与THP-1源性巨噬泡沫细胞共培养为实验组,空白对照为对照组。红油O染色评价两组细胞脂质沉积情况,荧光酶标仪检测法测定两组细胞胆固醇外流率;免疫印迹法(Western blot),检测两组SR-B1表达。结果对照组较实验组可见更多的脂质沉积。实验组胆固醇外流率为(29.0±1.9)%高于对照组(22.0±2.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组较对照组THP-1源性巨噬泡沫细胞相比SR-B1表达上调。结论姜黄素可上调THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1的表达,增加胆固醇外流。(本文来源于《血管与腔内血管外科杂志》期刊2019年05期）
梅俊,周庆兵,徐浩,徐凤芹[4]（2019）在《芎芍胶囊药物组分协同降低RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇含量及抗炎作用》一文中研究指出目的从体外细胞实验的角度,观察芎芍胶囊药物组分对泡沫细胞内胆固醇及炎症因子的影响作用。方法以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化;以CCK-8试剂检测泡沫细胞增殖活性;以胆固醇检测试剂盒检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量,油红O染色结果观察细胞内脂质分布,以ELISA试剂盒检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。结果 CCK-8检测结果提示川芎嗪、芍药苷在80 mg/L浓度以下对泡沫细胞增殖活性没有明显影响;40 mg/L川芎嗪加载80 mg/L芍药苷可以明显降低泡沫细胞内TC、FC含量,减少泡沫细胞内脂质沉积,抑制泡沫细胞分泌TNF-α和IL-1β。结论芎芍胶囊有效成分(川芎嗪、芍药苷)能够协同降低RAW264.7源性泡沫细胞内胆固醇含量,并减少泡沫化细胞产生的炎症因子TNF-α、IL-1β,具备一定的抗炎作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年08期）
林庆新[5]（2019）在《绿原酸抑制TLR4/NF-κB通路诱导巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究绿原酸对巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:以氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导小鼠腹腔巨噬细胞为巨噬细胞源性泡沫细胞,MTT法检测不同浓度绿原酸对泡沫细胞活性的影响,并用流式细胞术检测绿原酸对细胞凋亡率的影响;用Western Blot法检测绿原酸对凋亡相关蛋白表达的影响,用荧光定量PCR法检测绿原酸对Toll样受体4(TLR4)信号通路相关分子的m RNA表达水平的影响;用双荧光素酶报告基因法检测核因子κB(NF-κB)的转录活性,初步探讨其作用机制。结果:绿原酸浓度依赖性降低巨噬细胞源性泡沫细胞的活力并增加细胞凋亡率,增加凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比例,抑制TLR4/NF-κB信号通路。结论:绿原酸可抑制巨噬细胞源性泡沫细胞生长并诱导其凋亡,提示绿原酸具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《北方药学》期刊2019年08期）
祁芳菲,楼滨,杨青[6]（2019）在《鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较》一文中研究指出目的建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法体外培养鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态及脂质富集情况。采用qRT-PCR技术检测ox-LDL对细胞内炎性因子表达的影响;流式细胞术检测ox-LDL对细胞凋亡的影响;酶标仪分别检测ox-LDL对细胞内脂质过氧化标志物活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响;HPLC检测ox-LDL对鼠、人源巨噬细胞内催化色氨酸沿犬尿氨酸途径(kynurenine pathway,KP)分解代谢的限速酶吲哚胺2,3-双加氧化酶1(indoleamine 2,3 dioxygenase 1,IDO1)活性的影响。结果鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞经ox-LDL处理后,大量脂质在细胞内富集沉积,形成泡沫细胞。ox-LDL既可诱发巨噬细胞内炎性因子高表达,也会引起ROS和MDA水平显着升高,表明ox-LDL可以诱导鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞内炎症反应和脂质过氧化产生。ox-LDL更容易引发人源THP-1巨噬细胞的凋亡,而对鼠源RAW264.7巨噬细胞凋亡却无明显影响。ox-LDL在鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞中均可激活KP。结论鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞均可通过ox-LDL处理来建立稳定的鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年04期）
