导读:本文包含了金黄色葡萄球菌溶血素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:金黄色葡萄球菌,胡椒碱,α溶血素,溶血活性
金黄色葡萄球菌溶血素论文文献综述
刘宗争,邓旭明,王建锋[1]（2019）在《胡椒碱抑制金黄色葡萄球菌α溶血素的表达研究》一文中研究指出为了测定胡椒碱对金黄色葡萄球菌USA300α溶血素(α-Hemolysin, Hla)溶血活性的抑制作用并初步阐明其机制,为胡椒碱治疗金黄色葡萄球菌感染提供依据,试验选择Hla为靶标,通过溶血活性试验测定不同浓度胡椒碱对金黄色葡萄球菌USA300共培养物上清液溶血活性的影响,通过最低抑菌浓度(MIC)试验及生长曲线试验考察胡椒碱对金黄色葡萄球菌生长的影响,通过免疫印迹分析试验初步阐明胡椒碱抑制金黄色葡萄球菌USA300溶血活性的机制,通过乳酸脱氢酶(LDH)试验考察胡椒碱对共培养物上清液介导的细胞损伤的抑制作用。结果表明:胡椒碱可显着降低金黄色葡萄球菌Hla的表达,抑制金黄色葡萄球菌USA300培养物上清液的溶血活性,不同浓度胡椒碱均不影响金黄色葡萄球菌USA300生长,且可保护A549细胞免于培养物上清液介导的细胞损伤。说明胡椒碱能够通过抑制Hla的表达而缓解培养物上清液介导的A549细胞损伤,可用于治疗金黄色葡萄球菌感染。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年19期）
孙茂,何学文,邓嘉强,徐悦,王君锐[2]（2019）在《亚抑菌质量浓度的百里香酚对金黄色葡萄球菌α-溶血素表达的影响》一文中研究指出【目的】α-溶血素在金黄色葡萄球菌(金葡菌)肺炎的感染过程中起着非常重要的作用,可作为治疗金葡菌肺炎的新靶标。因此,研究百里香酚对金葡菌α-溶血素表达的影响具有重要意义。【方法】测定最小抑菌质量浓度(MIC)和生长曲线并进行了溶血试验、蛋白免疫印迹分析、荧光定量PCR以及细胞毒性试验。【结果】百里香酚对金葡菌USA300的MIC为256μg/mL,亚抑菌质量浓度的百里香酚(32μg/mL)可下调金葡菌hla和RNAIII的转录水平,降低α-溶血素的表达,对溶血素介导的肺癌上皮细胞A549损伤具有保护作用。【结论】百里香酚具有成为新型抗金葡菌感染药物的潜力。(本文来源于《云南农业大学学报(自然科学)》期刊2019年03期）
李春,吴桐,秦大莲,于红,谢翔[3]（2019）在《抗金黄色葡萄球菌α-溶血素全人源单链抗体的筛选及初步鉴定》一文中研究指出目的:从全人源单链抗体文库中筛选并鉴定抗金黄色葡萄球菌α-溶血素(α-HL)单链抗体。方法:IPTG低温诱导α-HL融合蛋白表达并纯化鉴定;采用噬菌体展示技术从单链抗体文库中筛选抗α-HL全人源单链抗体(sc Fv)。将筛选并测序鉴定正确的15株sc Fvs插入p LZ16载体进行表达验证和ELISA鉴定。结果:表达纯化的α-HL融合蛋白为可溶性蛋白,大小约为90 k D。采用表达的α-HL融合蛋白作为抗原,经过4轮噬菌体展示筛选,ELISA结果显示大约有34%的sc Fvs与α-HL具有结合特性。将与α-HL结合良好且序列正确的15株sc Fvs插入p LZ16载体中进行可溶性表达后,经Western blot验证正确; ELISA鉴定结果显示:sc Fvs与购买的α-HL(Sigma,USA)、金黄色葡萄球菌都具有较高的结合活性且对金黄色葡萄球菌特异,与白色葡萄球菌无交叉反应。结论:成功筛选到抗α-HL全人源单链抗体。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年09期）
