导读:本文包含了程序化细胞死亡分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白黎芦醇,宫颈癌Hela细胞,人程序化死亡分子5
程序化细胞死亡分子论文文献综述
杨建萍,于运运,徐楠,郑海娜,郭艳辉[1]（2018）在《白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)蛋白、mRNA表达的影响。方法将宫颈癌Hela细胞随机分为空白对照组及4个浓度的白黎芦醇组[分别用25、50、100、200μmol·L~(-1)白藜芦醇处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h],运用免疫细胞化学、原位杂交技术分别检测处理前后宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡的情况。结果 4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,PDCD5蛋白、mRNA的表达均有明显升高,且白藜芦醇的浓度越高,其表达也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05);同一浓度白藜芦醇处理组中,随着时间延长,PDCD5蛋白、mRNA的表达也均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,细胞凋亡指数明显增加,且随白藜芦醇的浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);但同一浓度白藜芦醇处理组细胞凋亡指数随白藜芦醇的作用时间延长增加均不显着,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PDCD5蛋白在宫颈癌Hela细胞中的表达可能与宫颈癌的发生、发展过程相关,白黎芦醇可上调宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达,进而诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年05期）
李明,苏维,马士恒,王涛,程雪娜[2]（2018）在《甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性》一文中研究指出目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显着降低(P<0.05);重症甲流组亦显着低于轻症甲流组(P<0.05);叁组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显着升高(P<0.05),重症甲流组亦显着高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显着降低(P<0.05),重症甲流组亦显着低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年06期）
谢玮,庞缨,叶絮,冯莹,郭锐[3]（2016）在《多发性骨髓瘤患者骨髓中程序化细胞死亡分子5 mRNA的表达及意义》一文中研究指出目的观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中程序化细胞死亡分子5(PDCD5)mRNA的表达,并探讨其临床意义。方法检测20例MM患者骨髓中PDCD5 mRNA的表达量及血清β2-微球蛋白(β2-MG)和C反应蛋白(CRP)的水平,比较不同Durie-Salmon分期患者及5例患者治疗前后PDCD5 mRNA表达及β2-MG、CRP水平的差异。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者骨髓PDCD5 mRNA表达量依次下降(P<0.05,P<0.01);Ⅲ期患者血清β2-MG水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01),而Ⅰ、Ⅱ期患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ期患者血清CRP水平明显高于Ⅰ期患者(P<0.05)。PDCD5 mRNA表达量与β2-MG水平(r=-0.622,P=0.003)、Durie-Salmon分期(r=-0.791,P<0.01)呈显着负相关,而与CRP水平未见显着相关性(P>0.05)。5例患者经治疗在获得部分缓解后,其骨髓PDCD5 mRNA表达量较治疗前明显上升(P<0.05),血清β2-MG、CRP水平虽较治疗前有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MM患者PDCD5 mRNA表达下调与临床分期密切相关,治疗后PDCD5 mRNA表达可上调。PDCD5 mRNA与MM病情密切相关,可作为监测病情、判断疗效的一项重要指标。(本文来源于《广东医学》期刊2016年03期）
