导读:本文包含了多聚谷氨酰胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PolyQ疾病,积聚,包涵体,募集作用
多聚谷氨酰胺论文文献综述
岳宏伟,胡红雨[1]（2018）在《多聚谷氨酰胺延伸蛋白募集细胞内正常蛋白质或RNA的分子机制》一文中研究指出多聚谷氨酰胺(PolyQ)疾病,是一类由编码蛋白质的基因中CAG叁核苷酸重复序列的异常延伸所引发的神经退行性疾病.CAG叁核苷酸重复序列导致所编码蛋白质的PolyQ序列的异常延伸,使蛋白质发生错误折迭和积聚,并在细胞内形成包涵体.包涵体的形成是神经退行性疾病的一个重要特征.PolyQ蛋白在积聚过程中,可以将细胞内与其特异相互作用的蛋白质或RNA募集到包涵体中.被募集的其他蛋白质或RNA不仅自身的可溶性组分减少,而且由于被"挟持"到包涵体中其在细胞内的有效组分也相应地减少,从而影响其正常的生物功能.根据特异相互作用的模式,我们将募集作用分为以下几种类型:蛋白质(含Poly Q蛋白)的共积聚;特定结构域或模体介导的募集作用(包括泛素等修饰介导的募集作用);RNA介导的募集作用;以及对分子伴侣蛋白的募集作用.PolyQ延伸蛋白的积聚和对其他组分的募集可能是引发细胞毒性和神经退行性病变的重要原因.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2018年12期）
李伟[2]（2018）在《多聚谷氨酰胺链调控beclin 1依赖性自噬》一文中研究指出有9种神经退行性疾病是由不同蛋白的多聚谷氨酰胺(polyglutamine,Poly Q)链(tracts)延长所导致的,例如亨廷顿病(Huntington’s disease)中的亨廷顿蛋白(huntingtin)和3型脊髓小脑共济失调(spinocerebellar ataxia type 3,SCA3)中的共济失调蛋白3(ataxin 3)。发病年龄随着这些蛋白Poly Q长度的增加而下降,并且这些蛋白的正常长度也发生改变。离体Poly Q链(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年01期）
全庆华,姬瑞芳,袁将,王加利,刘一冰[3]（2017）在《骆驼蓬多糖提取及对秀丽隐杆线虫多聚谷氨酰胺聚集毒性的影响》一文中研究指出目的探讨骆驼蓬多糖提取方法及对秀丽隐杆线虫株AM141肌肉细胞中多聚谷氨酰胺(Poly Q)聚集的影响。方法采用水提分级醇沉法对骆驼蓬多糖进行提取,并用苯酚-硫酸法对其进行含量测定。将骆驼蓬多糖加入培养基中,取样统计成虫肌肉细胞中Poly Q-YFP聚集所形成荧光点数目,以此评价骆驼蓬多糖对秀丽隐杆线虫株AM141中Poly Q聚集的影响。对活性较好的60%乙醇沉淀组分用大孔树脂进行纯化和活性再评价。结果 30%、60%、80%乙醇沉淀骆驼蓬多糖质量分数分别为20.07%、21.80%、19.98%,对秀丽隐杆线虫株AM141 Poly Q-YFP聚集所形成荧光点的抑制率分别为7.9%、17.00%和-1.72%。60%乙醇沉淀部分用大孔树脂纯化后,质量分数较高的10%、20%乙醇洗脱液中多糖质量分数分别为49.76%、38.26%,抑制率分别为35.25%和18.03%。结论利用秀丽隐杆线虫株AM141模型来评价骆驼蓬多糖对Poly Q聚集毒性的影响,方法简便,稳定可靠。且发现60%乙醇沉淀骆驼蓬多糖对秀丽隐杆线虫株AM141中Poly Q聚集的抑制作用最强,并有一定的量效关系。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2017年11期）
