导读:本文包含了非冻结性冷损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非冻结性冷损伤,血神经屏障,坐骨神经,神经变性
非冻结性冷损伤论文文献综述
李浩,张磊,徐敏[1]（2016）在《坐骨神经非冻结性冷损伤时血神经屏障损害的研究》一文中研究指出目的使用大鼠坐骨神经制造周围神经非冻结性冷损伤模型,观察非冻结性冷损伤时神经内部的水肿变化,研究冷损伤时血神经屏障功能的损害情况及相应的病理改变。方法 48只雄性Wistar随机分成冷损伤后1 d组、3 d组和5 d组。每只大鼠一侧坐骨神经予以3℃~5℃持续低温2 h;以对侧坐骨神经作为对照。每组大鼠在相应的时间点取下坐骨神经进行观察:静脉注射伊文思蓝后1 h,测量坐骨神经中伊文思蓝浓度;静脉注射伊文思蓝后1 h,坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察伊文思蓝的分布;坐骨神经包埋制片,在光学显微镜及电子显微镜下观察有髓纤维、无髓纤维及毛细血管的状况。结果冷损伤后1 d,多数有髓纤维出现以"空、暗"为形式的轴索退变;无髓纤维和紧密连接完好;神经内膜毛细血管管腔狭窄;冷损伤后3~5 d,有髓纤维病变继续加重;神经内膜毛细血管管腔仍然狭窄,内皮细胞间的紧密连接开放;冷损伤后1 d,冷损伤侧坐骨神经中的伊文思蓝浓度与对照侧相比有显着升高;在正常的坐骨神经内,伊文思蓝红色荧光局限于神经内膜的血管腔内,未渗漏至血管外;在冷损伤后1 d,坐骨神经的一些受冷部位出现了神经内膜弥漫性红色荧光;类似荧光也出现冷损伤后3 d与5 d的坐骨神经中,但是其荧光强度有所下降。结论坐骨神经非冻结性冷损伤可以导致血神经屏障功能破坏,引起神经内膜水肿;非冻结性冷损伤早期主要选择性损害有髓纤维,而对无髓纤维损伤极轻。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2016年02期）
李浩,徐敏[2]（2014）在《地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的实验研究》一文中研究指出目的观察地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的显微结构变化,探讨其保护作用。方法 12只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组:低温组一侧坐骨神经予以3~5℃持续低温2 h;干预组一侧坐骨神经予以相同低温2 h,完毕后立即腹腔注射地塞米松。对侧坐骨神经作为对照。冷损伤后24 h观察坐骨神经结构变化。结果①光学显微镜下发现:对照侧坐骨神经仅少量有髓纤维出现空或暗轴索,伴随正常的神经内膜毛细血管。低温组冷损伤后24 h,许多有髓纤维出现轴索退变,神经内膜毛细血管管腔狭窄。干预组治疗后,有髓纤维仍可见轴索退变,但神经内膜血管管腔未见狭窄。②电子显微镜下发现:对照侧24 h时仅少量有髓纤维轻微板层松散,无髓纤维与神经内膜血管基本正常。低温组冷损伤后24 h,有髓纤维出现髓鞘板层结构松散,乃至于结构完全消失;轴索轻则微丝溶解,重则结构消失。无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮细胞增生。紧密连接未见破坏。干预组治疗后,有髓纤维病变未见缓解,但内皮细胞未见增生。结论地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后,神经内膜血管病变得到明显改善,但有髓纤维病变并未缓解。提示地塞米松对冷损伤的治疗作用可能仅限于血管系统。(本文来源于《华西医学》期刊2014年02期）
李浩,徐敏,张磊[3]（2014）在《地塞米松治疗实验性坐骨神经非冻结性冷损伤的疗效观察》一文中研究指出目的观察地塞米松治疗非冻结性冷损伤时神经内膜血管通透性变化,探讨其对血-神经屏障的保护作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组:低温组一侧坐骨神经予以3~5℃持续低温2h;干预组一侧坐骨神经予以相同低温2h,完毕后腹腔注射地塞米松。每只大鼠对侧坐骨神经作为对照。冷损伤后23h,静脉注射伊文思蓝。注射后1h,测量坐骨神经中伊文思蓝吸光度;坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察。结果冷损伤后1d,低温侧坐骨神经中伊文思蓝浓度显着升高,神经内膜中可见伊文思蓝弥漫性分布。给予地塞米松干预后,伊文思蓝浓度明显下降,伊文思蓝几乎局限于神经内膜的血管内。结论地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后,神经内膜血管通透性改善,提示可能保护血-神经屏障。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2014年01期）
