导读:本文包含了皮层肌动蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食管鳞癌,血管内皮生长因子C,皮层肌动蛋白
皮层肌动蛋白论文文献综述
杨阳,李校天,张九娜,周丽云,郭永泽[1]（2019）在《血管内皮生长因子C和皮层肌动蛋白在食管鳞癌细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的血管内皮生长因子C(VEGFC)、皮层肌动蛋白(CTTN)与食管鳞癌的生长密切相关,但其具体作用关系尚未明确。文中旨在通过体外分别干扰人食管鳞癌TE1细胞中VEGFC、CTTN的基因表达,明确两因子对食管鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法实验根据添加不同试剂分为6组:空白组(单纯培养细胞)、MATE转染组(添加MATE试剂)、阴性对照组(添加阴性对照RNA及MATE试剂)、阳性对照组(添加阳性对照RNA及MATE试剂)、VEGFCsiRNA转染组(添加VEGFC siRNA及MATE试剂)、CTTNsiRNA转染组(添加CTTNsiRNA及MATE试剂)。采用CCK8检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 VEGFCsiRNA转染组VEGFC mRNA表达量(0.13±0.01)、CTTNsiRNA转染组CTTN mRNA表达量(0.29±0.02)较空白组(1.00±0.00、1.00±0.00)明显降低(P<0.05)。VEGFCsiRNA转染组、CTTNsiRNA转染组细胞增殖率较其他组明显降低(P<0.05),VEGFCsiRNA转染组细胞增殖率[(31.26±5.25)%]较CTTNsiRNA转染组[(46.99±4.82)%]明显降低(P<0.05)。CTTNsiRNA转染组细胞凋亡率[(36.78±4.29)%]较VEGFCsiRNA转染组[(48.41±5.37)%]明显降低(P<0.05)。结论干扰VEGFC、CTTN表达均可抑制食管鳞癌细胞增殖并促进其凋亡,从而抑制食管鳞癌细胞生长;VEGFC较CTTN对食管鳞癌细胞的增殖及凋亡影响作用更为显着。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年05期）
申英姬,陈海月[2]（2019）在《皮层肌动蛋白络氨酸磷酸化对宫颈鳞状上皮细胞癌发展研究》一文中研究指出目的探讨皮层肌动蛋白表达及其磷酸化在宫颈鳞状上皮细胞癌发生、发展过程中的作用。方法选取11例正常宫颈组织、61例宫颈不典型增生组织及116例宫颈鳞状上皮细胞癌组织标本,探讨皮层肌动蛋白和磷酸化皮层肌动蛋白的临床病理学意义,通过体外实验观察皮层肌动蛋白对宫颈鳞状上皮细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果与正常宫颈组织比较,磷酸化皮层肌动蛋白的表达在不典型增生及鳞状上皮细胞癌组织显着增高,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈鳞状上皮细胞癌细胞通过干扰皮层肌动蛋白的表达,使细胞增殖、迁移、侵袭能力显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮层肌动蛋白及磷酸化皮层肌动蛋白的下调,可显着降低宫颈鳞状上皮细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2019年03期）
林宇斌,仲艾芳,刘胜华,陈微微,曾广会[3]（2018）在《皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin研究进展》一文中研究指出皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin参与细胞的多种细胞活动,其中包括细胞的板状伪足突起形成、突触形成、囊泡运输、胞吐、胞吞、细胞间黏附、侵袭性、细胞迁移、运动以及细胞分裂等作用,上诉细胞过程都是通过调控各微丝的聚合而发挥相应作用,Cortactin在皮层微丝肌动蛋白的组装上发挥着不可替代的作用。Cortactin是酪氨酸激酶Scr主要底物,酪氨酸磷酸化对Cortactin功能起调节作用。Cortactin在细胞活动中的作用,表明Cortactin不仅在癌细胞运动及侵袭上发挥重要作用,在炎性反应及人体气道分泌和收缩机制上也有着重要作用。所以对Cortactin在微丝肌动蛋白的组装及磷酸化等的研究,将阐明Cortactin具体作用的机制。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年12期）
