导读:本文包含了痤疮模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:5-氨基酮戊酸,光动力,痤疮丙酸杆菌,兔耳痤疮模型
痤疮模型论文文献综述
杨晨,张玲琳,柳小婧,吴赟,黄建华[1]（2019）在《5-氨基酮戊酸光动力疗法对兔耳痤疮模型皮损及组织中IL-17表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinicacid photodynamic therapy,ALA-PDT)对兔耳痤疮模型皮损治疗效果和ALA-PDT治疗前后皮损组织中IL-17表达水平及初步机制研究。方法将痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)皮内注射于兔耳部皮肤,建立痤疮动物模型。建模后动物分为:ALA-PDT组及无干预组。通过观察皮损大体表现及其组织病理改变评价痤疮炎症变化趋势;采用Real-time PCR技术检测ALA-PDT治疗前以及治疗后不同时间点(4 h、24 h、4 d、7 d)IL-17及其上游转录因子RORα和RORγt的表达水平。结果兔耳皮肤注射P.acnes菌悬液可诱导痤疮样皮损。皮损大体表现,ALA-PDT组在治疗后4～24 h皮损区炎症逐渐加重;治疗后4 d组织淋巴细胞浸润较4 h、24 h减轻;治疗后7 d皮损好转明显且优于无干预组。Real-time PCR研究结果发现ALA-PDT组IL-17、RORα、RORγt表达水平在治疗后4 h逐渐升高,24 h后进一步升高;治疗后4 d表达水平较前降低;治疗后7 d表达水平显着降低。结论 ALA-PDT早期通过上调IL-17放大炎症反应,随后下调IL-17,最终有效治疗痤疮。ALA-PDT的这一调控作用可能通过两个关键转录因子RORα和RORγt实现。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年11期）
陈尔净,刘晓伟,卢丹,黄敏敏,叶陈庚[2]（2019）在《小鼠痤疮模型研究进展》一文中研究指出根据不同的实验目的选择合适的小鼠痤疮模型对于研究痤疮的发病机制或评估抗痤药物的疗效具有重要意义。依据造模的原理将小鼠痤疮模型归纳为丙酸杆菌、化学物质刺激、雄激素叁类。以小鼠痤疮模型分类为切入点,对其建模方法、适用范围及优缺点进行综述,以利于在痤疮的研究中选择适合的小鼠痤疮模型。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年10期）
潘学东,贾丽梅,芦然,李娜,于洪敏[3]（2019）在《丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳NF-κB p38MAPK蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳NF-κB(核转录因子kappa B)、p38MAPK(p38丝裂原活化蛋白酶)水平的影响。方法:将12周龄雄性新西兰大白兔48只,随机数字表法将其分为6组:丹连消痤散高剂组、中剂组、低剂组、阳性对照组(克痤隐酮凝胶)、模型对照组、正常对照组,每组8只。除正常组外,其余各组Kligman法制备兔耳痤疮模型,并分别皮肤给药,每日1次,连续14 d。免疫组化法检测兔耳NF-κB、p38MAPK蛋白表达。结果:模型组兔耳NF-κB、p38MAPK蛋白表达较正常组明显增强(P <0. 01),与模型组比较,阳性对照组、高剂组、中剂组、低剂组兔耳NF-κB、蛋白表达明显减弱(P <0. 05)。正常组、模型组与各组间均有显着差异,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:丹连消痤散能够明显抑制痤疮模型兔耳NF-κB、p38MAPK表达,减轻炎症反应。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年04期）
谢碧[4]（2019）在《丹连消痤散外用对兔耳痤疮模型TNF-α、TNFR1、ERK含量影响的实验研究》一文中研究指出目的:观察丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳组织的病理变化及TNF-α、TNFR1、ERK表达的影响,并进一步探讨其治疗痤疮的作用机制。方法:将4 8只兔随机分为6组,分别为空白组,模型组,阳性对照组(克痤隐酮凝胶)和丹连消痤散高、中、低剂量组,每组8只。除空白组外其余5组造模成功后进行干预,连续给药14天。观察兔耳局部皮肤病理变化及免疫组化法检测耳组织T NF-α、TNFR1和ERK的含量。结果:1.各给药组兔耳局部病理变化较模型组均明显减轻。