导读:本文包含了同源异型基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微小RNA539,远端同源异型盒2基因,成骨细胞矿化,信号通路
同源异型基因论文文献综述
韩建国,文平,杨扬,赵志军,张震军[1]（2019）在《微小RNA539通过调控远端同源异型盒2基因表达介导MC3T3-E1细胞成骨矿化过程》一文中研究指出目的研究在成骨细胞分化中微小RNA(miRNA)调节成骨细胞矿化的机制。方法用β-甘油磷酸钠和抗坏血酸诱导MC3T3-E1细胞矿化过程。将MC3T3-E1细胞分为2组:对照组(α-MEM培养基)和矿化组(α-MEM培养基+50 mg·L~(-1)抗坏血酸+10 mmol·L~(-1)β-甘油磷酸钠)。用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测2组细胞的miRNA-539和Dlx2 mRNA表达水平和蛋白表达水平。结果第14天,对照组和矿化组的miRNA-539表达水平分别为0. 97±0. 08,0. 43±0. 08;对照组和矿化组的Dlx2 mRNA表达水平分别为1. 14±0. 13,4. 30±0. 42。第21天,对照组和矿化组的miRNA-539表达水平分别为1. 21±0. 03,0. 34±0. 05;对照组和矿化组的Dlx2 mRNA表达水平分别为0. 90±0. 21,4. 67±0. 73。矿化组与对照组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。Dlx2蛋白结果的趋势与基因一致。结论 miRNA-539在成骨细胞矿化过程中起负调控作用,而且是通过作用于Dlx2基因来达到这一效果的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
卢雅丽,万宏军[2]（2018）在《细胞分裂周期蛋白-6、同源异型盒基因-5蛋白表达水平与乳腺癌患者组织学分级的关联性分析》一文中研究指出目的:探讨同源异型盒基因-5(HOXA5)、细胞分裂周期蛋白-6(CDC6)蛋白表达水平与乳腺癌患者组织学分级的关联性。方法:选取乳腺癌患者119例与癌前病变119例患者为研究对象。所有乳腺癌患者均采取手术治疗,并于术中切取病变组织,用免疫组化法测定HOXA5及CDC6阳性表达情况。统计乳腺癌组与癌前病变组、乳腺癌组不同组织分化程度患者间HOXA5及CDC6阳性表达情况。结果:与癌前病变组比较,乳腺癌组CDC6(74.79%vs 19.33%,P<0.05))和HOXA5(68.07%vs 26.05%,P<0.05)阳性表达率显着增加;不同组织分化程度乳腺癌患者间HOXA5及CDC6阳性表达率存在显着差异(P<0.05),且高分化患者CDC6阳性率(53.85%)低于中分化(79.59%)及低分化患者(93.55%),高分化患者HOXA5阳性率(51.28%)低于低分化患者(87.10%)(P<0.05)。结论:乳腺癌患者肿瘤组织中HOXA5及CDC6过表达与乳腺癌组织学分级密切相关。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2018年06期）
李青春,薛军花,李文革,邢国强[3]（2018）在《miR-224通过调控同源异型盒基因B3表达对大肠癌细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨miR-224通过调控同源异型盒基因B3(HoxB3)表达对大肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采用RT-PCR法检测miR-224在大肠癌细胞株及人正常结肠直肠黏膜上皮细胞HIEC中的表达,大肠癌细胞转染miR-224 inhibitor,并通过双荧光素酶实验、Western blot及RT-PCR证实HoxB3是miR-224的靶基因。MTT及Annexin V-PI法检测miR-224及HoxB3表达量下调后分别对大肠癌细胞活力的影响。流式细胞术检测miR-224 inhibitor对大肠癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-224 inhibitor对大肠癌细胞中细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA 3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD 1)、p21及p27表达的影响。