陈美清[4]（2018）在《针刺干预弱视的临床及视皮层肌动蛋白重排与突触的研究》一文中研究指出目的:观察针刺对儿童弱视的治疗作用;研究针刺对单眼形觉剥夺大鼠行为学视力的干预作用;探讨在视觉发育敏感期,视皮层肌动蛋白重排与突触密度出现不同变化趋势的原因。方法:实验包括叁部分。第一部分:针刺疗法对儿童弱视治疗效果的观察。选取2016年5月至2017年5月来我院就诊的弱视儿童进行治疗效果的观察,根据治疗方式的不同分为常规治疗组和常规治疗+针刺组。常规治疗+针刺组在常规治疗的基础上增加针刺治疗。第二部分:针刺干预对单眼形觉剥夺弱视大鼠的行为学视锐度的影响。实验动物为出生后13日、30日和180日龄的健康SD大鼠,大鼠出生后的第13天,建立单眼形觉剥夺弱视大鼠模型,后随机分为2组:弱视模型组和弱视+针刺干预组。在大鼠出生后30日对大鼠进行针刺干预,出生后60日,利用行为学视锐度评估对弱视模型组和弱视+针刺干预组动物弱视眼的视力进行测试。由于进行行为学视力测试所需时间较长,实验完成时大鼠为180日龄。第叁部分:视皮层肌动蛋白重排与突触密度出现不同变化趋势的机制。我们通过之前的的研究发现:大鼠出生后45日和30日相比,视皮层突触密度的差异无统计学意义,肌动蛋白细胞骨架结构重塑在突触的形态结构及功能上发挥重要作用,但肌动蛋白重排却明显下降。造成突触密度变化和肌动蛋白重排在出生后30日和出生后45日不同变化趋势的机制仍不清楚。SD大鼠,分为15日组、30日组及45日组(每组18只动物)。利用透射电子显微镜技术(TEM)检测视皮层双眼投射区(V1B区)突触密度的变化;通过免疫印迹法(Western blot)检测初级视皮层(视皮层V1区)PSD-95蛋白表达的变化。结果:一、通过对临床弱视儿童治疗效果的观察,发现常规治疗组总有效率为72.2%,常规治疗+针刺组为92.3%。两组总有效眼数的差异有统计学意义(X~2=150.000,P=0.000);常规治疗+针刺组疗效明显优于常规治疗组,其差异有统计学意义(u=3.097,P=0.000)。二、利用行为学视锐度评估对弱视模型组和弱视+针刺干预组动物弱视眼的视力进行测试,发现弱视+针刺干预组弱视眼的视锐度明显提高,与弱视模型组弱视眼相比差异有统计学意义(t=-5.227,P=0.000)。叁、利用TEM检测视皮层V1B区突触密度的变化;通过免疫Western blot检测视皮层V1区PSD-95蛋白表达的变化,发现45日组和30日组相比,V1B区突触密度变化的差异无统计学差异(t=0.477,P>0.05);视皮层V1区PSD-95蛋白表达变化的差异无统计学意义(单因素方差分析:F_((2,6))=7.606,P<0.05;P30 vs.P15,P<0.05;P45 vs.P15,P<0.05;P45vs.P30,P>0.05)。结论:1.针刺对于弱视具有极好的治疗作用,配合使用其它疗法,能明显的提高弱视的治疗效果。2.首次将以视觉水箱任务为主的动物行为学视锐度评估方法应用到针刺治疗形觉剥夺性弱视大鼠的实验研究中,发现针刺干预可以提高弱视动物弱视眼的视力,为以后分子实验的研究打下了坚实的基础。3.在视觉发育的敏感期,肌动蛋白重排和突触密度之间的变化虽然相关,但不完全等同。肌动蛋白重排在反映细胞功能变化的同时,也反映突触结构可塑性。此外,虽然目前关于在视觉发育的敏感期内,大鼠的初级视皮层是否存在突触修剪的过程还没有定论;我们可以推测突触修剪过程可能发生,并在使视神经及外侧膝状体向视皮层的投射更加精准中发挥重要作用。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-15）
吴海丰[5]（2018）在《皮层肌动蛋白结合肽在应力诱导的气道黏液分泌过程中的介导作用》一文中研究指出目的:探讨皮层肌动蛋白结合肽(Cortactin)对剪应力(SS)诱导的气道上皮细胞黏液高分泌的影响,并试图明确该介导作用的关键靶点。方法:1、体外培养法培养人气道上皮细胞16HBE,并将细胞随机分为6组:A:空白对照组;B:SS组;C:SS+野生型Cortactin组;D:SS+pcDNA3-Cortactin ~(421)-MU组;E:SS+pcDNA3-Cortactin ~(466)-MU组;F:SS+pcDNA3-Cortactin ~(482)-MU组;2、分别转染野生型Cortactin及已构建好的Cortactin各型突变体pcDNA3-Cortactin ~(421)-MU、SS+pcDNA3-Cortactin ~(466)-MU、SS+pcDNA3-Cortactin ~(482)-MU。