2.在TNF-α指标中,与空白组相比,其余五组的TNF-α含量均显著提高,与模型组相比,阳性对照组与丹连消痤散外用高、中、低剂量组均使TNF-α含量显著降低,其中中剂量组含量下降最为显着,与阳性对照组相比有统计学差异(P<0.05)。3.在TNFR1指标中,与空白组相比,阳性对照组与丹连消痤散外用高、低剂量组的TNFR1含量均显着提高,丹连消痤散外用中剂量组的TN FR1含量虽有所升高,但与空白组相比差异无显着差异(P>0.05),与模型组相比,阳性对照组与丹连消痤散外用高、中、低剂量组均使TNFR1含量显着降低,其中中剂量组含量下降最为显着,与阳性对照组有显着差异(P<0.05)4.在ERK指标中,与空白组相比,其余五组的ERK含量均显着提高,与模型组相比,阳性对照组与丹连消痤散外用高、中、低剂量组均使E RK含量显着降低,其中进行药物干预的四组无显着差异(P>0.05)。结论:丹连消痤散外用可有效减轻兔耳痤疮病理变化,降低TNF-α、TNFR1和ERK含量是其部分作用机制。(本文来源于《黑龙江省中医药科学院》期刊2019-06-01）
贾丽梅,谢碧[5]（2019）在《丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳组织IL-6 IL-8表达影响的实验研究》一文中研究指出目的:观察丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳组织病理变化及IL-6、IL-8表达的影响。方法:将48只兔随机分为6组,正常对照组,模型组,阳性对照组(克痤隐酮凝胶)和丹连消痤散高、中、低剂量组,每组8只;除正常对照组外其余5组造模成功后进行相应干预,连续给药14 d。观察兔耳局部皮肤病理变化及免疫组化法检测耳组织IL-6和IL-8的表达。结果:各给药组兔耳局部病理变化较模型组均明显减轻。与正常组相比,其余5组兔耳组织IL-6、IL-8表达均显着提高;与模型组相比,阳性对照组与丹连消痤散3剂量组而组织IL-6、IL-8表达显着降低,并且中剂量组效果最为显着,IL-8变化与阳性组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹连消痤散外用可有效减轻兔耳痤疮病理变化,降低IL-6、IL-8表达是其部分作用机制。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年03期）
肖静秋,何文昭,冯大鹏,王永慧,郑婷[6]（2019）在《叁黄凝胶对耳郭痤疮模型大鼠血清VEGF、PDGF含量的影响》一文中研究指出目的通过观察叁黄凝胶对耳郭痤疮模型大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)含量的影响,探讨叁黄凝胶预防痤疮瘢痕形成的机制。方法将36只6～8周龄Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,叁黄凝胶低、中、高剂量组6组,每组6只,除空白组外,其余各组在大鼠右侧耳郭导管开口处均匀涂抹油酸0.5～1.0 m L/次,每日1次,隔日于大鼠耳郭皮内注射痤疮丙酸杆菌菌液,连续抹药3周,肉眼见囊肿即可停止造模,随机抽取2只模型组大鼠,分别剪下鼠耳,HE染色,进行病理学观察。实验第22天,阳性对照组以5 g/kg剂量外涂维A酸乳膏;叁黄凝胶高、中、低剂量组分别以0.08,0.04,0.02 g/kg剂量外涂叁黄凝胶;空白组和模型组外涂叁黄凝胶基质。给药部位均为大鼠右耳郭造模处,每日1次,连续给药21 d。分别于造模第1,2,3周及用药第1,3周观察大鼠耳郭皮损变化;末次用药24 h后,大鼠心脏取血,离心,取血清置于-80℃冰箱中保存,采用ELISA法检测血清VEGF、PDGF的含量。结果与空白组比较,模型组血清VEGF、PDGF含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组、叁黄凝胶中剂量组及高剂量组血清VEGF、PDGF含量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与叁黄凝胶低剂量组比较,叁黄凝胶中剂量组血清VEGF、PDGF含量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论叁黄凝胶预防痤疮瘢痕形成的机制可能与抑制和减少VEGF、PDGF的产生有关。(本文来源于《甘肃中医药大学学报》期刊2019年02期）