李浩,徐敏,耿志伟,贾建平,吴忧[4]（2010）在《巨噬细胞与坐骨神经非冻结性冷损伤》一文中研究指出目的观察非冻结性冷损伤后坐骨神经超微结构的动态变化,探讨炎性细胞在神经损伤中的作用。方法 20只雄性wistar大鼠随机分成持续低温组与间断低温组。每只大鼠一侧坐骨神经给予低温作用,另一侧坐骨神经作为常温对照。持续低温组给予坐骨神经3～5℃,2小时低温处理;间断低温组给予3～5℃,1小时低温处理,待其恢复体温1小时后,再次给予3～5℃,1小时低温处理。冷损伤后1天、3天时分别观察坐骨神经超微结构变化及炎性细胞活动。结果①持续冷损伤后1天,坐骨神经多数有髓纤维即发生"空轴索"改变;无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮肿胀管腔狭窄,管腔内未见血小板激活与红细胞淤滞;②持续冷损伤后3天,有髓纤维病变继续加重,而无髓纤维仍保持正常。神经内膜血管病变同前;③间断冷损伤后1天,有髓纤维病变的同时伴随少量无髓纤维退变。第3天时观察到巨噬细胞侵犯、吞噬有髓纤维。结论非冻结性冷损伤时温度波动可以增强血液再灌注,加速氧自由基的产生,这可能是间断低温后出现巨噬细胞活动的主要原因,它将使坐骨神经有髓纤维变性更加严重。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2010年06期）
宋珏娴,徐敏,耿志伟,贾建平[5]（2010）在《坐骨神经非冻结性冷损伤后背根神经节细胞的凋亡》一文中研究指出目的观察大鼠坐骨神经在非冻结性低温作用后,腰段脊髓L4-L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)凋亡神经元的数量以及形态学改变,探讨周围神经非冻结性冷损伤致DRG神经元凋亡的情况。方法雄性Wistar大鼠33只,随机分为1周组、2周组、3周组,每组11只。每只大鼠取任意一侧坐骨神经为实验侧,给予冷损伤(4℃,2h),对照侧坐骨神经同样方法暴露,不给予低温处理。根据坐骨神经和DRG的病理变化,分别取两侧的L4、L5、L6背根神经节于低温结束后1周、2周、3周采用流式细胞仪(Annexin/PI法)和Tunel法对DRG神经元凋亡进行定量和定性检测。结果流式细胞仪(Annexin/PI法)定量测定结果显示,实验侧凋亡率明显高于对照侧。Tunel法检测发现受冷侧的DRG出现典型的Tunel染色阳性的早期凋亡细胞,半定量测定显示实验侧DRG神经元凋亡率明显高于对照侧。两种方法均显示受冷后1周开始凋亡细胞增多,2周时到达高峰,3周时略下降。结论非冻结性低温可以造成坐骨神经对应的L4、L5、L6DRG神经元出现凋亡,凋亡的高峰出现在冷损伤后2周,以早期凋亡为主。凋亡可能是坐骨神经冷损伤的机制之一。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2010年01期）
耿志伟,徐敏,吴忧,李浩,贾建平[6]（2008）在《氧自由基与大鼠坐骨神经非冻结性冷损伤》一文中研究指出目的:观察大鼠坐骨神经在非冻结性低温作用后,局部氧自由基的水平及脂质过氧化产物丙二醛(malonic dialdenhyde,MDA)的含量以及形态学改变,探讨氧自由基在周围神经冷损伤中的作用。方法:80只雄性wistar大鼠随机平均分成持续低温组与间断低温组。每只大鼠一侧坐骨神经给予低温作用,另一侧作为对照。持续低温组给予坐骨神经4℃,2h;间断低温组4℃,1h,恢复体温1h后,再次4℃,1h。于冷刺激结束后即刻、4小时、1天、3天测定坐骨神经氧自由基和MDA的含量。结果:1.坐骨神经冷损伤后,以大有髓纤维变性为主,且程度随时间延长而逐渐加重,间断低温组较持续低温组的变性更显着。2.受冷侧坐骨神经局部氧自由基含量与对照侧相比:持续低温组在冷刺激结束即刻无明显变化,而间断低温组在冷刺激结束即刻就开始增加,在随后的4h,1d,3d两组都有显着增加,氧自由基含量均于1d时达高峰。而且,在低温结束即刻和3d时,间断低温组产生的氧自由基明显多于持续低温组。3.与对照侧相比,低温后即刻,持续低温组与间断低温组MDA含量均无显着变化;4h,1d,3d两组都有显着增加,两组间无显着差异。结论:非冻结性低温可以造成坐骨神经有髓纤维变性,而这种变性程度与低温后产生的氧自由基含量增加的趋势相一致,提示氧自由基是坐骨神经非冻结性损伤的因素之一。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2008年05期）