结果大肠癌细胞中miR-224表达量高于人正常结肠直肠黏膜上皮细胞HIEC,且HCT 116中的表达量最高,因此选为后续细胞株。双荧光素酶报告基因证实HoxB3是miR-224下游靶基因,Western blot及RT-PCR结果证实下调miR-244的表达水平后HoxB3蛋白及mRNA表达量均显着下降(P<0.01)。下调miR-224及干扰HoxB3表达都能显着降低HCT_116细胞活力(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。下调miR-224还能使HCT_116细胞周期阻滞在G_1期,抑制CDCA3及CyclinD1表达(P<0.01),促进p21及p27表达(P<0.01)。结论 miR-224在大肠癌细胞中高表达,并能通过调控靶基因HoxB3的表达及调节细胞周期相关蛋白的表达而参与大肠癌细胞的增殖与凋亡。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2018年17期）
高菲,刘文君[4]（2018）在《RNA干扰沉默同源异型基因A5逆转K562/ADM细胞耐药性的研究》一文中研究指出目的研究RNA干扰(RNAi)技术沉默同源异型基因A5(HOXA5)对白血病耐阿霉素细胞株K562/ADM细胞耐药性的影响并探讨其机制。方法 Western blot检测各组细胞中HOXA5、p38和p-p38的蛋白表达,q RT-PCR检测HOXA5、p38的m RNA表达;CCK8检测各组细胞对阿霉素的敏感性变化;流式细胞术(FCM)检测各组细胞的凋亡及周期变化。结果 K562/ADM细胞中HOXA5基因的表达高于K562细胞,且其耐药性是K562细胞的4.94倍。转染后实验组K562/ADM细胞中HOXA5基因的表达受抑制,而实验组细胞的IC50较对照组降低2.55倍。同时,实验组细胞中p38的m RNA及p-p38的蛋白表达高于对照组。与对照组比较,实验组的细胞周期G0/G1期增高,S期降低。经ADM(2.5μg/ml)诱导后,实验组细胞凋亡率高于对照组。结论 RNAi沉默HOXA5能在一定程度上逆转白血病耐药,其机制可能与p38MAPK信号转导通路的激活有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年06期）
路井校,张杰,苏阳,林方优[5]（2018）在《长链非编码RNA同源异型基因簇A远端转录本在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出长链非编码RNA(lncRNA)是一种转录本长度超过200个核苷酸,没有蛋白质编码功能的特殊RNA分子。长期以来,lncRNA被当作基因组的"垃圾序列",但随着研究的不断深入,人们发现lncRNA广泛参与细胞的生物学过程。lncRNA与多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关。而同源异型基因簇A远端转录本(HOTTIP)属于lncRNAs中的一种,其在多种恶性肿瘤中异常表达,所以了解HOTTIP在调节肿瘤细胞生命活动中的具体作用具有十分重要的意义。对其在肿瘤细胞发生、发展中的潜在分子机制进行分析,可为今后肿瘤的预防和治疗提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2018年03期）
罗云春,易文,姚宇宙,朱妮,覃鹏飞[6]（2018）在《结直肠癌组织中同源异型盒基因B7蛋白的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨同源异型盒基因B7(HOXB7)蛋白在结直肠癌中的表达及其与患者临床病理因素和预后的关系。方法回顾性分析结直肠癌患者87例,采用RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测结直肠癌组织中HOXB7 mRNA和HOXB7蛋白的表达,分析其表达与患者临床病理参数和预后的相关性。结果 HOXB7 mRNA在结直肠癌组织中的相对表达量为(42.4±16.3),显着高于癌旁正常组织的(19.4±7.6),差异有统计学意义(P<0.05);HOXB7蛋白在结直肠癌组织中表达的阳性率为73.9%,显着高于癌旁正常组织的10.3%(P<0.05);HOXB7蛋白表达与患者TNM分期、淋巴结转移和远处转移有显着相关性(P<0.05),且HOXB7蛋白阳性表达的患者具有更差的预后。结论 HOXB7蛋白在结直肠癌组织中表达上调,其高表达与结直肠癌患者的临床病理因素和预后相关。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年01期）
