导读:本文包含了炎症级联论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌缺血再灌注损伤,淫羊藿素,氧化炎症级联反应
炎症级联论文文献综述
陈建宁,刘国祥,汪文略,叶嘉民,杨宇博[1]（2019）在《从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin, ICT)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury, MIRI)大鼠的保护作用及其机制。方法:采用左前降支冠状动脉结扎法建立MIRI模型,给予ICT治疗后,HE染色观察大鼠心肌组织形态学改变;化学比色法测定心肌组织中GSH-Px、SOD、MDA的活力;ELISA检测大鼠心肌血清或组织中IL-1β的含量;RT-PCR检测心肌组织IL-1βmRNA的表达情况。结果:MIRI模型组大鼠心肌组织中出现炎性细胞浸润的病理学改变,IL-1β活性和mRNA表达也明显增加;SOD、GSH-Px活性明显降低,但MDA活性升高,经ICT治疗后以上各现象得到改善。结论:ICT对心肌缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与抑制氧化炎症级联反应有关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年08期）
邴海龙,张希峣,王朋飞,储勤军[2]（2019）在《右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应》一文中研究指出目的探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖(LPS)诱发的小胶质细胞炎症反应。方法选取新生的SD大鼠,取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为叁组:对照组、LPS组和右美托咪定治疗组(D组)。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA表达量;采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β和TNF-α的含量;采用Western blot法检测原癌基因c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量。结果与对照组比较,LPS组小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量均明显升高(P<0.05);D组IL-1β和TNF-α的mRNA表达量明显低于LPS组(P<0.05)。与对照组比较,LPS组中小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的含量均明显增加(P<0.05);而D组IL-1β和TNF-α的含量明显低于LPS组(P<0.05)。与对照组比较,LPS组小胶质细胞中c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量均明显增加(P<0.01);而D组c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量明显低于LPS组(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制LPS诱发的小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量及蛋白含量,推测其作用机制可能与抑制c-Fos/NLRP3/caspase-1级联反应有关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年08期）
吴茂彬,张同霞,谷建华,赵昆,王纪明[3]（2019）在《右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase 1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应》一文中研究指出本研究旨在探究右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase 1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应。NOD样受体3 (NLRP3)在小胶质细胞中炎性体介导的炎症的起始中起关键作用,因此成为阿尔茨海默氏病(AD)的重要治疗靶标。右美托咪定(Dex)是一种新型临床麻醉剂,具有抗炎作用,可抑制AD患者的术后认知功能障碍。本研究通过:(1)培养乳鼠脑组织小胶质细胞克隆;(2)小胶质细胞暴露于100 ng/m L LPS下,利用不同剂量的Dex进行治疗;(3)利用ELISA和Western印迹,分析的数据显示,Dex对LPS暴露下细胞促炎因子(包括IL-β和IL-18)释放和NLRP3下游靶caspase-1的表达;(4)利用Western印迹和免疫荧光测量不同剂量Dex对c-Fos核蛋白表达量的作用,并通过质粒的构建和侵染探究c-Fos对NLRP3基因表达的调节作用;(5)通过c-Fos敲低和Dex处理,探究LPS诱导的NLRP3蛋白水平变化。本研究发现:(1) Dex消除了LPS对细胞促炎因子IL-β和IL-18的释放促进作用以及降低NLRP3其下游靶caspase-1的表达;(2) c-Fos充当正调节NLRP3基因表达的转录因子,Dex降低c-Fos的核蛋白水平从而抑制NLRP3基因表达;(3) LPS刺激会增加乳鼠小胶质细胞中的NLRP3蛋白水平,通过c-Fos敲低和Dex处理,LPS诱导的NLRP3蛋白水平的增加被逆转。本研究结果表明,Dex通过c-fos/nLrp3caspase 1级联刺激小胶质细胞从而抑制LPS诱发的炎症反应。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年06期）
曹莉[4]（2019）在《脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展》一文中研究指出尽管对重症疾病患者的药物治疗及支持疗法已取得显着进展,但脓毒症仍是临床上患者死亡最常见的原因之一。脓毒症发病机制复杂,革兰氏阴性菌是导致脓毒症发生的主要病原体,由病原体成分启动炎性瀑布诱发的代谢性炎症反应会导致机体代谢紊乱,是脓毒症发生的重要分子及病理学基础,其中涉及到许多的免疫和非免疫介质。通过靶向核转运分子阻遏细胞核传递促炎和代谢信号过程,是治疗脓毒症患者的新策略。(本文来源于《内科》期刊2019年03期）
张希峣,高志峰,王晓宇,丁琳,谷洁[5]（2019）在《右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖诱发的小胶质细胞炎症反应》一文中研究指出目的探讨右美托咪定(DEX)抑制脂多糖(LPS)诱发的小胶质细胞炎症反应的机制。方法建立小胶质细胞炎症模型,分Control转录水平;ELISA法测细胞中IL-1β和TNF-α分泌量;Western Blot法测c-Fos、NLRP3和caspase-1表达。结果 500 ng/mL的DEX对LPS诱导的小胶质细胞的抑制最强(P <0.05)。DEX组中小胶质细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA转录水平低于LPS诱导组(P <0.05)。DEX于LPS诱导组(P <0.05)。DEX组中小胶质细胞中c-Fos、NLRP3和caspase-1蛋白表达低于LPS诱导组(P <0.05)。结论 DEX抑制LPS诱发的小胶质细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA转录水平及蛋白表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年02期）