肖静秋,王永慧,郑婷,冯大鹏,朱鹏[7]（2019）在《叁黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清IFN-β和IL-6的影响》一文中研究指出目的观察叁黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清白细胞介素6(IL-6)、β干扰素(IFN-β)含量的影响,探讨叁黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法将48只6～8周龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及叁黄凝胶低、中、高剂量组,共6组,每组8只,除空白组,其余各组于大鼠双侧耳廓内导管开口处涂抹100%油酸以制造实验大鼠耳廓痤疮模型,连续抹药3周,肉眼及病理学观察提示造模成功后开始外用药物。空白组、模型组不使用任何药物,叁黄凝胶低、中、高剂量组分别涂抹不同剂量的叁黄凝胶,阳性对照组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗4周后,ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IFN-β的含量。结果各治疗组大鼠血清IL-6、IFN-β的含量均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01),叁黄凝胶低、中剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),叁黄凝胶高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论叁黄凝胶治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-6和IFN-β的产生有关。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年04期）
李畅,崔鸿峥,王海琦,陈双双[8]（2019）在《金银花颗粒对调节兔耳痤疮模型NF-κB信号通路的实验研究》一文中研究指出目的:观察金银花对兔耳痤疮模型的治疗效果,探讨其对NF-κB信号通路的调节作用。方法:于兔耳内侧涂抹煤焦油,每日1次,持续14日,至其形成痤疮,造模成功后随机分为空白组、模型组、金银花颗粒0.70g/kg、1.40g/kg、2.80g/kg组及异维A酸3.26mg/kg组。通过蛋白质免疫印迹检测NF-κB p65、IKK-α、IKK-β蛋白的表达;通过ELISA检测血清中IL-1β、TNF-α的含量变化。结果:同空白组比较,模型对照组血清IL-1β、TNF-α含量升高显著;同模型组比较,各给药组IL-1β、TNF-α含量均下降明显。兔耳组织NF-κB p65、IKK-α、IKK-β蛋白表达显著降低。结论:金银花颗粒治疗痤疮的疗效确切,在减少兔耳毛囊脂质栓塞,抑制皮脂腺导管上皮增生并减少炎症细胞的浸润。其机制为通过调节NF-κB信号通路来调控细胞内NF-κB p65、IKK-α、IKK-β蛋白浓度及血清TNF-α及IL-1β含量有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年02期）
陈双双,崔鸿峥,李畅,王海琦,柯于培[9]（2019）在《苦参颗粒对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参颗粒溶液对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响及其治疗效果。方法:家兔除空白对照组外,其余各组用kligman法建立兔耳痤疮模型,于造模成功后,予模型组、夫西地酸乳膏组、苦参颗粒100、200、400mg/ml组分别涂敷生理盐水和相应药物,每日一次,连续14d。通过HE染色显微镜下判断其治疗效果;免疫组化检测TNF-α、IL-6、IL-8蛋白的表达;Western blot法检测p-p38MAPK、p-ERK、p38MAPK、ERK蛋白表达;ELISA测定法p-p38MAPK、p-ERK蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6、IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显升高,p38MAPK、ERK表达明显下降;与模型组相比,给药各组TNF-α、IL-6和IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显降低,p38MAPK、ERK表达明显增加。结论:苦参颗粒溶液能降低TNF-α、IL-6、IL-8含量,下调p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达,上调p38MAPK、ERK蛋白表达,干预ERK、p38MAPK通路,从而干预痤疮的形成,对痤疮有疗效。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年02期）