余铭,施正超,薛迪新,陈澄亮,陈积贤[7]（2017）在《同源异型盒基因10蛋白在大肠腺癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨大肠癌和正常大肠黏膜组织中同源异型盒基因10(HOXD10)的表达情况并探讨其临床意义。方法应用SP免疫组化法检测53例经4%中性甲醛固定和石蜡包埋的大肠癌及53例正常大肠黏膜组织标本中HOXD10蛋白的表达情况,并分析其与大肠癌患者临床病理参数间的关系。结果HOXD10蛋白在正常大肠黏膜组织中的阳性染色率(5.7%)明显低于大肠癌组织(64.2%),两者间差异有统计学意义(P<0.05)。在大肠癌组织中,HOXD10蛋白染色阳性率在高分化(53.8%)、T1+T2(38.5%)、Ⅰ+Ⅱ期(54.3%)、无淋巴结转移(55.3%)均低于在低分化(73.0%)、T3+T4(72.5%)、Ⅲ+Ⅳ期(83.3%)、有淋巴结转移(86.7%),差异均有统计学意义(均P<0.05),但HOXD10蛋白的染色阳性率与大肠癌患者的性别、年龄、癌灶原发部位及癌灶大小无相关性(均P>0.05)。结论 HOXD10蛋白的表达与人大肠癌浸润和转移存在密切相关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年19期）
周博[8]（2017）在《同源异型盒基因HOXA5对胃癌细胞BGC823侵袭能力的影响》一文中研究指出目的检测人胃癌组织中HOXA5基因的表达情况,观察干扰HOXA5基因的表达之后,胃癌细胞BGC823的迁移和侵袭能力的变化,为阐明HOXA5在胃癌向远处转移的分子机制中提供新的思路。方法通过实时定量PCR(qRT-PCR)、Western blot以及免疫组织化学等技术,检测胃癌组织中HOXA5基因的表达。应用细胞转染的方法将HOXA5基因的过表达质粒转入胃癌细胞BGC823中,经qRT-PCR和Western blot验证HOXA5表达上调之后,利用Transwell侵袭实验检测BGC823细胞侵袭能力的变化。结果在收集的69例新鲜的胃癌组织以及相对应的癌旁组织中,免疫组织化学显示相比于癌旁组织的表达情况,胃癌组织中只有26例HOXA5的表达高于癌旁组织,比例为37.7%;qRTPCR、Western blot检测发现相对于癌旁组织,胃癌组织中HOXA5的表达水平显着下调(mRNA水平下调3倍,蛋白水平下调2倍,差异具有统计学意义,P<0.05)。BGC823细胞转染了过表达质粒之后,HOXA5的表达能够被上调。过表达了HOXA5基因的BGC823细胞的侵袭能力下降。结论在胃癌组织中HOXA5的表达下调,而在胃癌细胞BGC823中增强HOXA5的表达能够降低细胞的侵袭能力,说明HOXA5在胃癌的发生发展和侵袭、转移中发挥着抑癌基因的作用,可作为一个新的治疗靶点。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2017年09期）
谢小东,王晨,罗朝鹏,魏攀,张剑锋[9]（2017）在《烟草同源异型盒转录因子NtKNATM1基因的克隆及表达分析》一文中研究指出KNOX基因是编码一类同源异型盒结构的转录调控因子,在植物顶端分生组织发生与维持、侧生组织的形态建成过程中起重要调控作用。为了揭示KNOX基因在烟草中的功能,通过同源性比对搜索的方法从烟草中克隆到1个KNOX基因,即NtKNATM1,其开放阅读框长度为522bp,编码174个氨基酸。生物信息学分析结果表明,NtKNATM1编码1个非典型结构的KNOX蛋白,含有KNOX1和KNOX2两个结构域。进化分析结果显示,烟草KNATM1与拟南芥KNATM进化距离较近,且形成一个独特的KNOX基因簇。qPCR分析结果显示,NtKNATM1在腋芽和顶芽中高量表达;生长素处理能够显着诱导NtKNATM1的表达,而打顶处理能够下调NtKNATM1的表达。因此,烟草NtKNATM1可能参与顶端、侧生组织发育过程,且受生长素的正向调控。(本文来源于《烟草科技》期刊2017年07期）
