导读:本文包含了健脾活血方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫腺肌病,痛经,益气健脾活血方
健脾活血方论文文献综述
汪碧云,黄铁瑛[1]（2019）在《益气健脾活血方治疗子宫腺肌病继发痛经临床研究》一文中研究指出目的:观察益气健脾活血方治疗妇科子宫腺肌病继发痛经的临床疗效。方法:将子宫腺肌病继发痛经患者102例随机分为2组,对照组51例行常规西药治疗,观察组51例给予益气健脾活血方治疗,疗程均为3个月;观察比较2组痛经积分及中医证候积分,检测2组治疗前后血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,并统计2组临床疗效。结果:总有效率观察组为92.16%,对照组为70.59%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组患者痛经、中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组两项积分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组NO水平较治疗前升高(P<0.05),ET水平较治疗前降低(P<0.05);且观察组ET水平均低于对照组(P<0.05),而NO水平高于对照组(P<0.05)。结论:益气健脾活血方治疗子宫腺肌病继发痛经疗效显着,可有效改善患者临床症状,值得临床推广应用。(本文来源于《新中医》期刊2019年11期）
田会娟[2]（2019）在《健脾活血方应用于老年血管性痴呆患者效果及对Hcy的影响分析》一文中研究指出目的:观察健脾活血方治疗老年血管性痴呆的临床疗效。方法:109例老年血管性痴呆患者采用随机数字表法分为观察组55例和对照组54例,对照组给予丁苯酞口服,观察组联合健脾活血方治疗。对比两组治疗后临床疗效、中医证候积分、生活质量、认知功能、炎症因子水平、高血浆同型半胱氨酸(Hcy)及安全性。结果:观察组总有效率高于对照组,MoCA评分高于对照组,证候积分、IL-6、TNF-α、hs-CRP及Hcy水平均低于对照组(P <0. 05)。结论:健脾活血方能够有效改善老年血管性痴呆患者认知功能,其机制与健脾祛痰、抗炎、降低Hcy有关,联合常规药物能够进一步提升临床疗效,安全性高。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2019年05期）
方祯,卜文静,许尤琪[3]（2019）在《健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响。方法将20只大鼠随机均分为实验组及对照组,分别给予健脾活血方及生理盐水连续灌胃7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期肝癌细胞株SMMC-7721分为对照组、实验组,加入相应含药血清,并加入氯化钴模拟缺氧状态,培养72 h后检测各组细胞的活力与增殖能力、侵袭能力。另取SMMC-7721细胞分为对照组、实验组分别加入相应含药血清培养72 h后,检测细胞培养液上清uPA浓度、HGF及其细胞中mRNA表达水平、c-Met蛋白及mRNA表达水平。结果实验组SMMC-7721细胞的A值、细胞增殖率、迁移到下室的细胞数量均低于或少于对照组(均P<0.05)。实验组细胞培养液上清uPA浓度、HGF以及细胞中HGF mRNA表达水平、c-Met蛋白及其mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论健脾活血方含药血清可抑制缺氧状态下肝癌细胞的活力及增殖能力,其或通过抑制HGF/c-Met通路及uPA的分泌,阻止肝癌的复发和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
柴爽,黄佳纯,王吉利,黄宏兴,万雷[4]（2019）在《补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症的防治作用》一文中研究指出目的研究补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症的防治作用。方法 72只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾健脾活血方组(2.979 g/kg)、阿仑膦酸钠维D_3片(Ⅱ)组(1.02 mg/kg),双侧卵巢切除法进行造模。药物干预12周后,双能X射线法检测大鼠腰椎骨密度,骨生物力学检测腰椎最大载荷和刚度,实时荧光定量PCR法检测wnt2、wnt3a、lrp5、lrp6、β-catenin、OPN、Runx2、osterix mRNA表达,Western blot法检测wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果与模型组比较,补肾健脾活血方组腰椎骨密度、最大载荷及刚度均明显增高(P<0.05),能显着降低OPN mRNA表达(P<0.05),显着增高wnt3a、lrp5、β-catenin、Runx2、osterix mRNA表达及wnt3a、β-catenin蛋白表达(P<0.05)。结论补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症有一定的防治作用,其机制可能与调控wnt/β-catenin信号通路和OPN的表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年09期）