采用蛋白印迹法(Western blot)检测每组细胞Cortactin蛋白的表达水平,用转染组和对照组相比,明确各组细胞载体成功转染后,方可行后续步骤。3、实验的刺激因素为旋转装置产生的剪应力,为确保能成功构建黏液高分泌模型,旋转装置的运行参数为:30转/分,作用时间30min。4、用Western blot观察各组细胞p-Cortactin蛋白表达水平,ELISA测定各组细胞黏蛋白MUC5AC蛋白量,RT-PCR法观测各组裂解细胞MUC5ACmRNA水平。转染Cortactin各定点突变体,比较剪应力作用后各组细胞中不同磷酸化Cortactin蛋白的含量以及各组细胞培养上清液中MUC5AC含量的差别,推断出Cortactin介导MUC5AC分泌的关键作用位点。结果:1、转染野生型Cortactin及已构建好的Cortactin各型突变体后Cortactin蛋白水平较对照组明显升高(p<0.01),说明载体已经成功转染细胞。2、与空白对照组相比,在SS刺激下,p-Cortactin水平、MUC5AC mRNA转录水平、MUC5AC蛋白分泌量显着增加(均为p<0.01)。3、与单纯SS刺激组相比,SS+野生型Cortactin组细胞的p-Cortactin蛋白、粘蛋白MUC5AC表达亦显着增加(分别为p<0.01,p<0.05)。4、与SS+野生型Cortactin组相比,SS+pcDNA3-Cortactin ~(466)-MU组的p-Cortactin蛋白、细胞培养上清液MUC5AC的相对分泌量显着下降(p值均<0.01),但MUC5AC的转录水平未受明显影响(p>0.05);但SS+pcDNA3-Cortactin ~(421)-MU组和SS+pcDNA3-Cortactin ~(482)-MU组的p-Cortactin蛋白、MUC5AC mRNA表达、培养上清液MUC5AC的分泌量较SS+野生型Cortactin组均无显着差异(p>0.05)。结论:在剪应力刺激诱导的气道上皮细胞MUC5AC高分泌过程中,Cortactin具有重要的介导作用,酪氨酸磷酸化位点Y466突变后,MUC5AC的分泌将受到明显阻断。(本文来源于《海南医学院》期刊2018-04-01）
李佳,薛艳,杨大业,王华,徐派的[6]（2018）在《电针足叁里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出【目的】探讨电针足叁里穴对肠易激综合征(IBS)大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白(cortactin)的影响。【方法】将80只3月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴位组、非穴位组4组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备腹泻型IBS(IBS-D)大鼠模型。穴位组电针大鼠足叁里穴,非穴位组选取大鼠足叁里穴外侧5 mm区域的非穴位区作为针刺点。治疗结束后,测定各组大鼠全胃肠活性炭排出时间,观察大鼠近端结肠平滑肌肌条收缩水平,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值。【结果】与正常组比较,模型组大鼠全胃肠活性炭排出时间缩短(P<0.05),结肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平及G/F-actin比值均升高(P<0.05);电针足叁里穴治疗后,与模型组与非穴位组比较,穴位组大鼠全胃肠活性炭排出时间延长(P<0.05),肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值降低(P<0.05)。【结论】针刺足叁里穴可以有效改善IBS大鼠胃肠功能,并对结肠平滑肌收缩有较好的调节作用。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2018年02期）
