导读:本文包含了胎盘感染论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胎盘拭子,细菌培养,宫内感染,无乳链球菌
胎盘感染论文文献综述
曾小琼,曾秋娜,胡蕾蕾[1]（2019）在《胎盘拭子细菌培养结果与宫内感染的相关性研究》一文中研究指出目的探讨胎膜早破宫内感染与胎盘培养结果的关系、胎盘培养细菌的分离率与致病性。方法选取2017年1月-2018年6月在河源市妇幼保健院足月生产,诊断为胎膜早破的孕妇752例,剖宫产孕妇为研究组A,共205例,顺产孕妇为研究组B,共547例;选取非胎膜早破孕足月因相对头盆不称、胎位不正、疤痕子宫等原因而采取剖宫产分娩的孕妇为对照组,共148例。比较研究组A与研究组B宫内感染情况,分析对照组与研究组胎盘培养结果。结果 (1)研究组A宫内感染明显高于研究组B宫内感染率,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)培养细菌为无乳链球菌生长时,研究组A与研究组B的宫内感染率差异无统计学意义(P>0.05)。(3)研究组胎盘培养细菌分离率排序由高到低为肠杆菌属、革兰阳性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、无乳链球菌、肠球菌属。结论当孕妇胎盘培养出无乳链球菌或诊断为宫内感染时,应对孕妇使用抗生素预防或控制感染,以免发生感染或感染加重。顺产孕妇胎盘拭子培养细菌生长更多来自于生殖道寄居菌的污染,可根据临床症状酌情选择报告细菌的药敏情况。(本文来源于《中国城乡企业卫生》期刊2019年10期）
赵鹏,张雪梅,贾立军[2]（2019）在《桦褐孔菌多糖对感染牛源犬新孢子虫孕鼠胎盘激素和细胞因子调节功能的影响》一文中研究指出[目的]观察桦褐孔菌多糖(Polysaccharide from Inonotus oblipuus,PIO)对感染牛源犬新孢子虫孕鼠胎盘激素和细胞因子调节功能的影响。[方法]雌性BALB/c小鼠50只随机分成正常组、模型组、PIO低剂量组(PIO-100)、PIO中剂量组(PIO-200)、PIO高剂量组(PIO-300)。建立BABL/c孕鼠牛源犬新孢子虫感染模型,在攻虫第12、14、16、18天分批处死孕鼠,采集孕鼠血清,制备孕鼠胎盘细胞悬液,采用ELISA方法检测PIO对牛源犬新孢子虫感染孕鼠血清中CG、PL、E3及ACH等胎盘激素水平,以及孕鼠胎盘细胞悬液中CRH、TGF-β、IGF-2等细胞因子水平的影响。[结果]模型组四个时间点血清中CG、PL、E3及ACH水平,胎盘细胞悬液中CRH、TGF-β、IGF-2水平,与正常组比较差异显着;PIO高剂量组可以使感染孕鼠PL、E3、ACH、IGF-2水平显着上调,CRH、TGF-β、CG水平趋向正常。[结论]PIO可以一定程度上纠正因牛源犬新孢子虫感染引起的孕鼠胎盘激素和细胞因子分泌紊乱,从而降低流产及死胎的发生。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
闻金生[3]（2019）在《胎盘多肽辅助头孢曲松钠对胫骨骨折患者术后感染的预防作用及其对骨功能的影响》一文中研究指出目的:评价胎盘多肽辅助头孢曲松钠对胫骨骨折患者术后感染的预防作用及其对骨功能的影响。方法:选取2016年6月—2018年1 2月间收治的胫骨骨折患者72例资料,按治疗方法的不同将其分为对照组和观察组,每组36例;对照组患者给予头孢曲松钠预防术后感染,观察组患者在对照组基础上加用胎盘多肽预防感染;比较两组患者用药前后骨代谢指标如骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)及Ⅰ型胶原羧基端肽(PICP)水平测得值的变化情况,以及治疗后炎症指标(IL-2、IL-6、TNF-α)水平测得值和术后感染的发生率差异。