黄棪,鲁军,夏雪皎,杨东升,张俊杰[5]（2019）在《疏肝健脾活血方对Notch-Hes 1信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察疏肝健脾活血方在肝星状细胞(HSC)/肝窦内皮细胞(SEC)共培养体系下对Notch信号通路的影响,探讨疏肝健脾活血方抗肝纤维化的作用机制。方法:制备疏肝健脾活血方含药血清;建立大鼠肝纤维化模型;分离正常大鼠HSC、SEC及肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞,将HSC与SEC共培养,先以rhNF-κB激活或DAPT阻断Notch信号通路再用含药血清孵育,Western Blot法及RT-PCR法检测HSC中Notch 1、Jagged 1、Hes 1蛋白及mRNA表达量。结果:与模型组比较,中药组Notch 1蛋白及Notch 1、Jagged 1、Hes 1 mRNA表达量下降(P<0.01);与NF组比较,中药加NF组Notch 1、Jagged 1、Hes 1蛋白及mRNA表达量均下降(P<0.05,P<0.01);与DAPT组比较,中药加DAPT组Notch 1、Jagged 1蛋白表达量下降(P<0.01)。结论:疏肝健脾活血方可能通过降低Notch 1、Jagged 1、Hes 1蛋白及mRNA表达量抑制HSC活化从而起到抗肝纤维化的作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
李慧臻,贾艳敏[6]（2019）在《健脾活血方对胃癌前病变大鼠组织病理学的影响》一文中研究指出选用SD雄性大鼠82只,82只动物随机分为抽取10只作为空白对照组,常规喂养。予浓度100μg/L的N-甲基一N'-硝基-N-甲基亚硝基胍(MNNG)自由饮用,同时给其食用含0.03%雷尼替丁饲料,加进食两天禁食1天喂养,于第12周末随机抽取24只大鼠,再随机分成两组,一组解剖预观察造模成功率,另外一组于第16周末再观察造模成功率。其余动物于第12周末随机分为4组,在继续造模的同时给予相应的药物治疗,模型组(造模但不用药)每日1次灌服蒸馏水2mL/100g体重,胃安散高剂量组每日1次灌服胃安散2mL/100g体重(含生药量0.8g/kg),胃安散低剂量组每日1次灌服胃安散2mL/100g体重(含生药量0.32g/kg),胃复春组每日1次灌服胃复春2mL/100g体重(含生药量0.72g/kg)。所有大鼠于给药第12周末处死。胃癌前病变大鼠模型评价造模12周末预观察模型组大鼠造模成功率为60%,16周末时模型组大鼠均不同程度的出现多灶性萎缩性胃炎。9只大鼠出现中度异型增生,表现为腺体大小,排列和形状不规则,腺上皮细胞大小形状不一,分泌现象减少或者消失,部分细胞排列成多层,其中5只大鼠伴有轻、中度肠上皮化生。另外,有1只大鼠只出现轻度肠上皮化生而未见异型增生,造模成功率75%,与目前公认的传统造模方法成功率(66%～83%)相当。健脾活血方胃安散低剂量组较模型组黏膜病变轻,萎缩性病灶范围小、程度轻,5例腺上皮异型增生(增生为轻、中度3例,中、重度2例),6例肠上皮化生。健脾活血方胃安散高剂量组黏膜异型增生和肠上皮化生改善较低剂量组明显,3只尚有异型增生(1只中度,2只轻、中度),3只肠上皮化生;与胃复春组(3例轻、中度异型增生,5例肠上皮化生)比较疗效相当。空白组未见异型增生和肠上皮化生及胃黏膜萎缩病变。模型组黏膜病变未见恢复,且有加重趋势,表现为萎缩灶范围加大,异型增生程度加重(其中轻度4只,中度5只,重度1只),肠上皮化生例数增加为6只。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12）
李岩,远方[7]（2019）在《益肾健脾活血方治疗原发性肾小球性血尿及其对免疫调节作用影响》一文中研究指出目的:探讨益肾健脾活血方治疗原发性肾小球性血尿及其对免疫调节作用的影响。方法:选取我院收治入院的72例肾小球性血尿患者,随机分为治疗组和对照组,各36例。对照组给予西医常规基础治疗,治疗组在对照组的基础上予益肾健脾活血方治疗。比较两组患者临床疗效、尿蛋白量及尿红细胞计数、中医主要症状评分、血流变值及免疫功能指标。结果:治疗后,与对照组比较,治疗组临床总有效率为80.56%,明显高于对照组的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗,两组患者尿红细胞计数及尿蛋白量均有所降低,治疗组患者降低较对照组更显着(P<0.05);经治疗,两组患者血尿、腰膝酸软、神疲乏力、畏寒肢冷中医症状评分均有所降低(P<0.05),与对照组相比,治疗组改善更显着(P<0.05);经治疗,两组患者全血黏度、还原黏度及血浆黏度等血流变测量值均有所降低,治疗组患者降低较对照组更显着(P<0.05);经治疗,两组患者CD_3~+、CD_4~+比例及CD_4~+/CD_8~+免疫功能指标均有所升高,且与对照组相比,治疗组患者升高更显着(P<0.05)。结论:益肾健脾活血方具有辛温散寒、补肾温中、化瘀止血的功效,能有效降低患者尿蛋白及尿红细胞计数,提高临床疗效,值得临床推广。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年08期）