张波,王曼,王凤青,张蕾,管玉[4]（2019）在《牛源抗金黄色葡萄球菌α溶血素单链抗体研制》一文中研究指出由金黄色葡萄球菌引起的奶牛乳腺炎给养殖业造成了严重损失,抗生素是治疗奶牛乳腺炎的首选方法,但易出现耐药菌株。而目前针对金黄色葡萄球菌的疫苗也不能对奶牛乳腺炎提供足够的保护,疫苗的主要作用机理是激发机体产生抗体,故被动免疫针对金黄色葡萄球菌毒力因子的抗体也许能对感染起到一定的治疗作用。本研究首先扩增得到影响其致病性的重要毒力因子-α溶血素(Hla)的编码基因,然后将其转化到E.coli中进行表达并纯化,再以此纯化产物为抗原,从牛源噬菌体单链抗体表达文库中筛选到了一株针对α溶血素(Hla)高亲和力的scFv,最终将该scFv进行纯化。本研究一方面为治疗金黄色葡萄球菌所致奶牛乳腺炎提供一种新思路,另一方面也为分子水平上研究α溶血素的致病机制提供了有效的阻断分子。(本文来源于《上海交通大学学报(农业科学版)》期刊2019年02期）
李春,吴桐,秦大莲,于红,谢翔[5]（2018）在《抗金黄色葡萄球菌α-溶血素全人源单链抗体的筛选及初步鉴定》一文中研究指出目的 :从全人源单链抗体文库中筛选并鉴定抗金黄色葡萄球菌α-溶血素(α-HL)单链抗体。方法 :IPTG低温诱导α-HL融合蛋白表达并纯化鉴定;采用噬菌体展示技术从单链抗体文库中筛选抗α-HL全人源单链抗体(scFv)。将筛选并测序鉴定正确的15株scFvs插入pLZ16载体进行表达验证和ELISA鉴定。结果 :表达纯化的α-HL融合蛋白为可溶性蛋白,大小约为90kDa。采用表达的α-HL融合蛋白作为抗原,经过4轮噬菌体展示筛选,ELISA结果显示大约有34%的scFvs与α-HL具有结合特性。将与α-HL结合良好且序列正确的15株scFvs插入pLZ16载体中进行可溶性表达后,经Western blot验证正确;ELISA鉴定结果显示:scFvs与购买的α-HL(Sigma,USA)、金黄色葡萄球菌都具有较高的结合活性且对金黄色葡萄球菌特异,与白色葡萄球菌无交叉反应。结论 :成功筛选到抗α-HL全人源单链抗体。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
车美垚[6]（2018）在《盐酸小檗碱抑制金黄色葡萄球菌α-溶血素及其诱导的氧化损伤》一文中研究指出众所周知,对于人类危害十分严重的食源性致病菌之一的金黄色葡萄球菌(金葡菌),不仅能够引发人们食物中毒,甚至还能诱发多种致死性感染疾病,给人们生命安全带来了严重威胁。据研究表明,金葡菌致病性最主要原因是其能够分泌多种毒力蛋白,例如α-溶血素,肠毒素A(SEA)和肠毒素B(SEB)。其中α-溶血素是最重要的毒力因子。盐酸小檗碱作为一种化学结构十分明确的天然化合物,是从罗汉松中提取出来的一类有着极强生物活性的异喹啉类生物碱。据之前报道表明,盐酸小檗碱可以控制住某些病原体的扩散。但目前关于盐酸小檗碱对金葡菌α-溶血素,SEA和SEB的抑制作用效果并无文献报道。本论文在查阅国内外文献的基础上,针对盐酸小檗碱对于金葡菌抑菌机制和对由α-溶血素引起氧化损伤模型影响,开展以下叁方面研究工作:(1)研究了盐酸小檗碱对金葡菌活性研究以及盐酸小檗碱对金葡菌细胞膜的抑制作用。实验结果表明,盐酸小檗碱对金葡菌MIC是128μg/mL。通过测定了盐酸小檗碱不同浓度、不同作用时间下金葡菌的生长情况,反映了盐酸小檗碱对金葡菌的作用情况。通过纸片扩散法考察了盐酸小檗碱对金葡菌生长的抑制效果,表明在128μg时抑制作用最强且呈剂量依赖性。另外,通过浓度为0μg/mL、16μg/mL、32μg/mL、64μg/mL的盐酸小檗碱对金葡菌菌悬液紫外吸收值的测定以及内膜通透性实验,表明盐酸小檗碱为对金葡菌β-半乳糖苷酶的产生具有抑制作用,在64μg/mL时细胞膜破坏程度最高。扫描电镜实验观察到盐酸小檗碱以不同时间作用于细菌时,细胞发生扭曲变形。随着时间延长为3h时,细胞表面凹凸不平甚至肿胀,使营养物质和遗传物质泄露。(2)研究盐酸小檗碱对金葡菌分泌α-溶血素、SEA和SEB这叁种毒力因子的作用机制。溶血试验表明,相比于空白组,当加入浓度为8μg/mL、16μg/mL、32μg/mL、64μg/mL盐酸小檗碱作用时,溶血比例分别降低为81.1%、68.01%、36.61%、8.34%,同时盐酸小檗碱对金葡菌上清液溶血抑制呈明显剂量依赖性。