刘金灵[4]（2013）在《水稻SPIN6/SPL11介导的细胞程序化死亡和抗病分子信号调控机制研究》一文中研究指出水稻U-box E3泛素连接酶SPL11(Spotted leaf11)已被证明为一个调控植物细胞程序化死亡和抗病性的负调节因子,但是尚不清楚SPL11参与调控细胞程序化死亡和抗病反应的分子信号途径。为了解析SPL11介导的分子信号调控机制,本研究系统性地分析了SPL11互作蛋白基因SPL11-interacting protein6(SPIN6)参与SPL11介导的植物细胞程序化死亡和抗病信号调控中的作用。研究结果如下：1.SPIN6是一个全细胞表达的植物特异性RhoGAP蛋白,与SPL11在离体和原位条件下均特异性互作。2.分析SPN6RNAi沉默转基因水稻及其T-DNA突变体表型发现,RNAi沉默SPIN6和SPIN6基因突变后均导致水稻细胞坏死反应的产生,同时增强了水稻对稻瘟病和白叶枯病的抗性,表明SPIN6负调控植物细胞程序化死亡和抗病反应。3.利用病原菌相关的分子(PAMPs) chitin和flg22处理后SPIN6RNAi沉默水稻PT-DNA突变体,分析其还原性氧类物质(ROS)及防卫反应相关的基因表达水平发现,RNAi沉默SPIN6和SPIN6基因突变后均导致了ROS的显着上升,而在SPIN6RNAi沉默水稻中防卫反应相关基因PBZ1同时受至chitin和flg22的诱导显着上调,但PR1a, PAL, ChitinaseI基因则只受chitin的诱导。表明SPIN6参与了水稻chitin和flg22依赖的抗病信号途径的调控。4.利用酵母双杂交,BiFC和免疫共沉淀技术分析发现SPIN6能够与一个水稻抗病信号调控关键性因子小G蛋白OsRAC1互作。生化活性分析表明SPIN6能够水解GTP结合态的OsRAC1蛋白。此外,OsRAC1及其复合体成分OsSGT1, OsRAR1在>PIN6RNAi沉默水稻中受至chitin和flg22的诱导显着上调。表明SPIN6参与了OsRAC1介导的抗病信号调控途径。5.利用SPIN6对水稻cDNA文库进行酵母双杂交筛选,获得32个SPIN6互作候选基因,命名为RAPs,即RhoGAP SPIN6-associated proteins。同时,发现SPIN6能够形成同源和异源二聚体,上述结果为进一步深入解析SPIN6/SPL11介导的信号调控网络提供了重要的研究基础。综上所述,本研究揭示了水稻RhoGAP蛋白SPIN6关联U-box E3泛素连接酶SPL11和小G蛋白OsRAC1介导的信号途径进而负调控植物细胞程序化死亡和抗病反应。上述研究结果为深入认识植物细胞程序化死亡与抗病反应分子信号调控机制提供了新的证据。(本文来源于《湖南农业大学》期刊2013-10-10）
王观远[5]（2013）在《程序化细胞死亡分子5（PDCD5）在喉癌中的表达及意义》一文中研究指出目的：探讨程序化细胞死亡分子5(programmed cell death5, PDCD5)在喉癌组织中的表达及意义。方法：选择喉鳞癌病理标本41例为实验组,另选择距癌组织0.5～1.0cm癌旁正常黏膜组织34例作为对照组,采用采用Western blot(蛋白印迹法)法检测PDCD5在喉鳞癌中的表达,并分析PDCD5的表达与喉鳞癌的病理分化程度、TNM分级、临床分期的关系。结果：PDCD5在实验组中表达阳性率43.9%,对照组为73.5%,两者有显着性差异(P<0.05)；PDCD5的阳性表达强度与喉癌的组织学分化程度、TNM分级、临床分期密切相关(均P<0.05)。结论：PDCD5阳性表达强度可作为判断喉癌生物学特性的重要指标,PDCD5可作为判断喉癌预后的一个新指标。(本文来源于《延边大学》期刊2013-03-02）
刘澎,沈文怡,朱华渊,吴微,伏媛[6]（2011）在《慢性淋巴细胞白血病非凋亡程序化死亡途径缺陷及其分子机制探讨》一文中研究指出目的:慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种成熟B淋巴细胞克隆增殖性疾病。相对于绝大多数肿瘤细胞的侵袭性增殖特征,CLL细胞主要表现为死亡抵抗。细胞死亡主要有凋亡和坏死两种方式。前者是受周密调控的死亡形式;后者则被认为是细胞对严重打击的急性反应。新近研究表明,细胞内还存在一种受严密调控的死亡程序——(本文来源于《第13届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2011-11-24）
李晓芳,柴雅玫,文小岗,周强,王志勇[7]（2010）在《白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测PDCD5表达的变化;运用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡情况。另设空白对照组和溶剂对照组。结果:同一时间点,6组PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F蛋白=211.881、242.438和184.866,P均<0.001;FmRNA=207.366、148.411和158.661,P均<0.001);同一浓度,24、48和72h时点各组比较,PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义(F蛋白=0.950、1.870、2.218和2.232,P均>0.05;FmRNA=1.267、2.376、1.221和2.292,P均>0.05)。各组BGC-823细胞凋亡指数比较,差异有统计学意义(F=230.069,P<0.001)。结论:凋亡相关基因PDCD5可能在白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡过程中发挥重要作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2010年06期）