结果:观察组患者治疗后BGP、OPG、ALP、PICP水平测得值高于对照组(P<0.05),IL-2、IL-6、TNF-α水平测得值低于对照组(P<0.05),术后感染的发生率(2.78%)低于对照组(22.22%)(P<0.05)。结论:采用胎盘多肽辅助头孢曲松钠预防胫骨骨折患者术后感染的效果优于单用头孢曲松钠,有效改善了炎症因子水平,提高骨功能,促进了骨折的愈合。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年09期）
赵红萍,周鸿良,王悦[4]（2019）在《孕早期胎盘HBV感染的危险因素分析》一文中研究指出目的探讨和分析孕早期胎盘HBV感染的相关危险因素。方法选取2018年1～12月在杭州市萧山区第一人民医院进行人工流产术的253例孕妇及其胎盘作为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测孕妇血清中HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc;采用巢式PCR扩增法检测孕妇血清中HBV DNA载量;采用免疫组化链霉亲和素—生物素复合物法(SABC)检测孕妇胎盘中的HBsAg和HBcAg。结果 253例孕早期流产孕妇中,HBsAg阳性孕妇24例,阳性率为9.49%,其中,流产胎盘感染9例,感染率37.50%。HBsAg阳性孕妇不同类型胎盘感染阳性率:蜕膜细胞(decidual cell,DC)占33.33%(8/24),滋养层细胞(trophoblast cell,TC)占29.17%(7/24),绒毛间质细胞(villous stromal cell,VMC)占25.00%(6/24),绒毛毛细血管内皮细胞(villi capillary erdothelial cell,VCEC)占12.50%(3/24)。经logistic回归分析,HBeAg阳性和HBV DNA浓度>10~4 IU/ml是孕早期胎盘HBV感染的独立危险因素(P=0.013、0.037)。结论 HBeAg阳性和HBV DNA浓度过高是孕早期胎盘HBV感染的独立危险因素,孕妇外周血HBeAg转阴,降低HBV DNA载量等措施,对于减少胎儿HBV宫内感染具有十分重要的临床意义。(本文来源于《中国预防医学杂志》期刊2019年09期）
卢飞艳,蒋铁汉,周金萍,宋文秀[5]（2019）在《胎盘病理炎性改变与新生儿细菌感染指标的相关性研究》一文中研究指出目的探讨胎盘病理炎性改变与新生儿细菌感染指标的相关性。方法选取2016年12月至2017年12月在该院妇产科出生、疑有新生儿感染并于24h内转入该院新生儿科住院治疗的新生儿共62例作为研究对象,其中23例胎盘经病理学检查提示存在胎盘病理炎性改变者为观察组,39例胎盘病理无炎性改变者为对照组,所有纳入研究的新生儿进入新生儿科后进行白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等细菌感染指标的动态监测,分析胎盘病理炎性改变与新生儿细菌感染指标的相关性。结果观察组新生儿细菌感染发生率明显高于对照组(78.2%vs.35.9%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组血WBC、CRP(24～96h)与PCT(72～96h)水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破及早产是发生胎盘病理炎性改变的高危因素(P<0.05)。结论胎盘炎性改变是导致新生儿细菌感染的主要原因之一;胎盘病理炎性改变与新生儿细菌感染指标具有相关性。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年16期）