蛋白免疫印迹法表明亚抑菌浓度下盐酸小檗碱能够有效抑制α-溶血素,SEA和SEB分泌,并具有剂量依赖性。ELISA法测定出在不同浓度盐酸小檗碱作用下,肝细胞L02中的细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β释放量逐渐减少。(3)研究了盐酸小檗碱对α-溶血素诱导肝细胞L02的氧化损伤的抑制作用。首先,MTT法检测对照组、α-溶血素组、低剂量盐酸小檗碱+α-溶血素组、中剂量盐酸小檗碱+α-溶血素组、高剂量盐酸小檗碱+α-溶血素组细胞增值活性的影响。接着测定了MDA以及抗氧化酶系SOD、GSH-Px的活力情况,研究表明盐酸小檗碱能够抑制α-溶血素诱导肝细胞L02所引起的氧化损伤,且抑制作用呈剂量依赖性。最后进行流式细胞术检测ROS的产生以及线粒体膜电位的变化情况,进一步确定盐酸小檗碱对其的抑制作用。由实验结果分析出,盐酸小檗碱对金葡菌所分泌的这叁种毒素作用效果以及对α-溶血素诱导氧化损伤抑制作用。因此,本文为盐酸小檗碱作为潜在的抗菌抗毒素化合物在食品和制药工业领域的研发提供理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
张冰[7]（2018）在《查尔酮抗金黄色葡萄球菌分选酶A和α-溶血素的作用研究》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,金葡菌)是一种临床上常见的革兰氏染色阳性的机会致病菌,可以引起多种疾病,如菌血症、感染性心内膜炎、关节炎以及皮肤和软组织感染。近年来,金葡菌耐药性对于细菌性感染的治疗造成了极大的困难,传统的抗菌策略往往是直接抑制或者杀灭细菌,这一方式固然高效但是会对细菌产生很大的生存压力,加速了细菌耐药性的产生,从而产生恶性循环,因此临床上迫切需要新的抗感染策略和药物。随着对细菌致病力分子机制研究的逐步深入,抗毒力策略的提出无疑为解决上述问题提供了新的思路。分选酶A(Sortase A,SrtA)是一种转肽酶,可以特异性地识别多肽序列LPXTG(Leu-Pro-X-Thr-Gly),从而将细菌的多种表面蛋白锚定在细胞壁上,而这些表面蛋白在细菌入侵靶细胞的过程中,发挥着重要的作用。α-溶血素(α-hemolysin,Hla),由hla基因编码,是一种水溶性成孔毒素,可以在多种宿主细胞细胞膜表面形成七聚体,从而使细胞发生损伤或死亡。近些年来,SrtA和Hla被视为新的药物靶点,所以许多针对它们的研究也渐渐成为了热点。本研究以耐药性金葡菌SrtA和Hla为靶标,建立了多重抑制剂筛选平台,筛选出了潜在的毒力因子抑制剂,并阐述了其抑制金葡菌SrtA和Hla的作用机制,从而为解决细菌性感染这一重大议题提供新的解决思路。在本研究中,我们通过荧光共振能量转移试验、溶血试验、侵袭试验、粘附试验等,发现小分子天然化合物查尔酮,在较低的浓度下(IC_(50)为53.15μM)可以显着抑制金葡菌SrtA的活性,从而减少金葡菌表面蛋白A的锚定、金葡菌与纤连蛋白的结合、生物膜的形成并阻止细菌的侵袭,而此浓度并不影响细菌的生长。同时发现,低浓度的查尔酮(IC_(50)为17.63μM)可以显着降低金葡菌溶血素的溶血活性。荧光定量PCR试验结果表明,查尔酮通过抑制Hla编码基因hla及其上游的正向调控系统Agr二元调控系统的转录使得Hla的表达量下降从而降低了金葡菌的溶血活性。体外组织感染试验和体内小鼠感染模型试验研究表明,查尔酮对金葡菌溶血素所介导的A549细胞的细胞损伤有很好的保护效果,同时可以降低肺炎模型小鼠的死亡率。分子动力学模拟和定点残基突变试验表明查尔酮通过与金葡菌SrtA的结合,从而抑制了SrtA的活性,其结合的主要残基为Val168,Ile182和Arg197。综上,本研究表明查尔酮是一种潜在的抗金葡菌感染的先导化合物,同时也为致病性耐药菌的感染治疗提供了新的理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