殷晓聆,徐静,方媛,李雁[8]（2019）在《健脾活血方在不同Ca2+/Mg2+条件下对结肠癌诱发和细胞生物行为的影响》一文中研究指出目的:通过观察健脾活血方在不同Ca2+/Mg2+条件下对结肠癌小鼠模型结肠癌发生及人结肠癌SW480细胞生物行为的影响,探索不同Ca2+/Mg2+肿瘤微环境对健脾活血方作用的影响。方法:分体内和体外实验。体内实验以二甲基肼诱导建立小鼠结肠癌肿瘤模型,分为高Ca2+/Mg2+组(Ca2+/Mg2+=1.5)、中Ca2+/Mg2+组(Ca2+/Mg2+=1.0)、低Ca2+/Mg2+组(Ca2+/Mg2+=0.5)和对照组,药物组采用健脾活血方对小鼠模型进行干预。观察各组肿瘤发生情况、体重变化、脾指数。体外实验在不同Ca2+/Mg2+培养条件下,采用健脾活血方进行干预并同对照组比较,观察结肠癌SW480细胞增值能力和迁移能力差异。结果:各组小鼠中均出现结肠肿瘤,平均肿瘤病灶数中Ca2+/Mg2+组<低Ca2+/Mg2+组<高Ca2+/Mg2+组<对照组,中Ca2+/Mg2+组脾指数明显高于对照组、高Ca2+/Mg2+组、低Ca2+/Mg2+组。细胞实验中,中Ca2+/Mg2+组结肠癌SW480细胞的增值率下降,差异有统计学意义(P<0.05),迁移能力无明显改善。结论:健脾活血方对于不同Ca2+/Mg2+条件下结肠癌小鼠模型及人结肠癌SW480细胞生物行为有影响。Ca2+/Mg2+=1.0条件下健脾活血方抑制结肠癌发生作用明显。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
王芮[9]（2019）在《基于“脾肾相关”理论探讨补肾健脾活血方干预尾悬吊大鼠骨丢失及肌萎缩的依赖机制》一文中研究指出目的:基于“脾肾相关”理论,以补肾健脾活血方干预尾悬吊大鼠,证实其对尾悬吊大鼠骨丢失具有防治作用,并揭示其通过调节肌肉合成和骨形成代谢干预骨丢失及肌肉萎缩,从而防治废用性骨质疏松症的作用机制。材料与方法:健康Wistar大鼠,雌性,2月龄,40只,SPF级,体质量(250±10)g。全部大鼠进行为期7d的适应性喂养,之后按体重进行分层随机分组,分为空白对照组、模型组、补肾健脾活血方低剂量组、补肾健脾活血方中剂量组、补肾健脾活血方高剂量组,每组8只。将模型组、补肾健脾活血汤高剂量组、补肾健脾活血汤中剂量组及补肾健脾活血汤低剂量组大鼠采用尾部悬吊法造模。中药药液按照人与大鼠体表面积比换算给药等效剂量(陈奇主编《中药药理实验方法》,人民卫生出版社,1994)。从实验第1天开始对以中药干预的各组予以相应浓度补肾健脾活血汤灌胃,模型组与空白对照组给予等体积蒸馏水溶液。每日灌胃1次,于实验第28天进行最后一次灌胃,灌胃2h后进行取材,取材前称量大鼠体重并记录。腹腔麻醉,腹主动脉取血并收集入真空血清采血管内,静置2h后离心收集上层血清并分装,置于超低温冰箱内保存。分离大鼠右后肢比目鱼肌,迅速称重记录后装入已标记好的EP管内,最后放入-80℃冰箱内保存待测。取出大鼠双侧股骨,并剔除干净周围附着的软组织及肌肉,右侧股骨用浸透生理盐水的纱布包裹后,外层包裹锡纸并标记,左侧股骨置于EP管内并标记,放入-80℃冰箱内保存待测。检测大鼠右侧股骨骨密度;称量及计算大鼠右侧比目鱼肌肌肉湿重与体重比值;ELISA法检测大鼠血清内肌肉生长抑制素(MSTN)含量;Western Blot法检测大鼠比目鱼肌内AKT、mTOR、P70S6K、GSK-3β蛋白表达水平,大鼠股骨内GSK-3β、DKK-1、β-catenin及Runx-2蛋白表达量。结果:1.补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠骨密度和比目鱼肌的影响1.1补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠股骨骨密度的影响与空白对照组相比较,模型组大鼠股骨骨密度明显下降(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾活血方各剂量组股骨骨密度均有所增加(P<0.05),且差异具有统计学意义;与补肾健脾活血方中剂量组相比较,补肾健脾活血方高剂量组股骨骨密度有所增加(P<0.05)。1.2补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠比目鱼肌肌肉湿重体重比的影响与空白对照组相比较,模型组大鼠比目鱼肌肌肉体重比明显下降(P<0.01);与模型组相比较,补肾健脾活血方各剂量组大鼠比目鱼肌肌肉体重比均有所增加(P<0.01);与补肾健脾活血方中剂量组相比较,补肾健脾活血方低剂量组大鼠比目鱼肌肌肉湿重体重比低于中剂量组,高剂量组大鼠比目鱼肌肌肉湿重体重比没有显着差异(P>0.05)。1.3补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠血清内肌肉生长抑制素(MSTN)含量的影响与空白对照组相比,模型组大鼠血清MSTN含量明显增多(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾活血方中、高剂量组大鼠血清MSTN含量有所下降(P<0.05);与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量组和补肾健脾活血方高剂量组大鼠血清MSTN含量表达均没有显着性差异(P>0.05),但随浓度增加,血清内MSTN含量呈下降趋势。