刘伟,赵奋伟,张晶,张宁,刘冲[6]（2018）在《VSD联合胎盘多肽治疗四肢开放性骨折术后感染的效果观察》一文中研究指出目的研究封闭式负压吸引(VSD)技术联合胎盘多肽注射液对四肢开放性骨折术后感染的临床效果。方法将80例四肢开放性骨折术后伤口感染患者随机分为对照组与观察组,各40例。对照组采用VSD治疗,观察组采用VSD联合静脉滴注胎盘多肽注射液治疗。对比两组治疗效果、康复指标及治疗前后血清炎症因子变化。结果与对照组比较,观察组治疗总有效率高(P <0.05),康复指标时间短(P <0.05);治疗后,两组血清炎症因子水平均降低(P <0.05),且观察组低于对照组(P <0.05)。结论VSD技术联合胎盘多肽注射液可促进四肢开放性骨折术后伤口感染患者的伤口愈合,降低机体炎症水平,提高治疗效果。(本文来源于《西南国防医药》期刊2018年12期）
王淼,蔡秋娥,万建玉[7]（2018）在《Toll样受体4和Toll样受体7在乙型肝炎病毒感染孕妇胎盘组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨Toll样受体4(TLR4)和Toll样受体7(TLR7)在乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)携带孕妇分娩后胎盘组织中的表达情况及临床意义。方法选取2014年2月-2016年2月在深圳市第叁人民医院住院分娩的76例HBsAg携带孕妇分娩后的胎盘组织,采用免疫组化法检测胎盘组织中的HBsAg、TLR4和TLR7表达情况以及原位杂交法检测HBV-DNA感染情况,并同时记录孕妇分娩前血清HBV-DNA水平及乙肝标志物检查情况,以探讨胎盘组织中TLR4和TLR7表达情况与乙肝宫内感染的相关性。结果 HBsAg阳性孕妇分娩后胎盘感染HBV阳性率为36.8%,TLR4和TLR7在感染HBV胎盘组织中的表达明显低于未感染HBV的胎盘组织,并与孕妇血清HBV-DNA水平及HBeAg阳性密切相关。结论 TLR4和TLR7在胎盘上的表达与乙肝病毒胎盘感染机制相关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年22期）
李旭军,谢天楚[8]（2018）在《胎盘多肽注射液对开放骨折患者骨愈合时间及感染发生率的影响》一文中研究指出目的观察胎盘多肽注射液对开放骨折患者的临床治疗效果与骨愈合时间及感染发生率的影响。方法将住院治疗的四肢开放骨折患者80例随机分为2组,对照组40例在手术治疗后进行常规抗菌治疗(头孢曲松钠,0. 25 g,每日2次,持续治疗14 d),观察组在对照组治疗基础上加用胎盘多肽注射液治疗(8 m L,每日1次,持续治疗14 d)。治疗结束后5个月统计2组临床疗效,记录2组骨折愈合时间以及感染发生情况。结果观察组优良率显着高于对照组(P <0. 05);观察组肱骨、尺桡骨、股骨、胫腓骨愈合时间较对照组明显缩短(P <0. 05);观察组术后感染发生率显着低于对照组(P <0. 05)。结论胎盘多肽注射液可明显提高四肢开放骨折患者临床疗效,可以效缩短骨折愈合时间,减少术后感染的发生。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年28期）
鲁秀仙[9]（2018）在《胎盘病理检查对胎膜早破孕妇所分娩新生儿感染的相关性分析》一文中研究指出目的:胎盘病理检查对胎膜早破孕妇新生儿感染的评估作用及其相关性分析。方法:将我院2017年1月至2017年12月分娩的124例胎膜早破孕妇的胎盘、胎膜及脐带送病理检查,对病理结果与新生儿感染的相关性进行分析。结果:经病理结果显示,102例有炎性病变,22例无炎性病变,炎性病变组发生新生儿感染12例(11.76%),无炎性病变组未发生新生儿感染,炎性病变组的新生儿感染发生率明显增高(P<0.05)。经相关性分析结果显示,胎盘、胎膜炎性病变与新生儿感染呈正相关性(r=0.58,P<0.05)。结论:胎盘病理检查对胎膜早破孕妇所分娩新生儿早期感染具有一定预测作用,胎盘、胎膜、脐带炎性病变与新生儿感染呈正相关性。(本文来源于《健康之路》期刊2018年08期）