刘宗慧[8]（2018）在《和厚朴酚抑制金黄色葡萄球菌α-溶血素介导的NLRP3炎性小体的机制研究》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(金葡菌)是一种常见的革兰氏阳性菌,该种细菌也是最普遍的食源性致病菌,能够造成皮肤表面感染、深层次的组织感染甚至败血症,对于人类的安全卫生造成了严重的威胁。由于全世界范围抗生素的滥用,使得金葡菌对于部分抗生素产生了耐药性,金葡菌的感染变得极难治愈。金葡菌产生的损伤很大一部分原因是其产生的毒力因子,比如α-溶血素。NOD样受体可以和其它蛋白连接构成蛋白复合体,即炎性小体,主要包括NLRP1、NLRP3和NLRC4等。NLRP3炎性小体包括NLRP3、ASC和procaspase-1叁种蛋白。微生物在侵染宿主的过程中会释放大量毒力因子,这些毒力因子可以激活NLRP3炎性小体。因此被侵染的宿主会尽快发现细胞膜的破损并修复细胞膜或者启动免疫应答反应来保护自己。被激活的NLRP3炎性小体会发送活化caspase-1的信号并且促使IL-1β和IL-18进入生物学活化型,从而启动细胞程序性坏死。目前已有文献表明纯化的α-溶血素可以激活小鼠、大鼠和兔子体内的炎性小体。和厚朴酚是一种从中国中药厚朴中提取的天然化合物,具有抗肿瘤、抗炎等多种功效。目前还没有报道研究过和厚朴酚对于金葡菌α-溶血素引起的炎症的抑制作用。本文体外实验结果表明和厚朴酚抑制金葡菌8325-4和DU1090的最小抑菌浓度为32μg/ml,这表明和厚朴酚具有良好的抑制金葡菌生长的作用。和厚朴酚在亚抑菌浓度时(<32μg/ml),能够有效抑制金葡菌α-溶血素的溶血活性。除此之外,和厚朴酚还能够在亚抑菌浓度的情况下,通过抑制α-溶血素的分泌来抑制RAW264.7细胞中的炎性小体的表达。在此基础上,我们通过体内实验来研究了和厚朴酚对α-溶血素诱导的NLRP3炎性小体的抑制作用。采用western blot来检测小鼠肝脏组织中NLRP3、ASC和caspase-1叁种蛋白的表达量来探究NLRP3炎性小体在体内的表达情况。在和厚朴酚的作用下,由金葡菌8325-4诱导产生的NLRP3、ASC和caspase-1叁种蛋白的表达都受到了抑制,并且这种抑制呈剂量依赖性,体内实验结果均与体外实验结果一致。病理组织分析和免疫组化的结果表明,和厚朴酚通过抑制小鼠肝脏中NLRP3、ASC和caspase-1叁种蛋白的表达防止肝脏组织出现炎性细胞浸润的现象,从而起到保护肝脏的作用。随着和厚朴酚的加入,受到8325-4侵染的小鼠血清中IL-1β和IL-18的产量也显着降低。综上,体内体外实验结果表明,和厚朴酚都可以通过抑制α-溶血素的分泌来抑制NLRP3炎性小体的产生。本论文通过免疫印迹、免疫组化等生物学手段,通过体内外实验阐明和厚朴酚抑制α-溶血素对NLRP3蛋白复合体激活的分子机制。这将为和厚朴酚作为新型抗毒素化合物在医药领域及食品防腐剂的研发领域提供理论参考。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
管章春,韩殿鹏,李静静,刘成华,高亚萍[9]（2018）在《金黄色葡萄球菌β-溶血素基因缺失突变菌株构建的研究》一文中研究指出目的:研究金黄色葡萄球菌(金葡菌)β-溶血素基因(hlb)缺失突变菌株的构建。方法:提取金葡菌COL基因组DNA,采用PCR扩增hlb基因上下游片段,构建同源重组序列;将卡那霉素抗性基因(kan)与同源重组序列连接,构建含有kan基因的同源重组序列;利用卡那霉素和氯霉素筛选获得已同源重组菌株和PCR、RTPCR和Western blot方法鉴定突变菌株中hlb基因的表达。结果:基因组PCR结果显示,突变菌株COL~(hlb)的基因组缺失hlb基因,以及进一步的RT-PCR和Western Blot结果均表明COL~(hlb)菌株不表达hlb。结论:金葡菌hlb基因敲除菌株COL~(hlb)构建成功,为β-溶血素参与金葡菌致病过程的机制研究奠定基础。(本文来源于《抗感染药学》期刊2018年03期）