刘芳艳,贾建平[7]（2008）在《P物质在周围神经非冻结性冷损伤中的作用》一文中研究指出目的观察大鼠坐骨神经在非冻结性低温作用后,坐骨神经局部及背根神经节中P物质(substanceP,SP)的含量、形态学以及大鼠行为学改变,并使用利多卡因预处理对P物质的释放进行阻断后再对上述项目进行观察,探讨P物质在周围神经非冻结性冷损伤中的作用。方法120只雄性Wistar大鼠,随机分为两大(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
宋珏娴[8]（2008）在《大鼠坐骨神经非冻结性冷损伤后背根神经节细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:观察大鼠坐骨神经在非冻结性冷损伤作用后,腰段脊髓L4—L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元凋亡的数量以及形态学改变,探讨周围神经非冻结性冷损伤致DRG神经元凋亡的情况。对象和方法:雄性Wistar大鼠66只,随机分为实验组和对照组,每组33只。实验组坐骨神经冷损伤(4℃,2h),对照组坐骨神经同样方法暴露,不给予低温处理。根据坐骨神经和DRG的病理变化,分别取两组大鼠L4—L6背根神经节于低温结束后1周、2周和3周采用流式细胞仪(Annexin/PI法)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(Tunel)定量和定性检测DRG神经元凋亡的情况。采用SPSS11.5统计软件对实验数据进行处理分析。结果:1..坐骨神经冷损伤后,受冷组L4—L6背根神经节神经元出现凋亡。2.流式细胞仪定量测定结果显示,实验组凋亡率明显高于对照组。实验组与对照组坏死率差别无统计学差异。3.Tunel法定性检测发现DRG神经元出现典型的Tunel染色阳性的早期凋亡细胞。4.Tunel法定量测定DRG神经元凋亡率,显示实验组明显高于对照组,实验组1周开始增多,2周时到达高峰,3周时略下降。结论:非冻结性冷损伤作用坐骨神经后,相应的L4—L6 DRG神经元死亡形式主要是凋亡,凋亡的高峰出现在冷损伤后2周,以早期凋亡为主。(本文来源于《天津医科大学》期刊2008-05-01）
非冻结性冷损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的显微结构变化,探讨其保护作用。方法 12只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组:低温组一侧坐骨神经予以3~5℃持续低温2 h;干预组一侧坐骨神经予以相同低温2 h,完毕后立即腹腔注射地塞米松。对侧坐骨神经作为对照。冷损伤后24 h观察坐骨神经结构变化。结果①光学显微镜下发现:对照侧坐骨神经仅少量有髓纤维出现空或暗轴索,伴随正常的神经内膜毛细血管。低温组冷损伤后24 h,许多有髓纤维出现轴索退变,神经内膜毛细血管管腔狭窄。干预组治疗后,有髓纤维仍可见轴索退变,但神经内膜血管管腔未见狭窄。②电子显微镜下发现:对照侧24 h时仅少量有髓纤维轻微板层松散,无髓纤维与神经内膜血管基本正常。低温组冷损伤后24 h,有髓纤维出现髓鞘板层结构松散,乃至于结构完全消失;轴索轻则微丝溶解,重则结构消失。无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮细胞增生。紧密连接未见破坏。干预组治疗后,有髓纤维病变未见缓解,但内皮细胞未见增生。结论地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后,神经内膜血管病变得到明显改善,但有髓纤维病变并未缓解。提示地塞米松对冷损伤的治疗作用可能仅限于血管系统。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非冻结性冷损伤论文参考文献
[1].李浩,张磊,徐敏.坐骨神经非冻结性冷损伤时血神经屏障损害的研究[J].中风与神经疾病杂志.2016
[2].李浩,徐敏.地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的实验研究[J].华西医学.2014
[3].李浩,徐敏,张磊.地塞米松治疗实验性坐骨神经非冻结性冷损伤的疗效观察[J].脑与神经疾病杂志.2014
[4].李浩,徐敏,耿志伟,贾建平,吴忧.巨噬细胞与坐骨神经非冻结性冷损伤[J].脑与神经疾病杂志.2010
[5].宋珏娴,徐敏,耿志伟,贾建平.坐骨神经非冻结性冷损伤后背根神经节细胞的凋亡[J].中国神经精神疾病杂志.2010
[6].耿志伟,徐敏,吴忧,李浩,贾建平.氧自由基与大鼠坐骨神经非冻结性冷损伤[J].脑与神经疾病杂志.2008
[7].刘芳艳,贾建平.P物质在周围神经非冻结性冷损伤中的作用[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008
[8].宋珏娴.大鼠坐骨神经非冻结性冷损伤后背根神经节细胞凋亡的研究[D].天津医科大学.2008