廖毅[10]（2018）在《小鼠巨细胞病毒感染的免疫应答和致病机制研究 1）小鼠播散性巨细胞病毒感染后肺免疫细胞CD11c表达模式 2）小鼠母体巨细胞病毒感染对胎盘和胎脑血清素代谢通路的影响》一文中研究指出【研究背景】人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是一种线状双链DNA病毒,属疱疹病毒β亚科,在人群中感染率高。在健康人群,通常呈无症状或潜伏感染,但在免疫缺陷或抑制个体则易引发HCMV相关疾病。HCMV具有独特的与宿主相互作用模式,大量研究表明,多种类型免疫细胞参与宿主抗HCMV免疫应答反应,例如树突状细胞(dendritic cells,DCs)、自然杀伤细胞(natural killer,NK)和T细胞等,共同参与限制病毒原发感染与抑制潜伏病毒活化。CD11c,即整合素蛋白αx,可与整合素β2链蛋白(CD18)形成异二聚体,主要参与细胞黏附、迁移和吞噬等过程。因CD11c高表达于DCs表面,常被用作DCs的特异性标志。但NK细胞、T细胞、单核细胞和巨噬细胞等多种免疫相关细胞也有不同程度的CD11c表达。近年来的多项研究发现,CD11c不仅能作为细胞识别标志,还可能与各种免疫细胞的活化和效应功能相关。由此推测,在小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)感染模型中,各种免疫细胞具有独特的CD11c表达模式,且这种表达模式的差异可能与MCMV对BALB/c(易感和易慢性化)和C57BL/6(非易感和急性自限)鼠系的致病性差异和不同感染结局之间存在一定相关性。HCMV还是引起先天性感染的常见病毒,影响儿童的神经发育和远期健康。而先天性HCMV感染多是源于母体孕期原发感染或潜伏感染活化。近年来众多流行病学证据表明,母体孕期感染与子代神经精神障碍性疾病例如自闭症和精神分裂症之间存在着明确的关联。其中,孕期HCMV感染就是子代自闭症的高危因素之一。进一步的动物学研究证明,孕期感染所致的母体免疫激活(maternal immune activation,mIA)状态是导致子代精神行为异常发生的主要原因。而mIA是通过何种方式影响子代神经精神发育,其机制目前还尚未明确。血清素(serotinin)或称5羟色胺(5-HT),作为一种营养生长因子,在早期发育阶段能够参与多种与神经系统发育相关的重要过程。而胎盘作为母胎交界面重要的物质交换和免疫脏器,是早期胎儿前脑5-HT的主要提供者。因此,任何改变胎盘5-HT合成和代谢的母体因素都有可能间接的影响子代神经精神发育。且已有动物研究证实,病毒模拟感染所致的母体炎症能够增强胎盘向胎脑的5-HT输送,从而影响胎儿前脑的5-HT能神经元分布。可以推测,孕期MCMV感染同样可以导致母体免疫激活,并引起胎盘和胎脑5-HT合成和代谢的异常。同时,由于小鼠与人胎盘结构存在一定的差异,MCMV无法通过小鼠胎盘感染胚胎,从而天然的排除MCMV感染对子代胎脑的直接影响,可以作为研究母体免疫激活对子代影响更为有利的模型。【目的】1.利用小鼠播散性MCMV感染模型,测定病毒感染后肺组织细胞CD11c和特异性表面标记的表达,以分析各种免疫细胞独特的CD11c表达模式;进一步对比观察BALB/c和C57BL/6两种鼠系的差异性,以寻找CD11c表达模式与免疫细胞功能以及MCMV慢性化之间的潜在关系。2.建立孕前和孕期MCMV感染小鼠模型,评定胎盘和胎脑重量改变,并测定胎盘母体免疫激活相关细胞因子基因转录水平,以明确MCMV感染所致母体免疫激活与子代神经精神异常的潜在相关性;测定胎盘和胎脑血清素合成和代谢通路各关键酶,并观察胎盘组织血清素表达及其改变,以明确MCMV相关mIA对胎盘和胎脑血清素代谢通路的影响。