导读:本文包含了四乙胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大电导钙激活钾通道,血管平滑肌细胞,四乙胺
四乙胺论文文献综述
杨国勋,李志,刘唐威,钱静,农丹鹏[1]（2013）在《四乙胺阻断大电导钙激活钾通道对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制研究》一文中研究指出目的观察四乙胺(TEA)阻断大电导钙激活钾通道(BKCa)后对体外培养兔主动脉血管平滑肌细胞增殖以及Ras-Raf_MEK-ERK/MAPK信号途径的影响。方法体外培养家兔胸主动脉平滑肌细胞(VSMC),分别加入浓度为0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L的TEA干预VSMC生长24、48、72小时,浓度0μmol/L为正常对照组。采用噻唑蓝比色法(MTT)测定吸光度值并计算细胞抑制率;流式细胞术测定细胞周期;(本文来源于《中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编》期刊2013-08-22）
盛宝英,田嘉莹,田国忠,齐志国,熊庆华[2]（2013）在《四乙胺对Aβ_(l-40)致伤的神经干细胞的存活及其Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的探讨钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethy-lammonium,TEA)在Aβl-40致伤的神经干细胞增殖及凋亡中的作用。方法 Aβl-40与神经干细胞共孵育,诱导神经干细胞损伤,以TEA作用于Aβl-40致伤的神经干细胞,利用MTT法和比色法分别检测神经干细胞在不同的时间点的存活率及Caspase-3活性。结果 Aβl-40可使神经干细胞的存活率降低,呈时间依赖性;Aβl-40与神经干细胞在不同的时间点共孵育后,Caspase-3活性逐渐增加,在24h达到高峰;加入TEA后,Aβl-40致伤的神经干细胞的存活率增加,Caspase-3活性表达下降。结论 Aβl-40对神经干细胞的致伤作用可能与钾通道的激活相关,TEA能够降低Aβl-40对神经干细胞的致伤作用,减少神经干细胞的凋亡为治疗阿尔茨海默病提供了新的方法。(本文来源于《中国实用医药》期刊2013年10期）
董珊,古华光,袁岚[3]（2011）在《鳌虾口胃神经节叁相节律的观察及四乙胺的影响作用》一文中研究指出龙虾口胃神经节(stomatogastric ganglion,STG)幽门网络中,PD(pyloric dilatorneuron)、LP(lateral pyloric neuron)、PY(pyloric neuron)神经元依次放电产生的叁相节律,经常被用于研究中枢模式发生器(central pattern generator,CPG)神经网络的电活动。本实验选用克氏鳌虾,记录其在正常生理状态下和施加钙依赖钾离子通道阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)后,STG的叁相节律。TEA加入后,LP和PY神经元的放电节律模式发生了变化,但叁相节律中,各神经元的放电顺序仍然保持不变。叁相放电节律周期和PY神经元放电持续期的减少具有极显着意义(P<0.01);LP神经元放电持续期的增加有显着意义(P<0.05);LP、PD神经元放电峰峰间期(interspike interval,ISI)的减少有显着性意义(P<0.05)。上述结果表明,克氏鳌虾可以用于STG网络电活动的研究;TEA的加入导致了幽门节律多个指标的变化,如放电节律模式和放电周期等,但是叁相节律的顺序关系没有发生改变。(本文来源于《生物物理学报》期刊2011年07期）
薛文鑫,张明升,李静,宋二飞,刘飞君[4]（2011）在《1乙醇对大鼠大脑中动脉四乙胺自律性收缩作用的影响》一文中研究指出目的:研究乙醇对钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)对大鼠大脑中动脉自律性收缩作用的影响及机制。方法:大鼠大脑中动脉环固定在DMT多道记录系统浴槽内传感器上,通过Chart 5.4记录TEA作用下血管环张力的变化,并观察各种工具药对TEA缩血管作用及自律性的影响。结果:TEA(10-60mmol·L~(-1))可引起大脑中动脉浓度依赖性收缩,并产生自律波。TEA类似物gallamine(2-10mmol·L~(-1))引起浓度依赖性收缩,但不引起自律波。钙拮抗剂普萘洛尔(1μmol·L~(-1)),硝苯地平(1μmol·L~(-1))和LaCl_3(1μmol·L~(-1))均明显抑制TEA的收缩血管的作用,并且取消了TEA产生的自律波。α肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪(10μmol·L~(-1)),育亨宾(10μmol·L~(-1))和血管紧张素口受体拮抗剂氯沙坦(1μmol·L~(-1))对TEA的缩血管作用及自律波均无明显影响。血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(0.1mmol·L~(-1))抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用;1%乙醇明显增强了TEA的缩血管作用,并且完全抑制了TEA产生的自律波。结论:TEA缩血管作用所产生的自律波可能与TEA的结构,胞浆内Ca~(2+)度增加有关;乙醇可能通过阻滞血管平滑肌上的某些钾通道而取消其自律性。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2011年05期）