陈美清[7]（2017）在《大鼠生后特定阶段初级视皮层肌动蛋白重排与突触密度变化的不同趋势》一文中研究指出目的:我们前期研究发现大鼠初级视皮层V1区突触体肌动蛋白多聚体(F-actin)与肌动蛋白单体(G-actin)比值及初级视皮层单眼投射区(V1M)第IV-VI层大锥体细胞周围神经纤维网络的突触密度在生后30天均较生后15天显着增高;生后45天较生后30天V1区F-actin/G-actin比值下降,而V1M区突触密度无统计学差异。为进一步探讨其中差异的机制,我们进行了以下实验。方法:初级视皮层V1区由单眼投射区V1M和双眼投射区V1B组成。40多年前诺贝尔奖获得者休博尔和维瑟尔应用束路追踪法发现在猴视皮层发育过程存在来自双眼的纤维修剪。为探讨是否因V1B区存在的突触的修剪而导致突触密度的减少,我们对发育30天和45天的大鼠视皮层V1B区进行了突触密度的分析;此外,我们还对初级视皮层V1区进行了突触体提取(此部分组织与Actin实验组织一致),并应用Western Blot方法对突触标记物PSD-95进行了分析。结果:与V1M区结果类似,生后30天与生后45天V1B区突触密度无统计学差异(t(5)=0.477,P>0.05)。出生后30天与45天初级视皮层V1区的PSD-95表达较出生后15天明显增高,而出生后30天与45天之间无统计学差异(one-way ANOVA:F(2,6)=7.606,P<0.05;post hoc:P30 vs.P15,P<0.05,P45 vs.P15,P<0.05,P45 vs.P30,P>0.05)。结论:肌动蛋白不仅存在于突触前膜和突触后膜上,在突触结构可塑性中发挥作用,也存在于树突棘的颈部以及突触膜附近的区域,肌动蛋白重排更大程度上调控着突触功能可塑性;此外,关键期内视皮层双眼投射区突触的修剪并未降低突触的密度,突触修剪的作用可能更多体现在使初级视皮层内来自双眼的投射更加精准化和高效化。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
龙谦,罗猛,刘迪,刘波,胡剑[8]（2017）在《肺癌组织皮层肌动蛋白的表达及对肺癌细胞侵袭、迁移的影响》一文中研究指出目的探讨皮层肌动蛋白(Cortactin)在肺癌组织的表达与患者生存预后的关系及对肺癌细胞侵袭、迁移的影响。方法收集贵州省人民医院50例行肺叶切除术的非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织及癌旁组织,免疫组化染色检测肺癌组织Cortactin表达,分析Cortactin表达与肺癌患者临床资料的关系。对肺癌患者进行随访,记录患者5年生存率;以5年生存率作为评价指标,采用单变量和多变量Cox比例风险模型评价患者预后的影响因素。采用小干扰RNA(siRNA)技术抑制肺癌A549细胞Cortactin的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果肺癌组织Cortactin高表达率为72.0%(36/50),癌旁组织高表达率为24.0%(12/50),肺癌组织Cortactin高表达率明显高于癌旁组织,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.01)。肿瘤最大径≥3cm组Cortactin高表达率明显高于肿瘤最大径<3cm组,中高分化组Cortactin高表达率明显高于低分化组,有淋巴结转移组Cortactin高表达率明显高于无淋巴结转移组(均P<0.05);Cortactin表达与性别、年龄、TNM分期、组织学类型无关(均P>0.05)。Cortactin低表达组5年总生存率为42.1%,高表达组5年总生存率为13.7%,高表达组5年总生存率明显低于低表达组(P=0.018)。Cox多因素分析显示肿瘤直径大、淋巴结转移、高Cortactin表达是影响患者总生存期的独立危险因素(均P<0.05)。划痕实验显示Cortactin-siRNA组细胞迁移率明显小于Cortactin-NC组、Cortactin-BC组;Transwell实验显示CortactinsiRNA组穿膜细胞数明显少于Cortactin-NC组、Cortactin-BC组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 Cortactin表达与肺癌患者生存预后有关,抑制Cortactin表达能够降低肺癌细胞的侵袭、迁移能力,Cortactin有望成为肺癌治疗的新靶点。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