黄珊珊,张旻,李晓江[4]（2015）在《多聚谷氨酰胺数量依赖的神经系统外病理损害》一文中研究指出目的探讨多聚聚谷氨酰胺疾病由不同CAG数量介导的青少年型患者的病理表型的及可能机制。方法本实验运用脊髓小脑共济失调17(SCA17)型knock in动物模型作为研究对象,行动物行为学及组织细胞化学、分子生物学研究。结果我们的研究发现表达大量(105Q)谷氨酰胺的TATA结合蛋白(TBP)选择性导致动物骨骼肌退变并降(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
盛长林,丛树艳,马爽,邵华[5]（2015）在《内质网应激与多聚谷氨酰胺疾病》一文中研究指出目的内质网(endoplasmic reticulum,ER)能够使蛋白质正确折迭。当ER受到干扰,细胞内未折迭或错误折迭蛋白蓄积增多,引发内质网应激,通过未折迭蛋白反应(UPR)来改变细胞的转录翻译水平,其作用是增加内质网的蛋白质折迭能力、减轻细胞的损伤.但是,持续的内质网应激会导致细胞凋亡。UPR由3条内质网跨膜受体介导,分别是PERK(PKR-like endoplasmic reticulum(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
丛树艳[6]（2015）在《内质网应激与多聚谷氨酰胺疾病》一文中研究指出目的内质网(endoplasmic reticulum,ER)能够使蛋白质正确折迭。当ER受到干扰,细胞内未折迭或错误折迭蛋白蓄积增多,引发内质网应激,通过未折迭蛋白反应(UPR)来改变细胞的转录翻译水平,其作用是增加内质网的蛋白质折迭能力、减轻细胞的损伤.但是,持续的内质网应激会导致细胞凋亡。UPR由3条内质网跨膜受体介导,分别是PERK(PKR-like endoplasmic reticulum kinase)、ATF6(activating transcription factor6)和IRE1(inositol requiring enzyme 1)。最近研究表明(本文来源于《中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编》期刊2015-07-11）
黄珊珊,张旻,李晓江[7]（2015）在《多聚谷氨酰胺数量依赖的神经系统外病理损害》一文中研究指出目的探讨多聚谷氨酰胺疾病中,突变蛋白不同数量CAG重复序列与疾病表型之间的关系。方法运用17型脊髓小脑共济失调(SCA17)konck in小鼠模型,从动物行为学、免疫组织化学、分子生物学层次分别探讨CAG重复序列与疾病表型的内在联系。结果表达大量(105Q)谷氨酰胺的TATA结合蛋白(TBP)选择性导致动物骨骼肌退变并降低骨骼肌特异性基因的表达;在骨骼肌组织表达携带不同数量CAG重复序列的突变TBP蛋白,仅携带大量(本文来源于《中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编》期刊2015-07-11）
王春荣,江泓[8]（2012）在《多聚谷氨酰胺病CAG重复序列动态突变机制研究进展》一文中研究指出多聚谷氨酰胺病是一类中枢神经系统退行性疾病,由致病基因外显子内胞嘧啶腺嘌呤鸟嘌呤(CAG)叁核苷酸重复序列拷贝数异常扩增导致其编码的多聚谷氨酰胺链异常延长,引起多聚谷氨酰胺扩展突变型蛋白积聚而致病。迄今为止,共发现9种因多聚谷氨酰胺扩展突变型蛋白积聚引起的遗传性神经退行性疾病。CAG重复序列在代间传递过程中发生动态突变(拷贝数不断扩增),进而导致发病年龄提前和疾病严重程度增加。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2012年03期）