周贤,夏国栋,刘翼,李昌平,邓明明[5]（2009）在《四乙胺对肝星状细胞钾通道及细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨肝星状细胞钾通道对肝星状细胞增殖的影响,观察钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethy-lammonium,TEA)对肝星状细胞增殖和钾离子电流的作用。方法以TEA作用于传代培养的肝星状细胞,通过MTT法、流式细胞术及单通道细胞膜片钳技术,分别检测TEA对肝星状细胞的增殖、细胞周期及细胞膜钾通道的影响。结果TEA对肝星状细胞的增殖抑制效应具有时间依赖与剂量依赖的特点,使细胞周期阻滞于G0/G1期,单通道细胞膜片钳发现肝星状细胞上有大电导离子通道存在,其电导值为(210.86±5.49)pS(n=7),TEA可明显减少外向该离子通道开放概率,TEA0.0、2.5、5.0、10.0、20.0和40.0mmol/L组的开放概率为(0.327±4.80)、(0.316±4.38)、(0.279±1.72)、(0.245±1.21)、(0.194±1.13)和(0.118±1.62)(F=22.561,其中10.0、20.0和40.0mmol/L组分别与0.0mmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝星状细胞上有大电导钾通道存在,阻断钾通道可抑制肝星状细胞增殖,钾通道对细胞增殖可能具有调控作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2009年14期）
杨孔宾,赵世光,刘炳学,陈晓丰,戴钦舜[6]（2009）在《K~+通道阻断剂四乙胺对大鼠胶质瘤细胞的增殖和凋亡影响》一文中研究指出目的研究钾离子通道阻断剂TEA在体外是对鼠胶质瘤细胞的增殖作用以及凋亡是否参与其中。方法对C_6与9L胶质瘤细胞株,应用TEA使终浓度为0.2、2、20、40和60 mmol/L,分别作用24、48、72小时,四甲基噻唑蓝比色法(MTT法)观察TEA对细胞生长、增殖的影响,透射电镜观测细胞微结构变化,Annexin-v-FITC/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果MTT法发现TEA在0.2～60.0mmoL/L的浓度均可显着抑制C_6与9L胶质瘤细胞株的生长。经TEA作用后,Annexin-v -FITC/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡显示,40mMTEA作用胶质瘤细胞株可以检测到明显的凋亡。结论TEA在体外可显着抑制C_6与9L胶质瘤细胞株增殖,其作用机制和细胞凋亡有关。(本文来源于《中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会论文汇编》期刊2009-05-01）
虞涛,陈群力,胡萍,邵静芳,杨敬[7]（2006）在《钾通道阻断剂四乙胺对胰岛β细胞凋亡的作用机制研究》一文中研究指出目的研究钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法以STZ诱导小鼠胰岛细胞株(NIT)细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色、Rho-damine123染色,使用流式细胞术检测TEA对NIT细胞凋亡的影响;测定培养上清中NO和氧自由基含量,以及细胞裂解物中过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果STZ可显着诱导NIT细胞凋亡,并可降低SOD的活性,显着增加培养上清中氧自由基及NO的含量;1mmol/LTEA能显着抑制STZ的作用。结论钾通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起重要作用;TEA可显着抑制STZ诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与上调NIT细胞SOD活性,增强其清除氧自由基的能力及减少NO的产生有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2006年04期）
韩晓兵,王芳,姚伟星,柳友清,王钢[8]（2006）在《四乙胺对宫颈癌SiHa细胞增殖及电压门控钾通道的抑制效应》一文中研究指出背景与目的:多种钾通道涉及恶性肿瘤细胞增殖的调控,为了探讨电压门控钾通道对宫颈癌细胞增殖的影响,本研究以人宫颈癌细胞SiHa为研究对象,观察电压门控钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)对肿瘤细胞增殖和钾离子电流的作用。方法:以TEA作用于体外培养的SiHa细胞,通过MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术及全细胞膜片钳技术,分别检测TEA对肿瘤细胞的增殖、细胞凋亡、细胞周期及细胞膜电压门控钾通道的影响。结果:TEA对SiHa细胞的增殖抑制效应具有时间依赖与剂量依赖的特点,并能诱导细胞凋亡、使细胞周期阻滞于G0/G1期,10mmol/LTEA可将峰值外向钾离子电流显着降低[(260±12)pAvs.(58±6)pA,P<0.01]。结论:电压门控钾通道对SiHa细胞增殖的调控具有重要作用,阻断电压门控钾通道可抑制SiHa细胞增殖。(本文来源于《癌症》期刊2006年04期）