【方法】第一部分小鼠播散性巨细胞病毒感染后肺免疫细胞CD11c表达模式1.小鼠播散性巨细胞病毒感染模型的建立:雌性BALB/c小鼠,4.5周龄,腹腔接种MCMV Smith毒株(5×10~3)PFU,建立播散性感染模型,同时设立正常对照组;同步设置C57BL/6小鼠MCMV感染组及其正常对照组;2.收获MCMV感染后1、3、5、7天各组小鼠肺组织,制作单细胞悬液,抗体标记CD11c和其他特异性细胞表面分子,流式细胞学检测法测定各组CD11c阳性表达细胞;同时收集各组小鼠外周血和脾脏单个细胞悬液,分析自然杀伤细胞(NK)和T细胞表面的CD11c表达模式。第二部分小鼠母体巨细胞病毒感染对胎盘和胎脑血清素代谢通路的影响1.建立BALB/c小鼠孕期急性巨细胞病毒感染模型(acute MCMV infection druing pregnancy,a-MCMV),同时设立孕前巨细胞病毒感染组(pre-pregnancy MCMV infection,p-MCMV)、LPS对照组(LPS)和正常对照组。其中,LPS对照组分设高中低叁个剂量亚组,分别注射50μg/kg、25μg/kg和1.5μg/kg的LPS;2.自孕栓检出日为胚胎日龄(embryonic day,E)第0.5天,即E0.5d;于E13.5d、E14.5d及E18.5d收集小鼠胎盘和胎脑组织,评估各实验组胎盘和胎脑组织均重;胎盘组织石蜡包埋,H&E染色评估其病理学改变;3.分别提取胎盘和胎脑组织总RNA,逆转录为cDNA,并采用荧光定量PCR方法测定各实验组母体免疫激活相关细胞因子IL-6和IL-10,胎盘血清素合成和代谢通路关键酶TPH1、DDC、Mao-A和转运蛋白SERT,以及胎脑血清素合成和代谢关键酶TPH2和转运蛋白SERT的mRNA表达动态变化;4.收集各组E13.5d胎盘组织,石蜡包埋,采用免疫荧光法测定其血清素(5羟色胺,5-HT)表达及组织分布。【结果】第一部分小鼠播散性巨细胞病毒感染后肺免疫细胞CD11c表达模式1.CD11c~(int)细胞群的流式细胞学鉴定:由于前期研究于MCMV感染后7天(7dpi)观察到肺组织显着增多的CD11c表达量中等细胞群(CD11c~(int)MHC II~(-/lo)CD86~(-/lo))。为了对其进行鉴定,采用NKp46、CD3ε、CD19、Ly6G、F4/80和Siglec H分别标记NK cells、T cells、B cells、中性粒细胞、巨噬细胞和浆细胞样DCs(pDCs)。结果显示,正常组CD11c~(int)细胞群主要由NK cells(NKp46~+CD3ε~-)和T cells(CD3ε~+NKp46~-)构成;MCMV感染后肺组织CD11c~(int)T细胞大量扩增,构成7dpi主要的CD11c~(int)细胞群;而CD11c~(int)T细胞经进一步标记确定为CD8a~+细胞毒性T淋巴细胞(CTLs);2.肺组织MCMV特异性CD8~+T细胞分析:MCMV感染后7天,约10%的CD8~+T细胞为MCMV-m164特异性细胞(正常组低于1%);几乎所有的tetramer~+CD8~+T细胞(即MCMV-m164特异性T细胞)均为CD11c~(int)细胞;3.肺组织T细胞的CD11c表达模式及其在BALB/c和C57BL/6两种不同近交系小鼠中的比较:CD4~+T细胞在MCMV感染前后均为CD11c无表达或低表达;而CD8~+T细胞(CTLs)由CD11c~-和CD11c~(int)两个亚群组成。正常组,CD11c~-细胞占CTLs的绝大多数(C57BL/6比例稍高于BALB/c,约90%vs 80%);MCMV感染后C57BL/6和BALB/c均能观察到CD11c~(int)CTLs的显着增多(可占到80%~85%);而C57BL/6能够诱导更高水平(占肺组织总细胞含量的40%~50%vs BALB/c 20%~30%)的CTLs扩增(主要是CD11c~(int)CTLs的扩增);4.