刘枝婷,赵唯,陈菲,王顺,潘燕[7]（2019）在《Salusin-α通过调控PPARγ抑制THP-1源性泡沫细胞形成》一文中研究指出目的探究Salusin-α是否通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pro-liferator-activated receptor gamma,PPARγ)下调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-coA:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)抑制THP-1源性泡沫细胞形成。方法 THP-1细胞以160 nmol/L佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)孵育48 h诱导分化为巨噬细胞,再用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)孵育48 h诱导分化为泡沫细胞,Ox-LDL孵育的同时加入不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 nmol/L)Salusin-α处理。采用酶偶联比色法检测细胞游离胆固醇(free cholesterol,FC)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,两者之差即为胆固醇酯(cholesterol ester,CE),比较各组CE/TC的比值;油红O染色法观察胞质脂滴的变化;RT-PCR和Western blot分别检测各组ACAT1、PPARγmRNA和蛋白相对表达量。用特异性PPARγ抑制剂T0070907进一步验证Salusin-α抑制THP-1源性泡沫细胞形成的分子机制。结果胆固醇检测及油红O染色提示泡沫细胞模型构建成功。随着Salusin-α浓度的增加,CE/TC先降低后稍增加,0.6 nmol/L时最低,差异有统计学意义。Salusin-α可明显减少胞质内脂滴的形成,抑制泡沫细胞形成;同时浓度依赖性降低ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,增加PPARγmRNA和蛋白相对表达量,差异有统计学意义。T0070907可降低PPARγmRNA和蛋白相对表达量,增加ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,部分阻断Salusin-α抑制泡沫细胞形成的作用。结论 Salusin-α通过激活PPARγ通路下调ACAT1抑制THP-1源性泡沫细胞形成,发挥抗动脉粥样硬化作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
张冰洲[8]（2019）在《CTRP9通过AMPK通路对巨噬细胞源性泡沫细胞程序性坏死的影响》一文中研究指出目的:1.研究CTRP9对巨噬细胞源性泡沫细胞的程序性坏死的影响。2.研究CTRP9是否通过AMPK通路来影响巨噬细胞源性泡沫细胞的程序性坏死。方法:1.细胞培养及细胞模型建立1.1用10%完全培养基中培养小鼠RAW264.7细胞,于37℃、5%二氧化碳的培养箱中培养;1.2加入终浓度为50μg/ml氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预24-48h,构建泡沫细胞模型。1.3用无血清培养基及适当浓度的ZDEVD和ZIETD(ZDEVD,20μM;ZIETD,20?μM)培养24h,诱导泡沫细胞发生程序性坏死。2.实验分组2.1空白对照组;2.2不同浓度组CTRP9蛋白(0、0.1、0.3、1μg/ml)干预组(干预24小时);2.3 AMPK/NF-κB通路抑制剂Compound C(10mM)干预组;2.4 AMPK/NF-κB通路抑制剂Compound C(10mM)+CTRP9(1μg/ml)干预组。3.采用MTT法检测细胞存活率;采用RT-PCR检测RIP1、RIP3的mRNA表达水平;采用Western blotting检测RIP1、RIP3的蛋白表达水平。结果:1.CTRP9可明显提高泡沫细胞的存活率:加入不同浓度的CTRP9(0、0.1、0.3、1μg/ml)后用MTT法检测,结果表明RAW264.7源性泡沫细胞的存活率逐渐升高(P<0.05)。2.CTRP9呈浓度依赖性地抑制泡沫细胞的程序性坏死:Western blotting及qRT-PCR检测表明,与对照组比较,加用CTRP9组后RIP1、RIP3 mRNA及RIP1、RIP3蛋白的相对表达水平均降低(P<0.05),随着CTRP9浓度(0、0.1、0.3、1μg/ml)的升高,RIP1、RIP3 mRNA及RIP1、RIP3蛋白的相对表达水平均逐渐降低。3.CTRP9抑制RIP1、RIP3的表达是通过AMPK信号通路传导实现的:Western blotting及qRT-PCR检测发现,与CTRP9组相比,加入Compound C(AMPK抑制剂)促进了RIP1、RIP3 mRNA及其蛋白的相对表达(P<0.05)。结论:1.CTRP9呈浓度依赖性下调RAW264.7源性泡沫细胞RIP1、RIP3的表达,抑制泡沫细胞的程序性坏死。2.Compound C(AMPK抑制剂)可阻碍CTRP9对RAW264.7源性泡沫细胞RIP1、RIP3表达的减少,即CTRP9抑制RAW264.7源性泡沫细胞的程序性坏死与AMPK通路有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10）
刘佳佳[9]（2019）在《血管紧张素Ⅱ诱导巨噬源性泡沫细胞periostin的表达及机制探讨》一文中研究指出目的:研究AngⅡ对巨噬源性泡沫细胞periostin表达的影响及其可能机制。方法:1.体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,用ox-LDL(50mg/L)诱导为泡沫细胞,并用油红O染色进行泡沫细胞模型鉴定;将泡沫细胞随机分组,(1)不同浓度组:分别加入浓度为0nmol/L、10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L的AngⅡ干预24h;(2)不同时间组:分别加入浓度为1000nmol/L的AngⅡ干预0h、3h、6h、12h、24h;2.将泡沫细胞分为4组,分别为:(1)对照组:无处理;(2)AngⅡ组:1000nmol/L AngⅡ干预24h;(3)BAY11-7082(NF-κB抑制剂)+AngⅡ组:BAY11-7082干预1h+1000nmol/L AngⅡ干预24h;(4)BAY11-7082组:BAY11-7082干预1h;3.采用RT-PCR检测各组细胞中periostin mRNA的表达,Western Blotting检测各组细胞中periostin及磷酸化NF-κB p65蛋白的表达。结果:1.