导读:本文包含了分子调节机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结直肠肿瘤,肿瘤转移,Hippo通路,Ascl2
分子调节机制论文文献综述
布力布·吉力斯汉,尹哲,王薇,唐勇[1]（2019）在《Hippo通路靶向Ascl2调节结直肠肿瘤转移分子机制》一文中研究指出目的探讨Hippo通路调节结直肠肿瘤转移的分子机制。方法下载TCGA数据库中276例结直肠癌患者的临床资料及YAP1、TAZ和Ascl2的表达值,分析叁者在结直肠癌组织、对应癌旁组织、不同M分期、T分期的结直肠癌组织的表达模式,以及患者总生存率(overall survival,OS)和无病生存率(disease-free survival,DFS)。构建Hippo通路激活因子MST1和MST2的过表达载体,转染SW480细胞,采用免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,QPCR)检测Hippo通路靶基因YAP1和TAZ,以及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关因子Ascl2、E-cadherin、N-cadherin的表达,荧光素酶报告系统检测Ascl2启动子的转录活性。采用Transwell方法检测过表达MST1/2的SW480的迁移和侵袭能力。结果 YAP1、TAZ和Ascl2叁者在结直肠癌中的表达明显高于癌旁组织,且表达水平随着肿瘤的远处转移和浸润程度增强而增加。高表达YAP1、TAZ和Ascl2的结直肠癌患者的5年OS和DFS明显低于低表达患者。过表达Hippo通路激酶MST1和MST2导致YAP1/TAZ磷酸化增加,非磷酸化YAP1/TAZ表达减少,抑制EMT相关因子Ascl2、N-cadherin表达,增加E-cadherin表达。Transwell实验证实过表达MST1/2抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。荧光素酶报告系统结果发现过表达MST1/2抑制Ascl2启动子的转录活性,表明Ascl2的转录调控受到Hippo通路的抑制。结论 Ascl2是Hippo通路的下游靶基因,激活Hippo通路能够抑制结直肠癌的EMT过程,进一步阻碍肿瘤转移的发生,为结直肠癌转移的机制研究提供新的依据。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年11期）
李雪,张公亮,毕景然,侯红漫[2]（2019）在《Hafnia alvei H4中LuxI/R基因对AHL信号分子和QS调节机制的影响》一文中研究指出Hafnia alvei H4是受N-酰基-L-高丝氨酸内酯(AHL)介导的群体感应系统调节的细菌,与即食海参的腐败密切相关,研究Hafnia alvei H4群体感应调控基因对AHLs的影响对即食海产品的品质及保藏具有重要意义。在本研究中,首先对包含单个染色体4,687,151 bp的H.alvei H4的基因组草图进行测序和分析,并使用薄层色谱(TLC)和LC-MS/MS分析信号分子种类。通过转录组测序(RNA-seq)比较H.alvei H4的野生型菌株和luxI/luxR双突变体(△luxIR)。结果表明,不完整的基因组序列揭示存在一个群体感应(QS)基因组,命名为lasI/expR。发现3种主要的AHL,N-己酰基-L-高丝氨酸内酯(C6-HSL),N-丁酰基-L-高丝氨酸内酯(C4-HSL)和N-(3-氧代-辛酰基)-L-高丝氨酸内酯(3-氧代-C8-HSL),其中C6-HSL占比超过50%。在Hafnia alvei H4 luxI突变体(△luxI)的培养物中未检测到C6-HSL,在luxR突变体(△luxR)的培养物中发现了更高水平的C4-HSL,表明luxR基因可能对C4-HSL产生具有积极影响。同时发现在luxIR双缺失的情况下AHL和QS基因密切相关。本研究的结果可以进一步从基因水平上阐明luxI和luxR基因参与调控AHL。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
吴健虹,卢留珠,雷顺俊,罗媚,徐阳凤[3]（2019）在《大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制》一文中研究指出本研究主要对大黄素膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用和其分子机制进行探索。SD雄性大鼠随机分为4组(每组8只):正常组、高脂血症组、辛伐他汀组和大黄素组。正常组给予正常饲料,其它组给予高脂饲料,辛伐他汀组(10 mg/kg)和大黄素组(10 mg/kg)连续灌胃给药38 d,试验结束采血测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较各组的动脉粥样硬化指数(AI);肝脏做组织病理学分析;胸主动脉做体外孵育测总一氧化氮(NO),实时荧光定量PCR和免疫印迹分别测血管的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的mRNA转录和蛋白表达水平。