脾脏和外周血CTLs的CD11c表达模式:MCMV感染均能诱导感染后7天脾脏和外周血CD11c~(int)CTLs的显着扩增,且C57BL/6可诱导更为剧烈的CTLs扩增;5.NK细胞的CD11c表达模式及其在BALB/c和C57BL/6两种不同近交系小鼠中的比较:NK细胞由CD11c~-和CD11c~(int)两个亚群组成;(1)BALB/c小鼠:正常组,CD11c~-细胞构成了肺NK细胞的主要亚群(约65%~70%);MCMV感染后7天,CD11c~-NK细胞百分含量减低,而CD11c~(int)NK细胞仅少量减低,后者构成感染后NK细胞的主要亚群;(2)C57BL/6小鼠:在未感染情况下,CD11c~(int)NK细胞是肺NK细胞的主要亚群(~75%),而MCMV感染后,几乎所有的NK细胞均为CD11c~(int)细胞(>95%);6.BALB/c和C57BL/6两种近交系小鼠NK细胞独特的CD11c和B220表达模式:(1)BALB/c小鼠:B220~-CD11c~-构成正常组NK细胞的主要亚群,其次是B220~-CD11c~(int);MCMV感染后B220~-CD11c~(int)逐渐成为NK细胞主要构成,同时NK细胞上调B220的表达,从而使B220~+CD11c~(int)细胞在3~5 dpi出现少量增多;(2)C57BL/6小鼠:B220~-CD11c~(int)在未感染前是构成NK细胞的主要亚群,MCMV感染后显着上调B220的表达,从而使B220~+CD11c~(int)细胞亚群在3dpi达峰(~40%,显着高于BALB/c);7.BALB/c和C57BL/6小鼠NK细胞表面NKp46表达水平比较:MCMV感染可以显着减低NK细胞表面NKp46表达水平;BALB/c的NKp46表达高于C57BL/6。第二部分小鼠母体巨细胞病毒感染对胎盘和胎脑血清素代谢通路的影响1.胎盘和胎脑均重分析:与正常组相比,孕期急性MCMV感染和50μg/kg LPS刺激均可导致胎盘和胎脑重量的显着减低。LPS低剂量组(25μg/kg和1.5μg/kg)组织重量减低情况较LPS 50μg/kg组轻微。p-MCMV组未观察到显着的组织重量减轻,E18.5d胎盘重量甚至高于正常组;2.胎盘组织病理学分析:LPS组和MCMV组(含a-MCMV和p-MCMV组)均可观察到不同程度的炎症改变,以E13.5d为甚。在LPS 50μg/kg组,主要的病理改变是坏死,部分坏死灶可伴有出血。而a-MCMV组,除了坏死之外,还可在交界区观察到炎症细胞的浸润。p-MCMV组仅见轻微的坏死改变。E18.5d时LPS50μg/kg组表现出迷路区血管密度和分支程度的显着降低,而a-MCMV组血管密度仅略有下降;3.胎盘母体免疫激活相关细胞因子IL-6和IL-10的mRNA表达:孕期急性MCMV感染可以导致E13.5d胎盘IL-6转录水平的显着上调(相较于正常组,P<0.05),于24小时后恢复到正常水平。相反,LPS 50μg/kg组在E13.5d和E14.5d可观察到IL-6 mRNA水平的下调,其中,E14.5d显着低于正常组(P<0.05)。各实验组各时间点胎盘IL-10的mRNA水平相对稳定;4.胎盘血清素代谢通路的改变:孕期急性MCMV感染可以显着上调胎盘各时间点血清素合成酶TPH1和DDC的基因表达,而不改变血清素降解酶Mao-A以及转运蛋白SERT的表达。LPS 50μg/kg组可以短暂上调E13.5d胎盘TPH1和DDC的转录水平,同样不影响Mao-A及SERT表达。p-MCMV和LPS 1.5μg/kg组均未观察到胎盘各代谢相关酶和SERT的基因表达的改变。