利用ox-LDL(50mg/L)成功将RAW264.7诱导成为泡沫细胞;2.AngⅡ可以促进泡沫细胞periostin的表达:(1)相同作用时间,随着AngⅡ浓度的增加,periostin mRNA及蛋白表达逐渐增高(P<0.05),当浓度达到1000nmol/L时,periostin的表达水平最高;(2)相同作用浓度,随着AngⅡ作用时间的延长,periostin mRNA及蛋白表达逐渐增高(P<0.05),在24h达到高峰。3.AngⅡ是通过NF-κB信号通路调节periostin的表达:AngⅡ可以促进泡沫细胞磷酸化NF-κB p65蛋白、periostin蛋白及periostin mRNA的表达,与AngⅡ组相比,在加入BAY11-7082后,磷酸化NF-κB p65蛋白、periostin蛋白及periostin mRNA表达减弱。结论:1.AngⅡ可以促进泡沫细胞periostin的表达,且具有浓度依赖性和时间依赖性;2.AngⅡ通过NF-κB信号通路调节periostin的表达。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-07）
于红红,俞琦,蔡琨,陈茜,盛蒙[10]（2019）在《泻心汤含药血清对RAW264.7源性泡沫细胞TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响》一文中研究指出目的:通过体外细胞实验研究泻心汤对巨噬细胞源性泡沫细胞Toll样受体9(TLR9)信号通路的影响,探讨泻心汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为泻心汤低、中、高剂量组(1. 4,4. 2,12. 6 g·kg~(-1)·d~(-1))及正常组,除正常组20只外,其余每组10只,正常组给予等体积的纯水灌胃,各组连续灌胃7 d,末次给药1 h后,分离血清,制备泻心汤低、中、高剂量组含药血清及正常组血清。用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预RAW264. 7巨噬细胞分化为泡沫细胞。采用油红O染色法鉴定细胞泡沫化;噻唑蓝(MTT)比色法观察含药血清对巨噬细胞源性泡沫细胞增殖的影响后,选择各剂量浓度为20%的含药血清作用于泡沫细胞模型,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β),γ-干扰素(INF-γ)的含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别测定TLR9,髓样分化因子88(MyD88),核转录因子-κB(NF-κB) mRNA及蛋白表达。结果:油红O染色显示出ox-LDL干预后细胞内红色颗粒明显,泡沫细胞模型制备成功; MTT比色法结果显示,与正常组血清比较,泻心汤高剂量组含药血清在10%～30%浓度范围内,其细胞增殖差异无显着性。后续选择各剂量浓度为20%的含药血清干预经ox-LDL诱导的泡沫细胞,与正常组比较,模型组用ox-LDL干预后诱导了TLR9,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,INF-γ的高表达(P <0. 05,P <0. 01);与模型组比较,不同剂量组泻心汤含药血清干预后降低了TLR9,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,INF-γ的表达(P <0. 05,P <0. 01),且部分干预作用呈现出剂量依赖性。结论:泻心汤含药血清可抑制泡沫细胞TLR9/MyD88/NF-κB p65通路以及促炎因子IL-1β,INF-γ的转录和过表达,这可能是泻心汤抗动脉粥样硬化重要作用机制之一。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年18期）
源性泡沫细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
源性泡沫细胞论文参考文献
[1].刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳.PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].林张军,李倩,章越凡,芮耀诚.巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白上调作用和机制的研究[J].药学实践杂志.2019
[3].肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝.姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响[J].血管与腔内血管外科杂志.2019
[4].梅俊,周庆兵,徐浩,徐凤芹.芎芍胶囊药物组分协同降低RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇含量及抗炎作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].林庆新.绿原酸抑制TLR4/NF-κB通路诱导巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡[J].北方药学.2019
[6].祁芳菲,楼滨,杨青.鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较[J].复旦学报(医学版).2019
[7].刘枝婷,赵唯,陈菲,王顺,潘燕.Salusin-α通过调控PPARγ抑制THP-1源性泡沫细胞形成[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[8].张冰洲.CTRP9通过AMPK通路对巨噬细胞源性泡沫细胞程序性坏死的影响[D].山西医科大学.2019
[9].刘佳佳.血管紧张素Ⅱ诱导巨噬源性泡沫细胞periostin的表达及机制探讨[D].山西医科大学.2019
[10].于红红,俞琦,蔡琨,陈茜,盛蒙.泻心汤含药血清对RAW264.7源性泡沫细胞TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
标签：PM2.5; 动脉粥样硬化; 巨噬细胞源性泡沫细胞; 脂质累积;