陈应康,田培燕[6]（2019）在《除湿通痹方对急性痛风性关节炎炎症级联反应的作用分析》一文中研究指出目的:探讨除湿通痹方对急性痛风性关节炎炎症级联反应的作用效果。方法:收集某院急性痛风性关节炎患者100例为本次研究对象,随机将患者分成观察组和对照组,每组50例,观察组患者采用除湿通痹方进行治疗,对照组患者采用白虎加桂枝汤合宣痹汤加减方进行治疗,比较分析两组患者的临床治疗效果。结果:观察组患者的临床总有效率显着高于对照组,两组患者相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在诊治急性痛风性关节炎时,使用除湿通痹方获得效果颇佳,展示了中医辨证施治以及使用中药诊治的优势所在。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2019年02期）
刘芳,史迎莉,张晓芹,许小凡,陈瑜[7]（2015）在《氧化炎症级联反应在二氯二丁基酯联合乙醇诱发的小鼠胰腺纤维化进展中的作用》一文中研究指出目的:探讨胰腺氧化炎症级联反应在二氯二丁基酯(DBTC)联合乙醇诱发小鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化进展中的作用及机制。方法:健康昆明小鼠36只,随机分为两组(n=18):对照组和模型组,模型组经尾静脉一次性注射DBTC(8 mg/kg)后加饮10%乙醇饲喂诱发慢性胰腺炎。造模后2、4、8周处死动物,HE及Masson胶原纤维染色观察胰腺组织的病理学改变及纤维化程度,免疫组织化学法检测F4/80的表达;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:模型组小鼠HE染色和Masson染色显示造模2周后可见成纤维细胞出现、巨噬细胞(F4/80阳染)浸润,4周及8周巨噬细胞浸润增加、伴随胰腺实质明显减少并被大量纤维组织取代。胰腺组织匀浆SOD活性逐渐降低,MDA和MPO逐渐升高,与对照组同时间点相比,有显着性差异(P<0.05)。结论:DBTC尾静脉注射联合饮用乙醇可以成功建立小鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化模型,氧化炎症级联反应在胰腺纤维化进展中发挥重要的作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2015年05期）
鲜尽红,何莉,汪正清[8]（2011）在《补体级联反应在脑缺血/再灌注炎症损伤中的作用》一文中研究指出缺血性脑血管疾病及缺血再灌注损伤严重危害人类的健康。补体系统过度激活的炎症效应片段是脑缺血再灌注损伤中最重要的始动因素之一。本文就脑内补体表达,脑缺血时脑内补体的激活,活化的补体片段对脑的损伤机制以及补体抑制剂在脑缺血再灌注中的应用研究进行综述。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2011年06期）
阿力木江·阿布力米提[9]（2010）在《从氧化炎症级联反应角度探讨雌激素对心血管的保护作用》一文中研究指出众所周知,动脉粥样硬化形成是多因素相互作用的结果,其发病机制也相应出现了多种学说,如内皮损伤、脂质侵入以及血栓形成等学说。不论发病机制如何,动脉粥样硬化的最初的始动环节或最为本质的是各种因素导致炎症和氧化应激反应。本文拟从这一角度就雌激素对心血管的保护作(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2010年04期）
吉尚戎,王铭裕,马乐,李海韵,Filep,JG[10]（2009）在《C-反应蛋白异构体间的级联转换与心血管疾病炎症调控》一文中研究指出动脉粥状硬化(Atherosclerosis,AS)及其并发症是世界范围内的主要疾病死亡因素。炎症在AS发展的各阶段中均发挥关键作用,因此炎症标识在此疾病中所扮演的角(本文来源于《生物物理学报》期刊2009年S1期）
炎症级联论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖(LPS)诱发的小胶质细胞炎症反应。方法选取新生的SD大鼠,取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为叁组:对照组、LPS组和右美托咪定治疗组(D组)。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA表达量;采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β和TNF-α的含量;采用Western blot法检测原癌基因c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量。结果与对照组比较,LPS组小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量均明显升高(P<0.05);D组IL-1β和TNF-α的mRNA表达量明显低于LPS组(P<0.05)。与对照组比较,LPS组中小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的含量均明显增加(P<0.05);而D组IL-1β和TNF-α的含量明显低于LPS组(P<0.05)。与对照组比较,LPS组小胶质细胞中c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量均明显增加(P<0.01);而D组c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量明显低于LPS组(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制LPS诱发的小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量及蛋白含量,推测其作用机制可能与抑制c-Fos/NLRP3/caspase-1级联反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症级联论文参考文献
[1].陈建宁,刘国祥,汪文略,叶嘉民,杨宇博.从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].赣南医学院学报.2019
[2].邴海龙,张希峣,王朋飞,储勤军.右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应[J].临床麻醉学杂志.2019
[3].吴茂彬,张同霞,谷建华,赵昆,王纪明.右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应[J].基因组学与应用生物学.2019
[4].曹莉.脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展[J].内科.2019
[5].张希峣,高志峰,王晓宇,丁琳,谷洁.右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖诱发的小胶质细胞炎症反应[J].实用医学杂志.2019
[6].陈应康,田培燕.除湿通痹方对急性痛风性关节炎炎症级联反应的作用分析[J].家庭医药.就医选药.2019
[7].刘芳,史迎莉,张晓芹,许小凡,陈瑜.氧化炎症级联反应在二氯二丁基酯联合乙醇诱发的小鼠胰腺纤维化进展中的作用[J].中国应用生理学杂志.2015
[8].鲜尽红,何莉,汪正清.补体级联反应在脑缺血/再灌注炎症损伤中的作用[J].创伤外科杂志.2011
[9].阿力木江·阿布力米提.从氧化炎症级联反应角度探讨雌激素对心血管的保护作用[J].中国循证心血管医学杂志.2010
[10].吉尚戎,王铭裕,马乐,李海韵,Filep,JG.C-反应蛋白异构体间的级联转换与心血管疾病炎症调控[J].生物物理学报.2009