崔巍,孙翠明,刘沛[9]（2011）在《谷氨酰胺对肠粘膜上皮细胞合成多聚免疫球蛋白受体的影响》一文中研究指出目的:研究谷氨酰胺对体外培养肠上皮细胞合成多聚免疫球蛋白受体的胞外部分分泌片的影响,以探讨谷氨酰胺保护肠粘膜屏障功能的作用机制。方法:Caco-2细胞(20-30代)应用含有不同浓度谷氨酰胺(0、0.1、1、4mM)的DMEM培养液培养7d,细胞生长达到融合后进行实验。应用蛋白印迹杂交方法检测各组分泌片蛋白的合成;应用实时定量PCR方法检测各组分泌片mRNA的表达。结果:Western blot分析显示随着谷氨酰胺浓度的增加,Caco-2细胞合成分泌片蛋白的含量明显增加。实时定量PCR结果与Western blot结果一致,随着谷氨酰胺浓度的增加,Caco-2细胞分泌片mRNA的表达逐渐升高。结论:谷氨酰胺可以促进Caco-2细胞分泌片蛋白的合成,这一作用通过增加分泌片mRNA表达实现。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2011年11期）
张晗蕊[10]（2011）在《黄芪多糖抑制多聚谷氨酰胺蛋白毒性的分子机制研究》一文中研究指出随着人口老龄化的加剧,与衰老相关的神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿疾病等已成为国际生物医药领域关注的焦点,但临床上至今还没有能有效治疗这类疾病的药物。尽管这类晚发性神经退行性疾病的发病机理目前还不完全清楚,但疾病蛋白的异常聚集尤其是聚集过程所产生的神经毒性是其共同特征,其中所涉及的重要分子机制之一是聚集前体蛋白的进行性累积和蛋白动态平衡网络的失调,因此,对这些过程和网络的调控有望成为针对这类疾病的有效干预策略。黄芪是一种常用的补益类中药,作为其主要有效成分之一的黄芪多糖具有抗衰老、抗氧化和免疫调节等功能,近年来的研究还证实黄芪多糖具有调节胰岛素信号通路和内质网应激等活性。由于这些功能和信号转导与蛋白动态平衡和衰老的调节具有极为密切的联系,因此黄芪多糖具有调节和改善蛋白聚集毒性的潜力。本文从膜夹黄芪的根中提取制备了黄芪多糖,并通过阴离子交换层析分离得到中性和酸性黄芪多糖,其重量比大致为1：4。气相色谱分析结果显示,中性黄芪多糖的单糖组份为葡萄糖、阿拉伯糖和半乳糖,其摩尔百分比分别为81.6%、11.9%和6.5%；酸性黄芪多糖的单糖组份为半乳糖醛酸、葡萄糖、阿拉伯糖、半乳糖和鼠李糖,其摩尔百分比分别为29.5%、29.0%、19.5%、15.6%和6.4%。本文的后续活性和机理研究工作主要用酸性黄芪多糖进行。在用哺乳动物细胞进行的活性研究中,黄芪多糖在COS-7细胞模型中具有明显的多聚谷氨酰胺(polyQ)聚集抑制活性。进一步研究显示,黄芪多糖既能抑制polyQ在具有白噬能力的Atg5+/+ MEF细胞中的聚集又能抑制polyQ在不具自噬能力的Atg5-/- MEF细胞中的聚集,说明其polyQ聚集抑制活性是非自噬依赖性的。用秀丽线虫polyQ聚集模型AM141进行的实验表明,黄芪多糖具有在动物模型体内抑制polyQ聚集的活性,而且还能将该模型的产卵率恢复到接近野生型秀丽线虫的正常水平。用秀丽线虫polyQ神经毒性模型HA759进行的实验进一步表明,黄芪多糖能够显着延缓由polyQ聚集介导的进行性ASH神经元衰退和死亡过程。不仅如此,黄芪多糖还能延长野生型和上述polyQ秀丽线虫的寿命,说明黄芪多糖的抗polyQ聚集和聚集毒性功能与其衰老延缓作用具有密切联系。用各种信号转导突变模型进行的寿命实验显示,黄芪多糖能够显着延长daf-2和age-1秀丽线虫的寿命,说明其活性并不完全依赖胰岛素信号通路上游的DAF-2 (IGF-1R)和AGE-1 (PI3K)功能。同时,黄芪多糖还能够显着延长自噬缺陷秀丽线虫突变模型的寿命,说明其活性也不是自噬依赖性,验证了上述哺乳动物细胞实验结果。然而,黄芪多糖并不能延长daf-16秀丽线虫突变模型的寿命,说明其活性与胰岛素信号通路下游的最终信号响应者和功能执行者DAF-16(FOXO)转录因子有直接关系。由于DAF-16与秀丽线虫的寿命延长、应激耐受等多种因素和信号通路相关,这些该结果说明黄芪多糖对polyQ聚集及聚集毒性的抑制作用与其延缓衰老等多方面的功能有密切联系。