管章春[10]（2018）在《金黄色葡萄球菌β-溶血素促进CD56~(bright)NK细胞分泌IFN-γ的机制研究》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),简称金葡菌,是一种革兰氏阳性致病菌,可引起化脓性感染、肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等局部感染,以及败血症、脓毒血症等全身感染~([1,2])。抗生素的广泛使用导致金葡菌耐药性日益增加,耐甲氧西林的金葡菌已经成为亟待解决的全球性公共卫生问题~([3,4])。IFN-γ是II型干扰素,主要由NK细胞、NKT细胞以及辅助性T细胞(Th1)和杀伤性T细胞分泌,主要功能是通过发挥免疫激活和免疫调节作用,清除病原体对机体的感染。IFN-γ的产生对金葡菌感染的作用具有两面性,其在感染的不同时期发挥相反的功能。在感染早期,IFN-γ能够促进中性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞等对金葡菌的清除作用~([5,6,7]),降低其对机体的感染;然而在感染后期,IFN-γ的产生能够加重金葡菌对机体的感染,增加金葡菌的致死性~([8,9,10])。深入研究金葡菌感染过程中IFN-γ产生的机制有助于阐明对金葡菌致病的分子机理,为抗金葡菌感染提供更多的理论依据。金葡菌感染诱导机体产生IFN-γ机制目前尚不清楚,病原菌进入机体能够激活宿主免疫系统,通过诱导IL-12,IL-15,IL-18和I型干扰素等细胞因子的表达间接地刺激IFN-γ的产生~([11,12,13,14])。然而Yoshihara R等人在1993年观察到金葡菌也能够直接刺激人NK细胞分泌IFN-γ这一现象,但是具体的分子机制尚不清楚~([15])。金葡菌能够分泌多种蛋白,通过与宿主分子相互作用参与其致病过程~([16])。因此我们对金葡菌能否表达相关分子直接作用于IFN-γ主要产生细胞(Th1细胞和NK细胞),刺激机体产生IFN-γ这一科学问题进行了探索。我们首先利用实验室已经表达的多种金葡菌功能性细胞外蛋白α-溶血素(Hla)、β-溶血素(Hlb)、γ-溶血素(HlgA,HlgB)、eLtaS(extracellular domain of LtaS)与人外周血单个核细胞(PBMC)孵育,随之用ELISA检测IFN-γ的产生,其中溶血素的作用浓度皆低于细胞裂解浓度。我们的实验结果发现,只有β-溶血素能够显着提升PBMC上清中的IFN-γ水平。进一步的流式细胞术分析结果显示,β-溶血素能够特异性刺激CD56~(bright)NK细胞分泌IFN-γ,但是不能刺激外周T细胞产生IFN-γ,这与Yoshihara R等人观察到的实验现象一致~([15])。与α、γ、δ叁种“打孔毒素”不同,β-溶血素是Mg~(2+)依赖性的神经鞘磷脂酶C,能溶解细胞膜表面的鞘磷脂,使细胞膜破裂~([16,17])。目前的研究发现,除了传统的溶血功能,β-溶血素还具有其它的生物学功能。包括作为DNA结合蛋白,促进金葡菌生物膜的形成~([18]);抑制人内皮细胞分泌IL-8,抑制中性粒细胞的迁移,从而抑制初始免疫反应~([19]);损伤人角蛋白细胞,从而有利于微生物在皮肤表面的定植~([20]);酶解并释放细胞膜蛋白Syndecan-1,介导金葡菌诱发的肺部感染~([21])。根据CD56的表达水平,人外周血NK细胞可以分为CD56~(bright)和CD56~(dim)两个不同的功能亚群~([22]),其中CD56~(bright)NK细胞通过分泌细胞因子IFN-γ发挥免疫调节功能,CD56~(dim)NK细胞则主要通过分泌颗粒酶等方式直接杀伤细胞,同时CD56~(dim)NK细胞也是抗体介导的细胞杀伤作用的主要效应细胞~([22,23])。