虞涛,贺军,胡萍,陈群力,邵静芳[9]（2005）在《K~+通道阻断剂四乙胺对小鼠胰岛β细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究K+通道阻断剂四乙胺(TEA)对胰岛β细胞凋亡的影响。方法以γ干扰素(IFNγ)+白细胞介素1β(IL1β)或链脲佐菌素(STZ)作用于小鼠胰岛细胞(NIT细胞),同时加入TEA,通过AnnexinV碘化丙啶(PI)、PI、Rhodamine123染色,采用流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞膜电势;用MTT法检测细胞活性。结果IFNγ+IL1β或STZ可明显诱导NIT细胞凋亡,诱导组细胞存活率、凋亡率与未诱导组及TEA组差异均有统计学意义(均P<0.01);TEA能抑制诱导的NIT细胞凋亡(均P<0.01)。结论胰岛β细胞凋亡过程中可能也存在K+外流现象,K+通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起着重要作用;TEA可抑制凋亡刺激剂诱导的胰岛β细胞凋亡,其效应可能与阻止K+外流有关。(本文来源于《中华内分泌代谢杂志》期刊2005年04期）
王秀丽,康振辉,兰阳,王恩波[10]（2003）在《钼钒磷酸四乙胺纳米粒子体修饰碳糊电极及其对过氧化氢的电催化还原》一文中研究指出首次研究了无机 有机杂化的钼钒磷酸基的多金属氧酸盐纳米粒子 [(C2 H5) 4N]4PMo1 1 VO40 ·H2 O体修饰碳糊电极在 0 .5mol LH2 SO4+0 .1mol LNa2 SO4溶液中的电化学行为 ,结果表明该修饰电极对H2 O2 的电化学还原表现出很好的催化作用 ,而且具有优良的稳定性 ,这主要归因于该多金属氧酸盐纳米粒子的难溶性及其在石墨表面的强吸附。该修饰电极最独特的优点是电极表面可以重复更新。(本文来源于《分析化学》期刊2003年08期）
四乙胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethy-lammonium,TEA)在Aβl-40致伤的神经干细胞增殖及凋亡中的作用。方法 Aβl-40与神经干细胞共孵育,诱导神经干细胞损伤,以TEA作用于Aβl-40致伤的神经干细胞,利用MTT法和比色法分别检测神经干细胞在不同的时间点的存活率及Caspase-3活性。结果 Aβl-40可使神经干细胞的存活率降低,呈时间依赖性;Aβl-40与神经干细胞在不同的时间点共孵育后,Caspase-3活性逐渐增加,在24h达到高峰;加入TEA后,Aβl-40致伤的神经干细胞的存活率增加,Caspase-3活性表达下降。结论 Aβl-40对神经干细胞的致伤作用可能与钾通道的激活相关,TEA能够降低Aβl-40对神经干细胞的致伤作用,减少神经干细胞的凋亡为治疗阿尔茨海默病提供了新的方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
四乙胺论文参考文献
[1].杨国勋,李志,刘唐威,钱静,农丹鹏.四乙胺阻断大电导钙激活钾通道对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制研究[C].中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编.2013
[2].盛宝英,田嘉莹,田国忠,齐志国,熊庆华.四乙胺对Aβ_(l-40)致伤的神经干细胞的存活及其Caspase-3表达的影响[J].中国实用医药.2013
[3].董珊,古华光,袁岚.鳌虾口胃神经节叁相节律的观察及四乙胺的影响作用[J].生物物理学报.2011
[4].薛文鑫,张明升,李静,宋二飞,刘飞君.1乙醇对大鼠大脑中动脉四乙胺自律性收缩作用的影响[J].中国医药导刊.2011
[5].周贤,夏国栋,刘翼,李昌平,邓明明.四乙胺对肝星状细胞钾通道及细胞增殖的影响[J].中国现代医学杂志.2009
[6].杨孔宾,赵世光,刘炳学,陈晓丰,戴钦舜.K~+通道阻断剂四乙胺对大鼠胶质瘤细胞的增殖和凋亡影响[C].中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会论文汇编.2009
[7].虞涛,陈群力,胡萍,邵静芳,杨敬.钾通道阻断剂四乙胺对胰岛β细胞凋亡的作用机制研究[J].中国糖尿病杂志.2006
[8].韩晓兵,王芳,姚伟星,柳友清,王钢.四乙胺对宫颈癌SiHa细胞增殖及电压门控钾通道的抑制效应[J].癌症.2006
[9].虞涛,贺军,胡萍,陈群力,邵静芳.K~+通道阻断剂四乙胺对小鼠胰岛β细胞凋亡的影响[J].中华内分泌代谢杂志.2005
[10].王秀丽,康振辉,兰阳,王恩波.钼钒磷酸四乙胺纳米粒子体修饰碳糊电极及其对过氧化氢的电催化还原[J].分析化学.2003