结果表明:大黄素组能够显着降低TC、TG、LDL-C(P<0.05,P<0.05,P<0.001)和AI(P<0.001)。病理学结果显示大黄素能够降低肝细胞的脂肪变性程度。胸主动脉体外培养结果显示大黄素能够显着提高总NO(P<0.05);PCR和免疫印迹结果显示大黄素能够上调eNOS的基因和蛋白水平(P<0.05,P<0.001)。因此,大黄素能够降低血清TC、TG和LDL-C,保护肝细胞,减低动脉粥样硬化发生危险;其作用的分子机制可能与上调内皮细胞eNOS/NO系统、保护血管内皮有关。(本文来源于《激光生物学报》期刊2019年05期）
彭梦雪,梁志宏[4]（2019）在《调节曲霉属真菌毒素合成的群体感应分子机制的研究进展》一文中研究指出曲霉属真菌侵染花生、大豆、玉米等富含油脂的作物种子后产生多种霉菌毒素,可引起人和动物的肝、肾毒性、生殖毒性、致癌和致突变性等,严重威胁食品安全和人类健康。群体感应是微生物间依赖于群体密度的一种信号交流机制,微生物可通过感知一些特定的小分子化学物质(或称信号分子)的浓度变化,来监测群体密度并调控自身的某些生理活动。在曲霉属真菌中发现,群体感应可以调节菌丝生长、孢子产生和毒素生物合成等多种生理行为。本文评述曲霉属真菌的群体感应分子机制的相关因素,包括信号分子(主要是脂氧合物)、G蛋白偶联信号途径以及氧化应激,旨在为深化曲霉属真菌有毒次级代谢产物的生物合成机制的研究提供参考。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年11期）
聂登云,吕志刚[5]（2019）在《调节阿片受体MOR胞内信号转导的分子机制研究进展》一文中研究指出阿片受体MOR主要负责阿片类药物的镇痛作用,其胞内信号转导机制已能够被系统地阐述。本综述通过系统地整理近几年来的文献,较详细地介绍了阿片受体MOR产生镇痛作用的完整信号转导过程及调节其信号转导的多种蛋白质。本综述总结了已知影响阿片受体MOR功能发挥的MOR基因OPRM1剪接异构体、离子通道、外周性阿片肽和晶体结构的最新知识,以探讨阿片类药物在疼痛治疗中的应用和临床价值。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
黄晓雯,朱亚东,尹美芳,马寅仲,畅君雷[6]（2019）在《Wnt信号通路激活蛋白R-spondin对血脑屏障功能和卒中后脑损伤的调节作用和分子机制研究》一文中研究指出缺血性脑卒中是一种急性脑血管病,目前主要的治疗手段是及时进行溶栓或取栓治疗以实现血管再通,但这一过程会对脑血管造成严重的再灌注损伤,使血脑屏障的结构和功能受到破坏,增加脑出血的风险。有研究表明Wnt/β-catenin信号通路对血脑屏障的功能起重要调节作用,但Wnt/β-catenin信号通路激活蛋白R-spondin对血脑屏障和脑损伤的调节作用尚不清楚。该文通过体外制备小鼠R-spondin-1重组蛋白,在小鼠原代脑血管内皮细胞中证实了R-spondin-1蛋白协同Wnt3a蛋白对Wnt/β-catenin信号通路的激活作用,并发现R-spondin-1能够显着改变血脑屏障功能相关基因Cldn3和Plvap的表达水平;在小鼠脑缺血再灌注模型中,静脉注射R-spondin-1重组蛋白具有降低脑组织梗死和提高小鼠存活率的趋势,但与生理盐水对照组相比未达到显着性差异。另外,该文还报道了R-spondin蛋白对血脑屏障功能的分子作用机制,并初步鉴定了其对卒中后脑损伤的治疗效果和临床应用潜力。(本文来源于《集成技术》期刊2019年06期）
刘敏,王英,王敬东,张凤香,李红燕[7]（2019）在《促红细胞生成素通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制》一文中研究指出目的:探讨促红细胞生成素(EPO)通过AMPK-KLF2信号通路调大鼠脑缺血后血管新生的分子机制。方法:雄性SD大鼠92只,16只用于假手术组,剩余76只构建大脑中动脉栓塞(MCAo)模型;将造模成功的64只随机均分为脑缺血组、Compound C组、EPO组及EPO+Compound C组,建立大脑中动脉栓塞模型后及干预7 d时,镜下观察顶叶缺血周围区新生血管并计数全部新生血管数目,采用RT-PCR检测Krueppel样因子2(KLF2)、内皮一氧化氮合酶(e NOS)、血栓调节蛋白(TM)及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的转录水平,采用免疫印迹检测脑缺血区域的AMPK及KLF2蛋白表达。