在随后的实验中,我们利用CD56~(bright)NK细胞系NK-92细胞,检测了β-溶血素促进IFN-γ水平的分子机制,初步的实验结果表明β-溶血素能够通过剂量依赖的方式提高NK-92细胞上清中IFN-γ水平,该作用能够被β-溶血素中和性多克隆抗体所抑制。进一步的实验结果表明β-溶血素可能是通过促进细胞内钙离子内流,刺激ERK的磷酸化从而促进IFN-γ的转录。ERK的功能抑制剂的加入显着阻断β-溶血素对IFN-γ表达的促进作用。已有的研究表明IL12,IL15,IL18通过作用于细胞表面受体,促进STAT4的磷酸化,从而上调IFN-γ表达~([14,24,25])。我们的实验发现β-溶血素并不能够促进STAT4的磷酸化,这表明β-溶血素促进IFN-γ表达不依赖于STAT4的磷酸化。通过生物信息学分析发现c-Myc可以作为转录因子与IFN-γ的启动子结合参与IFN-γ的表达调控,进一步通过染色质免疫共沉淀证实了这一结论。c-Myc功能抑制剂的加入显着阻断β-溶血素对IFN-γ表达的促进作用。基于以上的研究结果,我们认为金葡菌能够通过表达β-溶血素,直接作用于CD56~(bright)NK细胞,通过刺激ERK的磷酸化,进而上调IFN-γ的表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
金黄色葡萄球菌溶血素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】α-溶血素在金黄色葡萄球菌(金葡菌)肺炎的感染过程中起着非常重要的作用,可作为治疗金葡菌肺炎的新靶标。因此,研究百里香酚对金葡菌α-溶血素表达的影响具有重要意义。【方法】测定最小抑菌质量浓度(MIC)和生长曲线并进行了溶血试验、蛋白免疫印迹分析、荧光定量PCR以及细胞毒性试验。【结果】百里香酚对金葡菌USA300的MIC为256μg/mL,亚抑菌质量浓度的百里香酚(32μg/mL)可下调金葡菌hla和RNAIII的转录水平,降低α-溶血素的表达,对溶血素介导的肺癌上皮细胞A549损伤具有保护作用。【结论】百里香酚具有成为新型抗金葡菌感染药物的潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金黄色葡萄球菌溶血素论文参考文献
[1].刘宗争,邓旭明,王建锋.胡椒碱抑制金黄色葡萄球菌α溶血素的表达研究[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[2].孙茂,何学文,邓嘉强,徐悦,王君锐.亚抑菌质量浓度的百里香酚对金黄色葡萄球菌α-溶血素表达的影响[J].云南农业大学学报(自然科学).2019
[3].李春,吴桐,秦大莲,于红,谢翔.抗金黄色葡萄球菌α-溶血素全人源单链抗体的筛选及初步鉴定[J].中国免疫学杂志.2019
[4].张波,王曼,王凤青,张蕾,管玉.牛源抗金黄色葡萄球菌α溶血素单链抗体研制[J].上海交通大学学报(农业科学版).2019
[5].李春,吴桐,秦大莲,于红,谢翔.抗金黄色葡萄球菌α-溶血素全人源单链抗体的筛选及初步鉴定[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[6].车美垚.盐酸小檗碱抑制金黄色葡萄球菌α-溶血素及其诱导的氧化损伤[D].吉林大学.2018
[7].张冰.查尔酮抗金黄色葡萄球菌分选酶A和α-溶血素的作用研究[D].吉林大学.2018
[8].刘宗慧.和厚朴酚抑制金黄色葡萄球菌α-溶血素介导的NLRP3炎性小体的机制研究[D].吉林大学.2018
[9].管章春,韩殿鹏,李静静,刘成华,高亚萍.金黄色葡萄球菌β-溶血素基因缺失突变菌株构建的研究[J].抗感染药学.2018
[10].管章春.金黄色葡萄球菌β-溶血素促进CD56~(bright)NK细胞分泌IFN-γ的机制研究[D].广西医科大学.2018