而LPS 25μg/kg组虽未观察到各时间点代谢相关酶的改变,但SERT于E14.5d显着高于正常组;5.胎脑血清素代谢通路的改变:孕期急性MCMV感染对胎脑血清素合成限速酶TPH2和转运蛋白SERT的基因表达无明显改变。而p-MCMV组则可以显着降低E14.5d胎脑TPH2和SERT的mRNA水平。此外,LPS 50μg/kg组可以明显升高妊娠晚期(E18.5d)TPH2和SERT的mRNA表达水平。LPS 1.5μg/kg组的胎脑TPH2和SERT表达与正常组无异;6.胎盘血清素的表达和组织分布:正常组胎盘,5-HT在蜕膜、交界区、迷路区、绒毛膜板和卵黄囊各层均有不同程度表达。其中,5-HT在迷路区呈现零星分布。E13.5d时,a-MCMV组和LPS 50μg/kg组胎盘均表现出迷路区显着增多5-HT表达,而其他区域无明显增多。【结论】第一部分小鼠播散性巨细胞病毒感染后肺免疫细胞CD11c表达模式1.MCMV感染后可诱导绝大部分CTLs表达CD11c,这种CD11c的表达可能是CTLs高活化状态和潜在高抗病毒效应的一种表现;2.BALB/c和C57BL/6小鼠的NK细胞和CTLs显示出了不同的CD11c表达模式,这种差异可能与相应免疫细胞独特的抗病毒能力相关;相对于BALB/c小鼠,C57BL/6能够诱导强而持续的NK细胞应答,继而是更为强烈的CTLs反应,有利于MCMV病毒的快速清除;3.B220~+CD11c~intnt NK细胞可能是一种抗MCMV感染更为有效的NK细胞亚群。第二部分小鼠母体巨细胞病毒感染对胎盘和胎脑血清素代谢通路的影响1.孕期急性MCMV感染可致妊娠中期胎盘IL-6 mRNA表达上调,从而从动物模型上证实母体MCMV感染与子代神经精神异常的潜在相关性;2.不同母体免疫激活状态对胎盘和胎脑血清素代谢系统的影响不同:孕期急性MCMV感染可造成胎盘持续性5-HT合成酶转录增加,在引发胎盘5-HT水平增多的同时可能对胎脑的关键发育事件造成影响;孕期50μg/kg LPS刺激可短暂上调胎盘的5-HT合成,并影响妊娠晚期胎脑的5-HT合成酶及转运蛋白的表达;而孕前MCMV感染,虽对胎盘5-HT合成无影响,但可下调妊娠中期胎脑5-HT合成酶及转运蛋白的基因表达。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
胎盘感染论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察桦褐孔菌多糖(Polysaccharide from Inonotus oblipuus,PIO)对感染牛源犬新孢子虫孕鼠胎盘激素和细胞因子调节功能的影响。[方法]雌性BALB/c小鼠50只随机分成正常组、模型组、PIO低剂量组(PIO-100)、PIO中剂量组(PIO-200)、PIO高剂量组(PIO-300)。建立BABL/c孕鼠牛源犬新孢子虫感染模型,在攻虫第12、14、16、18天分批处死孕鼠,采集孕鼠血清,制备孕鼠胎盘细胞悬液,采用ELISA方法检测PIO对牛源犬新孢子虫感染孕鼠血清中CG、PL、E3及ACH等胎盘激素水平,以及孕鼠胎盘细胞悬液中CRH、TGF-β、IGF-2等细胞因子水平的影响。[结果]模型组四个时间点血清中CG、PL、E3及ACH水平,胎盘细胞悬液中CRH、TGF-β、IGF-2水平,与正常组比较差异显着;PIO高剂量组可以使感染孕鼠PL、E3、ACH、IGF-2水平显着上调,CRH、TGF-β、CG水平趋向正常。[结论]PIO可以一定程度上纠正因牛源犬新孢子虫感染引起的孕鼠胎盘激素和细胞因子分泌紊乱,从而降低流产及死胎的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胎盘感染论文参考文献
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