陈婧,张天洪,万雪梅,蒋菁蓉,高爽[10]（2017）在《同源异型盒基因HOXA5抑制肝癌的侵袭和迁移通过调控UBC9的表达》一文中研究指出目的:检测人肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达情况,观察稳定高表达HOXA5基因的肝癌细胞MHCC97H迁移和侵袭能力的变化,探讨HOXA5调控肝癌侵袭迁移的机制,为肝癌的分子靶向治疗提供新的靶点。方法:通过实时定量PCR(qRT-PCR)、Western blot以及免疫组织化学等技术检测肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达。构建稳定高表达HOXA5的肝癌细胞MHCC97H,利用划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化。应用CHIP-Seq筛选出HOXA5潜在的靶基因,在稳定高表达HOXA5基因细胞中应用qRT-PCR、Western blot验证HOXA5与靶基因的关系。结果:新鲜的肝癌组织以及相对应的癌旁组织中,免疫组织化学显示相比于癌旁组织的表达情况,肝癌组织中HOXA5的表达低于癌旁;qRT-PCR、Western blot检测发现相对于癌旁组织,肝癌组织中HOXA5的表达水平显着下调。过表达了HOXA5基因的MHCC97H细胞的侵袭能力下降。CHIP-Seq的结果发现,HOXA5结合在UBC9的上游启动子区域。在稳定高表达HOXA5的MHCC97H细胞中,UBC9的mRNA和蛋白表达均下调。当在稳定高表达HOXA5的同时过表达UBC9时,肝癌细胞的侵袭和迁移能力部分回复。结论:在肝癌组织中HOXA5的表达下调;UBC9介导了HOXA5抑制肝癌细胞侵袭迁移的作用,这为进一步阐明肝癌发生侵袭转移过程中的分子机制提供一个新的思路,为精准治疗肝癌提供一个可能的靶点。(本文来源于《成都中医药大学学报》期刊2017年02期）
同源异型基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨同源异型盒基因-5(HOXA5)、细胞分裂周期蛋白-6(CDC6)蛋白表达水平与乳腺癌患者组织学分级的关联性。方法:选取乳腺癌患者119例与癌前病变119例患者为研究对象。所有乳腺癌患者均采取手术治疗,并于术中切取病变组织,用免疫组化法测定HOXA5及CDC6阳性表达情况。统计乳腺癌组与癌前病变组、乳腺癌组不同组织分化程度患者间HOXA5及CDC6阳性表达情况。结果:与癌前病变组比较,乳腺癌组CDC6(74.79%vs 19.33%,P<0.05))和HOXA5(68.07%vs 26.05%,P<0.05)阳性表达率显着增加;不同组织分化程度乳腺癌患者间HOXA5及CDC6阳性表达率存在显着差异(P<0.05),且高分化患者CDC6阳性率(53.85%)低于中分化(79.59%)及低分化患者(93.55%),高分化患者HOXA5阳性率(51.28%)低于低分化患者(87.10%)(P<0.05)。结论:乳腺癌患者肿瘤组织中HOXA5及CDC6过表达与乳腺癌组织学分级密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
同源异型基因论文参考文献
[1].韩建国,文平,杨扬,赵志军,张震军.微小RNA539通过调控远端同源异型盒2基因表达介导MC3T3-E1细胞成骨矿化过程[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].卢雅丽,万宏军.细胞分裂周期蛋白-6、同源异型盒基因-5蛋白表达水平与乳腺癌患者组织学分级的关联性分析[J].长治医学院学报.2018
[3].李青春,薛军花,李文革,邢国强.miR-224通过调控同源异型盒基因B3表达对大肠癌细胞增殖、凋亡的影响[J].实用临床医药杂志.2018
[4].高菲,刘文君.RNA干扰沉默同源异型基因A5逆转K562/ADM细胞耐药性的研究[J].中国现代医学杂志.2018
[5].路井校,张杰,苏阳,林方优.长链非编码RNA同源异型基因簇A远端转录本在肿瘤中的研究进展[J].医学综述.2018
[6].罗云春,易文,姚宇宙,朱妮,覃鹏飞.结直肠癌组织中同源异型盒基因B7蛋白的表达及临床意义[J].重庆医学.2018
[7].余铭,施正超,薛迪新,陈澄亮,陈积贤.同源异型盒基因10蛋白在大肠腺癌中的表达及其临床意义[J].实用医学杂志.2017
[8].周博.同源异型盒基因HOXA5对胃癌细胞BGC823侵袭能力的影响[J].实用癌症杂志.2017
[9].谢小东,王晨,罗朝鹏,魏攀,张剑锋.烟草同源异型盒转录因子NtKNATM1基因的克隆及表达分析[J].烟草科技.2017
[10].陈婧,张天洪,万雪梅,蒋菁蓉,高爽.同源异型盒基因HOXA5抑制肝癌的侵袭和迁移通过调控UBC9的表达[J].成都中医药大学学报.2017
标签：微小RNA539; 远端同源异型盒2基因; 成骨细胞矿化; 信号通路;