杨晨[10]（2019）在《5-氨基酮戊酸光动力疗法对痤疮丙酸杆菌的体外抑制作用及对兔耳痤疮模型皮损组织中IL-17表达水平的影响》一文中研究指出背景痤疮丙酸杆菌(Cutibacteriumacnes,C.acnes)的感染是促进痤疮发生发展的重要因素之一。针对C.acnes的感染,以抗生素和维A酸为基础的药物已作为重度痤疮痤疮的一线治疗方法,但是随着细菌耐药性的增加及维A酸类药物的相关不良反应,临床上需要新的更安全有效的治疗手段。5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinic acid photodynamictherapy,ALA-PDT)是一种新兴的药械结合治疗方法,在多个医学学科领域得到广泛应用,尤其是中重度痤疮的治疗,然而,ALA-PDT治疗痤疮的作用机制尚未十分明确。本研究旨在明确ALA-PDT对C.acnes的体外抑制作用及对兔耳痤疮模型皮损组织中IL-17表达水平的影响。目的1.明确ALA孵育C.acnes最适药物浓度、敷药时长,及不同照光剂量ALA-PDT对C.acnes的抗菌效应,建立ALA-PDT治疗细菌感染的最佳参数;2.建立兔耳痤疮模型,探讨ALA-PDT对兔耳痤疮模型皮损治疗效果和ALA-PDT治疗前后皮损组织中IL-17表达水平及其调控机制。方法1.明确PpIX荧光强度与药物浓度和敷药时间的关系实验分为对照组和实验组,对照组为C.acnes菌悬液,实验组选用不同浓度ALA(0.0625 mg/mL、0.125 mg/mL、0.25 mg/mL、0.5 mg/mL、1 mg/mL、2 mg/mL、4 mg/mL)孵育C.acnes菌悬液,各组均于37℃恒温培养箱中孵育0h、1h、2h、4h、8h、12h、24h、48h、72h、96h,多功能酶标仪分别检测各时间点PpIX荧光强度,检测后实验组样品分别接种于BHI固体培养基表面培养并进行菌落计数。通过检测不同浓度ALA作用于细菌不同孵育时间后的PpIX荧光强度,确定ALA-PDT对C.acnes抗菌效应的最佳实验参数(光敏剂ALA浓度和敷药时长)。2.确定不同照光剂量ALA-PDT处理C.acnes的抗菌效应根据第一步实验结果选择最佳ALA浓度及孵育时间,将实验分为四组:第一组为空白对照;第二组为单药组;第叁组为单光组;第四组为ALA-PDT组。第叁组和第四组分别予以不同剂量(0、20、40、80、100J/cm2)的红光(632±7 nm)照射,第一组、第二组不予照光,各组样本分别通过菌落计数、活死染色、透射电镜评价不同照光剂量ALA-PDT对C.acnes的体外抑制效应。3.建立兔耳痤疮模型选用新西兰家兔,于兔耳内侧面皮内注射新鲜配制的C.acnes菌悬液(3×108个/mL),隔日进行,共计21天,诱导痤疮样皮损,为进一步研究ALA-PDT对痤疮动物模型皮损及其炎症因子的影响提供研究模型。4.检测ALA-PDT治疗前后兔耳痤疮模型皮损的改变和组织中IL-17的表达水平,并初步探讨ALA-PDT影响痤疮皮损中炎症因子变化的机制研究通过肉眼观察、组织病理学评价建模结果,将建模完成后的家兔随机分为两组,分别为ALA-PDT组和无干预组,通过观察治疗前和治疗后4h、24 h、4 d、7 d皮损大体表现及组织病理改变评价痤疮炎症变化趋势。同时,采用Real-time PCR检测ALA-PDT治疗前和治疗后4h、24h、4d、7dIL-17的表达及其上游关键转录因子RORα和RORγt的表达水平。结果1.PpIX荧光强度与药物浓度和敷药时间的关系实验组孵育0h、1h、2h、4h、8h、12h荧光强度无明显改变,12h、24h荧光强度轻微升高,48h后荧光强度明显升高;对照组荧光强度随着孵育时间延长,荧光强度未见明显改变,。因此选择48h为ALA孵育C.acnes适宜孵育时间。同时,不同浓度ALA孵育C.acnes 48h,ALA浓度为0.5mg/mL时荧光强度高于其他浓度组(p<0.05)。2.不同红光剂量ALA-PDT对C.acnes的抗菌效应菌落形成单位(Colony-formingunits,CFU)计数结果显示,单光组20J/cm2、40 J/cm2、60 J/cm2对C.acnes无明显抑制作用,当照光剂量达到80 J/cm2、100J/cm2时,C.acnes存活数量明显减少(p<0.05)。ALA-PDT组照光剂量为20-100 J/cm2各剂量均明显抑制C.acnes数量,且随着照光剂量增加,ALA-PDT杀菌效应越明显(pp<0.01)。