导读:本文包含了钙黏着素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱癌,E钙黏着素,波形蛋白,免疫组织化学
钙黏着素论文文献综述
董大海,赵军,孙立江,张桂铭[1]（2010）在《E钙黏着素与波形蛋白在膀胱癌中的表达及意义》一文中研究指出目的检测E钙黏着素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在膀胱癌组织中表达及意义。方法采用免疫组织化学技术检测60例膀胱移行细胞癌组织中E-cadherin和Vimentin的表达,分析二者的相关性及其与膀胱癌病理分级的关系。结果E-cadherin和Vimentin在不同病理分级的膀胱癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.01),E-cadherin异常表达与Vimentin阳性表达成正相关(r=0.330,P<0.05)。结论初步证实在膀胱癌的发生、发展中可能存在上皮间质转化(EMT)现象;联合检测E-cadherin及Vimentin对判断膀胱癌患者的预后具有一定的临床价值。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2010年01期）
龙海红,韩为东,孟元光,赵亚力,伍志强[2]（2009）在《LRP16基因过表达对卵巢癌细胞HO8910生长及E-钙黏着素的影响》一文中研究指出目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株HO8910生长的影响。方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株HO8910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Western blot方法检测E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白的表达。结果:LRP16基因过表达对HO8910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的HO8910细胞的E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白表达水平明显下降。结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞HO8910的增殖无影响,但使E-钙黏着素(E-cadherin)表达明显下降。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2009年12期）
董大海[3]（2009）在《E钙黏着素与波形蛋白在膀胱癌中的表达及意义》一文中研究指出目的检测E钙黏着素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在膀胱癌组织中表达情况,探讨膀胱癌中上皮间质转化现象(EMT)及其意义。方法采用免疫组织化学技术检测60例膀胱移行细胞癌组织中E-cadherin和Vimentin的表达,了解上述指标表达情况,分析与膀胱癌病理分级的关系及两指标表达情况的相关性。结果(1)60例膀胱癌组织中E-cadherin异常表达率为58.3%,不同病理分级叁组的异常表达率分别是G1 16.7%、G2 59.3%、G3 81.0%,差异有统计学意义,且高分化组与中分化组、高分化组与低分化组间,差异有统计学意义,而中分化组与低分化组间差异无统计学意义(2)Vimentin阳性表达率为43.3%,叁组的阳性表达率分别是G1 16.7%、G2 29.6%、G3 76.2%,差异有统计学意义,且高分化组与低分化组、中分化组与低分化组间,差异有统计学意义,而高分化组与中分化组间差异无统计学意义(3)E-cadherin异常表达与Vimentin阳性表达成正相关。结论随着膀胱癌恶性程度的增高,E-cadherin的表达降低,而Vimentin表达增高,提示在膀胱癌生长过程中可能存在上皮间质转化现象;联合检测E-cadherin及Vimentin对判断膀胱癌患者的预后具有一定的临床价值。(本文来源于《青岛大学》期刊2009-04-28）
孟元光,韩为东,赵亚力,黄柯,伍志强[4]（2007）在《LRP16基因通过雌激素受体α介导抑制Ishikawa细胞中E-钙黏着素的转录活性》一文中研究指出目的:既往研究表明LRP16基因过表达通过下调E-钙黏着素促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的侵袭生长,本研究目的在于探讨LRP16基因下调E-钙黏着素的分子途径。方法:用免疫组化方法检测LRP16基因过表达的Ishikawa细胞中E-钙黏着素的表达;用共转染与荧光素酶实验检测LRP16基因对E-钙黏着素启动子转录活性的影响;用染色质免疫共沉淀实验检测雌激素受体α(ERα)与LRP16蛋白在E-钙黏着素启动子区的招募状况。结果:E-钙黏着素在LRP16过表达的Ishikawa细胞中的表达水平明显下调;LRP16抑制了E-钙黏着素启动子的转录活性,该效应呈现对雌激素(E2)存在的依赖性特征;LRP16本身没有与E-钙黏着素启动子区结合,但明显抑制了ERα与E-钙黏着素启动子区的结合。结论:LRP16通过抑制ERα对E-钙黏着素基因的转录激活活性,下调E-钙黏着素在Ishikawa细胞中的表达水平。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2007年03期）
王磊,窦科峰[5]（2003）在《钙黏着素E黏附系统与肝细胞癌的侵袭和转移》一文中研究指出侵袭和转移是肝细胞癌的基本特征。肝癌细胞完成侵袭和转移是多因素、多阶段的复杂过程 ,是癌肿本身的生物学特征、瘤体组织局部微循环及机体免疫状态共同作用结果。肿瘤细胞的黏附降解及移动是肝癌细胞侵袭和转移的关键环节。癌细胞与原发灶失去黏附、脱落是一个早期和必要(本文来源于《宁夏医学院学报》期刊2003年06期）
蔡庆发,唐忠辉[6]（2003）在《钙黏着素E和β-连接素在贲门癌中的表达》一文中研究指出目的 探讨上皮细胞黏附分子 E-钙黏着素 (E-CD)和 β-连接素 (β-CA)在贲门癌的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法 应用免疫组化 S-P法检测 78例贲门癌组织标本中钙黏着素 E和β-连接素在贲门癌中的表达。结果 贲门癌组织中 E-CD、β-CA的异常表达率分别为 47.4%和 62 .8% ,均与贲门癌瘤体大小、生长方式、分化程度、浸润深度和 TNM分期密切相关 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。前者与淋巴结转移密切相关 (P<0 .0 1) ,后者与之无关 (P>0 .0 5)。弥漫型比肠型贲门癌 E-CD、β-CA的异常表达率明显升高 (P<0 .0 1)。结论 E-CD和 β-CA对贲门癌的生长、浸润和转移有促进作用 ,E-CD和β-CA可作为反映贲门癌生物学行为的指标(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2003年05期）
钙黏着素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株HO8910生长的影响。方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株HO8910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Western blot方法检测E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白的表达。结果:LRP16基因过表达对HO8910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的HO8910细胞的E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白表达水平明显下降。结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞HO8910的增殖无影响,但使E-钙黏着素(E-cadherin)表达明显下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙黏着素论文参考文献
[1].董大海,赵军,孙立江,张桂铭.E钙黏着素与波形蛋白在膀胱癌中的表达及意义[J].现代泌尿外科杂志.2010
[2].龙海红,韩为东,孟元光,赵亚力,伍志强.LRP16基因过表达对卵巢癌细胞HO8910生长及E-钙黏着素的影响[J].现代肿瘤医学.2009
[3].董大海.E钙黏着素与波形蛋白在膀胱癌中的表达及意义[D].青岛大学.2009
[4].孟元光,韩为东,赵亚力,黄柯,伍志强.LRP16基因通过雌激素受体α介导抑制Ishikawa细胞中E-钙黏着素的转录活性[J].生物技术通讯.2007
[5].王磊,窦科峰.钙黏着素E黏附系统与肝细胞癌的侵袭和转移[J].宁夏医学院学报.2003
[6].蔡庆发,唐忠辉.钙黏着素E和β-连接素在贲门癌中的表达[J].实用肿瘤杂志.2003