郑末,姜忠敏[9]（2016）在《皮层肌动蛋白与磷酸化黏着斑激酶在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理因素的关系》一文中研究指出目的探讨皮层肌动蛋白(Cortactin)与磷酸化黏着斑激酶(FAKPY397)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的关系。方法选取2014年5月至2015年5月该院收治的行择期手术的NSCLC患者120例,分别取患者肺癌组织和癌旁正常组织,并应用免疫组织化学法检测肺癌组织和癌旁正常组织中Cortactin和FAKPY397表达,分析两者相关性。结果正常组织中Cortactin和FAKPY397表达阳性率显着低于肺癌组织(P<0.05);Ⅲ期和Ⅳ期患者肺癌组织Cortactin和FAKPY397表达阳性率显着高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05);淋巴结转移者Cortactin和FAKPY397表达阳性率显着高于无淋巴结转移者(P<0.05);Speaman分析显示:Cortactin表达与FAKPY397表达呈正相关(r=0.532,P<0.05)。结论 NSCLC组织中Cortactin和FAKPY397表达会显着增高,两者具有正相关关系,可能对NSCLC的发展具有促进作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年05期）
王垒垒[10]（2014）在《胶质瘤中皮层肌动蛋白表达和其在胶质瘤细胞运动中的作用的研究》一文中研究指出胶质瘤作为最常见的颅内原发肿瘤,约占成人全身肿瘤的2%。统计表明其中的一半以上是最高度恶性胶质瘤-胶质母细胞瘤(GBM),其以侵袭性生长,微卫星灶,或散在肿瘤细胞的形式浸润于周围正常脑实质着称,是人类难治性肿瘤之一。尽管手术切除及术后辅助同步放化疗方案应用于胶质母细胞瘤患者取得了一定效果,但多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme, GBM)患者的五年生存率仍然不到10%,对于老年的患者来说生存率更低[6-10]。肌动蛋白成核促进因子之一的皮层肌动蛋白被证明不仅仅是肌动蛋白骨架动力学的调节因子,也是癌症侵袭过程中的重要一员。皮层肌动蛋白作为一多结构域蛋白,其氨基末端为酸性结构域、接着是六个半的重复序列、α螺旋、富含脯氨酸的片段、最后是羧基端的SH3区域。皮层肌动蛋白最开始被认为是非受体酪氨酸激酶重要的作用底物。从那时起,越来越多的研究表明,皮层肌动蛋白在肿瘤的浸润和发展中起到了重要作用。过去十年中,众多关于皮层肌动蛋白的研究着重于其在肿瘤细胞运动中所起的作用。皮层肌动蛋白作为一多结构域的调节蛋白,其可以通过多种方式调节肌动蛋白的聚合、解聚并可以进-步影响细胞的“运动器官”-片状伪足的形成、维持。皮层肌动蛋白N末端序列可以直接与Arp2/3复合体(Arp2/3complex)结合而调节肌动蛋白丝的聚合、解聚,其还可以通过其结构域：Src同源结构域3(SH3)与神经奥尔德里奇综合征复合体(N-WASP)等的结合而调节上述过程[12]。以往的研究表明,该蛋白在乳腺癌、头颈部肿瘤、前列腺癌等肿瘤中过表达并与预后不良密切相关[13-15],而其在胶质瘤中的表达及其与胶质瘤细胞运动的关系仍未被证实。本课题主要研究皮层肌动蛋白在胶质瘤中的表达和其调节胶质瘤细胞迁移、侵袭及其可能机制的研究,分为以下叁个部分：1.皮层肌动蛋白在人胶质瘤中的表达情况。为探讨皮层肌动蛋白在胶质瘤中的表达情况,我们收集了40例不同病理级别的胶质瘤标本以及8例颞叶癫痫手术中获得的非肿瘤脑组织。本课题在实验过程中,首先采用免疫组化检测不同标本中皮层肌动蛋白的表达情况,结果显示,皮层肌动蛋白在非肿瘤脑组织中表达呈弱阳性,而在胶质瘤组织标本中表达强度明显增强并且其染色强度随着肿瘤级别的增高而增强(F=41.160,P=0.000)。Western blotting结果显示对照脑组织当中皮层肌动蛋白表达量为18.20±2.52%(n=8),WHO Ⅱ级胶质瘤标本中表达量为36.20±3.34%(n=15),WHO Ⅲ级胶质瘤标本中表达量为51.40±4.30%(n=9),WHO Ⅳ级胶质瘤标本中表达量为59.60±4.31%(n=16)。数据分析显示,胶质瘤中皮层肌动蛋白表达量高于对照脑组织(P<0.01),并且皮层肌动蛋白表达量与胶质瘤的病理级别呈正相关(r=0.912,P=0.00)。2.皮层肌动蛋白在胶质瘤细胞迁移和侵袭中的作用。