细菌活死染色示ALA-PDT随着照光剂量增加,C.acnes存活率逐渐降低。电镜结果显示,ALA-PDT处理后,细菌的细胞壁、细胞膜及细胞质结构受损。3.兔耳痤疮模型的建立兔耳皮内注射C.acnes菌悬液可诱导痤疮样皮损,可见注射区域出现丘疹、毛囊口扩大伴脂栓、部分脓肿,能较好模拟痤疮样的皮损,为进一步研究ALA-PDT治疗痤疮及对炎症因子的影响提供了动物模型。4.ALA-PDT对兔耳痤疮模型皮损治疗效果和治疗前后组织中IL-17表达水平及初步机制皮损大体表现,ALA-PDT组在治疗后4h、24h皮损区炎症较治疗前有所加重;治疗后4d组织淋巴细胞浸润较4h、24h减轻;治疗后7d皮损好转明显且优于自身治疗前及无干预组。Real-time PCR研究结果发现ALA-PDT组IL-17、RORcα、RORγt表达水平在治疗后4h逐渐升高(p=0.0819;pp=0.0296;p=0.0426),24h后进一步升高(p=0.0018;p=0.0006;p=0.0027),治疗后 4d 表达水平较前降低(p=0.2066;p=0.0286;p=0.1945),治疗后7d表达水平较治疗前显着降低(p=0.0224;p=0.0027;p=0.0233)。结论1.C.acnes能吸收ALA并转化为PpIX,ALA-PDT体外对C.acnes有明显抑制作用,当ALA浓度为0.5mg/mL、孵育48h,随着照光剂量加大,抑菌效果越强。ALA-PDT抑菌可能通过破坏菌体结构发挥作用。2.ALA-PDT体外抑菌参数与临床治疗痤疮参数(ALA浓度5%,敷药3 h)差别迥异,推测临床ALA-PDT治疗痤疮可能不是通过直接杀灭C.acnes发挥疗效。3.C.acnes菌悬液可诱导兔耳痤疮模型,皮损可模拟临床痤疮皮损,可作为ALA-PDT治疗痤疮机制研究模型。4.ALA-PDT对痤疮皮损有明显改善作用,早期通过上调IL-17放大炎症反应,随后下调IL-17,最终有效治疗痤疮,这一调控作用可能通过两个关键转录因子RORα和RORγt实现。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-05）
痤疮模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
根据不同的实验目的选择合适的小鼠痤疮模型对于研究痤疮的发病机制或评估抗痤药物的疗效具有重要意义。依据造模的原理将小鼠痤疮模型归纳为丙酸杆菌、化学物质刺激、雄激素叁类。以小鼠痤疮模型分类为切入点,对其建模方法、适用范围及优缺点进行综述,以利于在痤疮的研究中选择适合的小鼠痤疮模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痤疮模型论文参考文献
[1].杨晨,张玲琳,柳小婧,吴赟,黄建华.5-氨基酮戊酸光动力疗法对兔耳痤疮模型皮损及组织中IL-17表达水平的影响[J].中国皮肤性病学杂志.2019
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[3].潘学东,贾丽梅,芦然,李娜,于洪敏.丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳NF-κBp38MAPK蛋白表达的影响[J].中国中医药科技.2019
[4].谢碧.丹连消痤散外用对兔耳痤疮模型TNF-α、TNFR1、ERK含量影响的实验研究[D].黑龙江省中医药科学院.2019
[5].贾丽梅,谢碧.丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳组织IL-6IL-8表达影响的实验研究[J].中国中医药科技.2019
[6].肖静秋,何文昭,冯大鹏,王永慧,郑婷.叁黄凝胶对耳郭痤疮模型大鼠血清VEGF、PDGF含量的影响[J].甘肃中医药大学学报.2019
[7].肖静秋,王永慧,郑婷,冯大鹏,朱鹏.叁黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清IFN-β和IL-6的影响[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[8].李畅,崔鸿峥,王海琦,陈双双.金银花颗粒对调节兔耳痤疮模型NF-κB信号通路的实验研究[J].中药药理与临床.2019
[9].陈双双,崔鸿峥,李畅,王海琦,柯于培.苦参颗粒对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响[J].中药药理与临床.2019
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