2.补肾健脾活血方通过调节肌肉合成及骨形成干预尾悬吊大鼠肌萎缩及骨丢失的机制2.1补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠比目鱼肌内肌肉合成相关通路即AKT/mTOR/P70S6K及AKT/GSK-3β信号途径的影响2.1.1补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠比目鱼肌中AKT蛋白表达的影响与空白对照组相比较,模型组大鼠比目鱼肌中AKT蛋白表达量降低(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾活血方各剂量组大鼠比目鱼肌中AKT蛋白表达量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与补肾健脾活血方中剂量组相比较,补肾健脾活血方低剂量组大鼠比目鱼肌内AKT蛋白表达低于中剂量组(P<0.01),补肾健脾活血方高剂量组大鼠比目鱼肌内AKT蛋白表达量明显增加(P<0.01)。2.1.2补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠比目鱼肌中mTOR蛋白表达的影响与空白对照组相比,模型组大鼠比目鱼肌中mTOR蛋白表达量明显降低(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾方低剂量组大鼠比目鱼肌中mTOR蛋白表达量低于模型组(P<0.01),补肾健脾活血方高剂量组大鼠比目鱼肌中mTOR蛋白表达量显着增高(P<0.01);与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量组大鼠比目鱼肌内mTOR蛋白表达量低于中剂量组(P<0.01),高剂量组大鼠比目鱼肌内mTOR蛋白表达量明显升高(P<0.01)。2.1.3补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠比目鱼肌中P70S6K蛋白表达的影响与空白对照组相比,模型组大鼠比目鱼肌中P70S6K蛋白表达量明显降低(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾活血方各剂量组大鼠比目鱼肌中P70S6K蛋白表达量均显着升高(P<0.01);与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量组及高剂量组大鼠比目鱼肌内P70S6K蛋白表达量低于中剂量组,且差异具有统计学意义。2.1.4补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠比目鱼肌中GSK-3β蛋白表达的影响与空白对照组相比较,模型组大鼠比目鱼肌中GSK-3β蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组相比较,补肾健脾活血方中、高剂量组大鼠比目鱼肌中GSK-3β蛋白表达量均降低(P<0.01),补肾健脾活血方低剂量大鼠比目鱼肌内GSK-3β蛋白表达量没有显著差异(P>0.05);与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量组大鼠比目鱼肌内GKS-3β表达高于中剂量组(P<0.01),补肾健脾活血方高剂量组大鼠比目鱼肌内GSK-3β蛋白表达量显著降低(P<0.01)。2.2补肾健脾活血方干预尾悬吊大鼠股骨经典Wnt信号途径相关蛋白的影响2.2.1补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠股骨中GSK-3β蛋白表达的影响与空白对照组相比,模型组大鼠股骨中GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,补肾健脾活血方各剂量组大鼠股骨中GSK-3β蛋白表达量均降低,且差异具有统计学意义;与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量组和高剂量组大鼠股骨中GSK-3β蛋白表达量均高于中剂量组,且均有明显差异(P<0.01)。2.2.2补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠股骨中DKK-1蛋白表达的影响与空白对照组相比,模型组大鼠股骨中DKK-1蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾活血方各剂量组大鼠股骨中DKK-1蛋白表达量均降低(P<0.01);与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量大鼠股骨中DKK-1蛋白表达量高于中剂量组(P<0.01)。