刘竞,李昕,桂嵘,蒋铁斌,王二华[8]（2010）在《程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观测程序化细胞死亡分子-5(PDCD-5)蛋白表达对地塞米松(DXM)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株(KM3)凋亡的影响。方法将不同浓度的rhPDCD-5蛋白单独或与DXM同时加入处于对数生长期的KM3细胞株中培养16h后,通过普通倒置显微镜和DAPI染色后荧光显微镜观察KM3细胞的形态变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪(FCM)检测KM3细胞凋亡率。结果 PD-CD-5蛋白与DXM联用组可观察到多数细胞皱缩、胞膜发泡及不规则凹陷,核固缩、核分裂等凋亡相关的形态学改变;单用组PDCD-5蛋白或DXM组可观察到部分细胞凋亡形态学改变,但不如联用组明显;PBS对照组细胞形态则无明显变化。联用组其KM3细胞凋亡率较单用组明显增加,且浓度较高PDCD-5蛋白组其凋亡率更高。结论 rhPDCD-5蛋白可直接作用于KM3使其凋亡,并对DXM诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年14期）
廖洪军,陈香美,崔世维,叶一舟,侯晓军[9]（1994）在《缺血性肾损伤中程序化细胞死亡形态及分子特征》一文中研究指出本文观察了缺血性肾损伤中肾小管上皮细胞死亡的另一种形式—Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ。通过钳夹肾蒂造成小鼠缺血冉灌注肾损伤模型，结果发现，缺血５ｍｉｎ再灌注１２～２４ｈ肾小管上皮细胞并不出现坏死，但可发生Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ现象。随着缺血时间的延长，缺血３０ｍｉｎ再灌注６～２４ｈ，或缺血４５ｍｉｎ再灌注６～１８ｈ，肾小管和间质出现Ａｐｏｐｔｃｓｉｓ小体，肾脏ＤＮＡ电泳像呈“梯形结构”。梯形结构的出现持续２４ｈ后消失。结果提示，缺血再灌注肾损伤中存在Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ机现的参与，Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ小体和梯形结构可作为缺血性肾损伤的早期观察指标。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊1994年04期）
程序化细胞死亡分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显着降低(P<0.05);重症甲流组亦显着低于轻症甲流组(P<0.05);叁组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显着升高(P<0.05),重症甲流组亦显着高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显着降低(P<0.05),重症甲流组亦显着低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
程序化细胞死亡分子论文参考文献
[1].杨建萍,于运运,徐楠,郑海娜,郭艳辉.白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响[J].肿瘤基础与临床.2018
[2].李明,苏维,马士恒,王涛,程雪娜.甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性[J].医学研究生学报.2018
[3].谢玮,庞缨,叶絮,冯莹,郭锐.多发性骨髓瘤患者骨髓中程序化细胞死亡分子5mRNA的表达及意义[J].广东医学.2016
[4].刘金灵.水稻SPIN6/SPL11介导的细胞程序化死亡和抗病分子信号调控机制研究[D].湖南农业大学.2013
[5].王观远.程序化细胞死亡分子5（PDCD5）在喉癌中的表达及意义[D].延边大学.2013
[6].刘澎,沈文怡,朱华渊,吴微,伏媛.慢性淋巴细胞白血病非凋亡程序化死亡途径缺陷及其分子机制探讨[C].第13届全国实验血液学会议论文摘要.2011
[7].李晓芳,柴雅玫,文小岗,周强,王志勇.白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2010
[8].刘竞,李昕,桂嵘,蒋铁斌,王二华.程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2010
[9].廖洪军,陈香美,崔世维,叶一舟,侯晓军.缺血性肾损伤中程序化细胞死亡形态及分子特征[J].肾脏病与透析肾移植杂志.1994