严重D—乳酸性酸中毒1例

严重D—乳酸性酸中毒1例

樊烨余红霞李绚丽李师燕(江西省修水县第一人民医院肾内科江西修水332400)

【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)28-0291-02

患者,男性,64岁,因“呼吸困难、神志不清一天”于2011-04-25入院。

家属代诉患者于2011年4月24日无明显诱发因素出现呼吸困难、神志不清,当时无畏寒、发热、咳嗽及咳痰,无心悸、胸闷及心前区疼痛,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无抽搐及肢体运动功能障碍,在当地医院行头颅CT检查示:头部正常,心电图示:窦性心动过速,肺部CR检查示:两肺纹理增粗,肾功能检查示:BUN8.1mmol/L,Scr128umol/L,K+3.2mmol/L,CO2-CP15mmol/L,诊断未明,予以吸氧、5%碳酸氢钠250mlivgtt等治疗后,效果不佳而转入我科。

患者平素无高血压、气管炎及糖尿病史,一年前因胃窦部肿瘤而行胃空肠吻合术。

体格检查:体温36.8℃,脉搏105次/分,呼吸38次/分,血压120/75mmHg,急性面容,神志呈浅昏迷态,双侧瞳孔等大等圆,光反射灵敏,口唇红,颈软,两肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音,心界不大,心音较低,律整齐,心率105次/分,未闻及病理性杂音,腹部无压痛,肝脾肋下未及,肠鸣音3-5次/分,四肢肌力及肌张力正常,未引出病理反射。

辅助检查:血常规:HGB107g/L,WBC8.12×109/L,中性粒细胞5.02×109/L,淋巴细胞1.35×109/L,嗜酸细胞0.04×109/L。

尿液检查:尿常规Pro(-),BID(-),酮体(-),镜检上皮C+/HP。

生化检查:BUN96mg/dl(正常值6-20mg/dl),SCr3.6mg/dl(正常值0.5-1.5mg/dl),K+4.2mmol/L,Na+138mmol/L,Cl-109mmol/L,GIU6.8mmol/L,血清渗透压315mmol/kg(正常值275-295mmol/kg),pH7.21,PaO2186.7mmHg(正常值80-105mmHg),PaCO29.4mmHg(35-45mmHg),碳酸氢根3.84mmol/L(正常值22-26mmol/L),碱剩余-22.6mmol/L(正常值-3.3mmol/L),动脉血氧饱和度98.1%,血清阴离子间隙-20.9mmol/L(正常值10-12mmol/L),乳酸盐2.54mmol/L(正常值0.7-2.1mmol/L),血酮体(-),D-乳酸4.76mmol/L(<0.1mmol/L〉。

胸部X线未见异常。腹部X线示肠腔扩张。

心电图检查:窦性心动过速。

彩超检查示:肝、胆、胰、脾未见异常,双肾形态大小正常,结构清晰。

头颅CT平扫检查示正常。

入院诊断:D-乳酸代谢性酸中毒。

治疗经过:入院予以吸氧、5%碳酸氢钠250mlivgtt,停止肠内碳水化合物摄入等,效果不佳,患者仍呼吸困难,神志不清,予入院3小时后急诊行股静脉置管血液透析治疗,透析约2小时后患者呼吸困难逐渐改善,神志清楚,透析4小时患者呼吸困难已缓解,神志完全清楚,诉有头晕。

D-型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小肠下部,需要利用葡萄糖及淀粉生长,产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收,因此产生的D型乳酸很少。由于患者一年前曾行胃空肠吻合术,手术后肠道常产生大量D型乳酸,体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸,且患者有肾功能不全,减少了D-乳酸从尿中的排泄,脑病出现与D-乳酸及结肠菌群代谢产物引起有关[1]。因此,对有短肠综合征及其他吸收不良综合征的患者中,如合并高阴离子间隙代谢性酸中毒时,在排外酮症酸中毒等时,要高度怀疑本病,有神经系统症状和体征亦可为本病提供诊断线索,确诊有赖于血D-乳酸检测。治疗方案包括停止肠内碳水化合物的摄入、碳酸氢盐使用及水化、口服抗生素杀灭耐酸乳酸杆菌以及血液透析治疗[2]。

参考文献

[1]叶任高,陆再英等.内科学.第六版.854-856.

[2]Kidney.InternationalSelections,2010,3:15.

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