2.2.3补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠股骨中β-catenin蛋白表达的影响与空白对照组相比,模型组大鼠股骨中β-catenin蛋白表达量降低(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾活血方中剂量组及高剂量组大鼠股骨中β-catenin蛋白表达量均增高,且差异具有统计学意义;与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量及高剂量组大鼠股骨中β-catenin蛋白表达量均低于中剂量组(P<0.01)。2.2.4补肾健脾活血方对尾悬吊大鼠股骨中Runx-2蛋白表达的影响与空白对照组相比,模型组大鼠股骨中Runx-2蛋白表达降低(P<0.01);与模型组相比,补肾健脾活血方各剂量组大鼠股骨中Runx-2蛋白表达量均明显增加(P<0.01);与补肾健脾活血方中剂量组相比,补肾健脾活血方低剂量组及高剂量组大鼠股骨中Runx-2蛋白表达量均显着低于中剂量组(P<0.01)。结论:1.补肾健脾活血方基于“脾肾相关”理论,脾肾同补、补中有行,能够增加尾悬吊大鼠股骨骨密度和比目鱼肌肌量,对尾悬吊大鼠骨丢失和肌肉萎缩及肌量减少具有改善作用,从而对抗尾悬吊大鼠骨丢失,防治废用性骨质疏松症。2.补肾健脾活血方干预尾悬吊大鼠骨丢失的机制:通过活化AKT激活AKT/GSK-3β和AKT/mTOR/P70S6K信号通路,调节肌蛋白合成增加肌量,改善肌肉对骨骼的应力刺激,而且调控骨骼中GSK-3β的表达,激活经典Wnt信号通路,从而对抗尾悬吊导致的骨丢失。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2019-06-01）
连媛媛[10]（2019）在《疏肝健脾活血方对乙肝肝硬化的疗效和患者肝功能及凝血功能的影响》一文中研究指出目的探讨疏肝健脾活血方治疗乙肝肝硬化的临床疗效及对患者肝功能及凝血功能的影响。方法选择2016年3月—2018年3月该院收治的86例代偿期乙肝肝硬化患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各43例。对照组给予恩替卡韦治疗,观察组在恩替卡韦治疗的基础上给予疏肝健脾活血方治疗,二组均连续治疗6个月。比较二组临床疗效、不良反应发生情况。分别于治疗前后检测二组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)等肝功能指标以及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)等凝血功能指标。结果观察组和对照组治疗总有效率分别为90.70%和71.09%,差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗,二组ALT、AST和TBIL等肝功指标和PT、APTT和TT等凝血指标显着降低,ALB和FIB水平显着升高,观察组治疗后ALT、AST和TBIL水平和PT、APTT和TT水平降低幅度显着低于对照组,但ALB水平和FIB水平升高幅度显着高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。二组患者在治疗过程中未见不良反应病例。结论西医联合肝健脾活血方治疗乙肝肝硬化效果明确,可显着改善患者肝功能和凝血功能,安全性高,可在临床推广应用。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2019年02期）
健脾活血方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察健脾活血方治疗老年血管性痴呆的临床疗效。方法:109例老年血管性痴呆患者采用随机数字表法分为观察组55例和对照组54例,对照组给予丁苯酞口服,观察组联合健脾活血方治疗。对比两组治疗后临床疗效、中医证候积分、生活质量、认知功能、炎症因子水平、高血浆同型半胱氨酸(Hcy)及安全性。结果:观察组总有效率高于对照组,MoCA评分高于对照组,证候积分、IL-6、TNF-α、hs-CRP及Hcy水平均低于对照组(P <0. 05)。结论:健脾活血方能够有效改善老年血管性痴呆患者认知功能,其机制与健脾祛痰、抗炎、降低Hcy有关,联合常规药物能够进一步提升临床疗效,安全性高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
健脾活血方论文参考文献
[1].汪碧云,黄铁瑛.益气健脾活血方治疗子宫腺肌病继发痛经临床研究[J].新中医.2019
[2].田会娟.健脾活血方应用于老年血管性痴呆患者效果及对Hcy的影响分析[J].江西中医药大学学报.2019
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[8].殷晓聆,徐静,方媛,李雁.健脾活血方在不同Ca2+/Mg2+条件下对结肠癌诱发和细胞生物行为的影响[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
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[10].连媛媛.疏肝健脾活血方对乙肝肝硬化的疗效和患者肝功能及凝血功能的影响[J].中国煤炭工业医学杂志.2019