我们选择人胶质瘤细胞系U251、SNB19和LN229进行体外研究,分为叁组,siRNA-cortactin组(转入特异性干扰RNA)、siRNA-NC组(转入阴性对照RNA序列)及siRNA-N组(转入空载体)。QRT-PCR及Western blotting检测皮层肌动蛋白表达的下调,体外划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：皮层肌动蛋白表达被明显抑制,抑制后胶质瘤细胞的迁移侵袭能力明显下降(P<0.05)。3.皮层肌动蛋白促进胶质瘤细胞迁移和侵袭的可能机制。免疫荧光观察皮层肌动蛋白表达抑制后胶质瘤细胞片状伪足的变化。免疫荧光法验证皮层肌动蛋白与Arp2/3复合体在胶质瘤细胞内的定位。免疫共沉淀(Co-IP)实验验证两者在细胞内的结合。结果：抑制皮层肌动蛋白表达后,胶质瘤细胞片状伪足减小且持续时间缩短。免疫荧光显示皮层肌动蛋白与Arp2/3复合体共定位于胶质瘤细胞内片状伪足形成的富含肌动蛋白的区域。免疫共沉淀结果显示二者在细胞内存在结合状态。结论：1.皮层肌动蛋白在胶质瘤组织中表达较对照脑组织明显升高,并且表达水平与胶质瘤的病理级别呈正相关。2.特异性干扰RNA抑制皮层肌动蛋白表达后胶质瘤细胞迁移、侵袭能力明显下降。3.皮层肌动蛋白表达被抑制后,胶质瘤细胞片状伪足形成减少,持续时间缩短。皮层肌动蛋白与Arp2/3复合体共定位于细胞内富于肌动蛋白的区域。免疫共沉淀显示两者在细胞内相结合。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
皮层肌动蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨皮层肌动蛋白表达及其磷酸化在宫颈鳞状上皮细胞癌发生、发展过程中的作用。方法选取11例正常宫颈组织、61例宫颈不典型增生组织及116例宫颈鳞状上皮细胞癌组织标本,探讨皮层肌动蛋白和磷酸化皮层肌动蛋白的临床病理学意义,通过体外实验观察皮层肌动蛋白对宫颈鳞状上皮细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果与正常宫颈组织比较,磷酸化皮层肌动蛋白的表达在不典型增生及鳞状上皮细胞癌组织显着增高,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈鳞状上皮细胞癌细胞通过干扰皮层肌动蛋白的表达,使细胞增殖、迁移、侵袭能力显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮层肌动蛋白及磷酸化皮层肌动蛋白的下调,可显着降低宫颈鳞状上皮细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮层肌动蛋白论文参考文献
[1].杨阳,李校天,张九娜,周丽云,郭永泽.血管内皮生长因子C和皮层肌动蛋白在食管鳞癌细胞中的表达及其临床意义[J].医学研究生学报.2019
[2].申英姬,陈海月.皮层肌动蛋白络氨酸磷酸化对宫颈鳞状上皮细胞癌发展研究[J].创伤与急危重病医学.2019
[3].林宇斌,仲艾芳,刘胜华,陈微微,曾广会.皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin研究进展[J].吉林医学.2018
[4].陈美清.针刺干预弱视的临床及视皮层肌动蛋白重排与突触的研究[D].山东中医药大学.2018
[5].吴海丰.皮层肌动蛋白结合肽在应力诱导的气道黏液分泌过程中的介导作用[D].海南医学院.2018
[6].李佳,薛艳,杨大业,王华,徐派的.电针足叁里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白表达的影响[J].广州中医药大学学报.2018
[7].陈美清.大鼠生后特定阶段初级视皮层肌动蛋白重排与突触密度变化的不同趋势[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
[8].龙谦,罗猛,刘迪,刘波,胡剑.肺癌组织皮层肌动蛋白的表达及对肺癌细胞侵袭、迁移的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2017
[9].郑末,姜忠敏.皮层肌动蛋白与磷酸化黏着斑激酶在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理因素的关系[J].中国老年学杂志.2016
[10].王垒垒.胶质瘤中皮层肌动蛋白表达和其在胶质瘤细胞运动中的作用的研究[D].天津医科大学.2014