利用野生型秀丽线虫进行的基因微阵分析显示,黄芪多糖对223个基因有上调作用而对176个基因有下调作用,其中包括与寿命调节、应激耐受和蛋白质质量控制等相关基因。实时荧光定量PCR结果表明,黄芪多糖对秀丽线虫DAF-16一系列下游基因具有调控作用,包括与寿命调节和应激耐受相关的scl-20等基因。其中,scl-20基因在没有黄芪多糖作用的情况下在上述两种polyQ秀丽线虫模型中的表达水平都要高于野生型秀丽线虫,说明该基因本身受到polyQ聚集的应激而上调。在黄芪多糖作用后,该基因的表达水平在野生型和polyQ秀丽线虫中依然有不同程度的提高但在daf-16秀丽线虫突变模型中则不能提高,进一步验证了黄芪多糖通过DAF-16转录因子而其作用。本文结果不仅表明黄芪多糖具有抑制polyQ聚集和缓解polyQ聚集神经毒性的功能,而且还能直接延长野生型和polyQ秀丽线虫模型的寿命。在此基础上,本文还揭示了黄芪多糖的活性与衰老调节、应激耐受和蛋白动态平衡调节等因素有密切关系。这些结果为在与衰老相关的神经疾病领域进一步研究和开发黄芪多糖提供了直接前期基础。同时,本文利用各种秀丽线虫模型进行的黄芪多糖作用机理研究为其它天然来源多糖的生物功能和分子机理以及其它抗衰老中药资源在晚发性神经疾病药物领域的进一步开发利用提供了强有力的研发模型。(本文来源于《武汉大学》期刊2011-10-01）
多聚谷氨酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
有9种神经退行性疾病是由不同蛋白的多聚谷氨酰胺(polyglutamine,Poly Q)链(tracts)延长所导致的,例如亨廷顿病(Huntington’s disease)中的亨廷顿蛋白(huntingtin)和3型脊髓小脑共济失调(spinocerebellar ataxia type 3,SCA3)中的共济失调蛋白3(ataxin 3)。发病年龄随着这些蛋白Poly Q长度的增加而下降,并且这些蛋白的正常长度也发生改变。离体Poly Q链
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多聚谷氨酰胺论文参考文献
[1].岳宏伟,胡红雨.多聚谷氨酰胺延伸蛋白募集细胞内正常蛋白质或RNA的分子机制[J].生物化学与生物物理进展.2018
[2].李伟.多聚谷氨酰胺链调控beclin1依赖性自噬[J].中国病理生理杂志.2018
[3].全庆华,姬瑞芳,袁将,王加利,刘一冰.骆驼蓬多糖提取及对秀丽隐杆线虫多聚谷氨酰胺聚集毒性的影响[J].北京中医药大学学报.2017
[4].黄珊珊,张旻,李晓江.多聚谷氨酰胺数量依赖的神经系统外病理损害[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2015
[5].盛长林,丛树艳,马爽,邵华.内质网应激与多聚谷氨酰胺疾病[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2015
[6].丛树艳.内质网应激与多聚谷氨酰胺疾病[C].中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编.2015
[7].黄珊珊,张旻,李晓江.多聚谷氨酰胺数量依赖的神经系统外病理损害[C].中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编.2015
[8].王春荣,江泓.多聚谷氨酰胺病CAG重复序列动态突变机制研究进展[J].中国现代神经疾病杂志.2012
[9].崔巍,孙翠明,刘沛.谷氨酰胺对肠粘膜上皮细胞合成多聚免疫球蛋白受体的影响[J].陕西医学杂志.2011
[10].张晗蕊.黄芪多糖抑制多聚谷氨酰胺蛋白毒性的分子机制研究[D].武汉大学.2011