结果:干预7 d时,EPO组新生血管数量较脑缺血组增多,Compound C组和EPO+Compound C组新生血管数目少于脑缺血组,EPO+Compound C组新生血管数目多于Compound C组、少于脑缺血组(P<0.05);RT-PCR结果显示,干预7 d时,EPO组各mRNA的表达较脑缺血组升高,Compound C组各mRNA的表达量低于脑缺血组,EPO+Compound C组各mRNA的表达量高于Compound C组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测发现,干预7 d时,Compound C组AMPK、KLF2表达量低于脑缺血组,EPO治疗组AMPK、KLF2蛋白的表达量与脑缺血组相比增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EPO可通过上调KLF2、eNOS、TM及VEGF mRNA的转录水平进而促进AMPK蛋白的表达从而发挥对脑缺血后血管新生的调控作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年07期）
史琳娜,王柯,邓玉娣,王莹娜,朱双玲[8]（2019）在《脂噬对脂质代谢的调节作用及其分子机制》一文中研究指出最新研究发现了一种选择性自噬——脂噬,其可以选择性识别脂质并将其降解,在调节细胞脂肪代谢、维持细胞内脂质稳态等过程中发挥着重要的作用。脂噬过程会受到基因、酶、转录调节因子等多种因素的直接或间接调节作用。在本文中,我们重点综述了脂噬降低肝脏脂肪含量、调节胰腺脂质代谢异常以及调控脂肪组织分化的功能,并对目前发现参与调节脂噬作用的分子(Rab GTPase、酶、离子通道、转录因子、小分子物质)进行了归纳,旨在为治疗由脂肪堆积引发的各种疾病指引新的方向。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年07期）
黎陈,陈指龙,范秀军,杨青[9]（2019）在《人滋养层细胞侵袭力分子调节机制研究》一文中研究指出胎盘是妊娠过程中形成的暂时性的特异器官,它在母体和胎儿间起着重要的桥梁作用。滋养层细胞具有类似于肿瘤细胞迁移和浸润的能力,作为胎盘组织的主要组成细胞之一,在胚胎植入、胎盘的形成和发育等许多生理过程中发挥着重要的作用,但同时也是多种毒素和病原微生物入侵时的靶细胞。滋养细胞侵入过度将导致绒毛膜癌等疾病的发生,浸润不足则可能造成流产、子痫前期等妊娠期疾病。目前,诸多研究表明在胎盘形成过程中,有许多分子和信号通路参与对其滋养层细胞的调控,但滋养层细胞迁移与浸润的具体机制尚不完全明确。本文对人滋养层细胞侵袭力分子调节机制进行了系统论述,旨在为研究病理性妊娠的发生、发展过程提供参考。(本文来源于《医学信息》期刊2019年13期）
马蕾,师进康[10]（2019）在《吗替麦考酚酯联合低分子肝素治疗小儿紫癜性肾炎效果及免疫调节机制分析》一文中研究指出目的:研究并探讨吗替麦考酚酯联合低分子肝素治疗小儿紫癜性肾炎的临床效果及对其免疫调节机制的影响。方法:入组对象选择2013年1月～2016年12月我院收治的90例小儿紫癜性肾炎患儿,在计算机中按照随机数字表法将这90例小儿紫癜性肾炎患儿随机分为2组,45例/组,对照组采用低分子肝素治疗,观察组采用低分子肝素联合吗替麦考酚酯治疗,比较两组小儿紫癜性肾炎的临床疗效、症状消失时间、24h尿蛋白水平、感染性指标、免疫功能指标、不良反应发生率、复发率。结果:在临床疗效方面,观察组的总有效率为95.56%,对照组的总有效率为80.00%,组间比较,观察组高于对照组(P<0.05)。相比于对照组,观察组患儿腹痛、皮肤紫癜、血尿等症状消失时间均明显缩短(P<0.05)。治疗后,两组患儿的24h尿蛋白水平较治疗前显着降低(P<0.05),两组β2微球蛋白、免疫球蛋白、尿微量白蛋白等感染性指标较治疗前显着降低(P<0.05),两组CD3+、CD4/CD8等免疫功能指标均较治疗前显着增高(P<0.05),而观察组的24h尿蛋白水平、感染性指标均低于对照组(P<0.05),其免疫功能指标高于对照组(P<0.05)。在不良反应方面,观察组总发生率为6.67%,对照组总发生率为4.44%,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后随访观察1年,观察组的复发率为2.22%,对照组的复发率为13.33%,组间比较,观察组低于对照组(P<0.05)。结论:在小儿紫癜性肾炎治疗时,采用低分子肝素联合吗替麦考酚酯方案具有显着的临床疗效,可有效促使症状缓解,改善其免疫功能,减轻肾脏损伤,还可减少复发,安全性也较可靠。(本文来源于《中国农村卫生》期刊2019年11期）
分子调节机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Hafnia alvei H4是受N-酰基-L-高丝氨酸内酯(AHL)介导的群体感应系统调节的细菌,与即食海参的腐败密切相关,研究Hafnia alvei H4群体感应调控基因对AHLs的影响对即食海产品的品质及保藏具有重要意义。在本研究中,首先对包含单个染色体4,687,151 bp的H.alvei H4的基因组草图进行测序和分析,并使用薄层色谱(TLC)和LC-MS/MS分析信号分子种类。通过转录组测序(RNA-seq)比较H.alvei H4的野生型菌株和luxI/luxR双突变体(△luxIR)。结果表明,不完整的基因组序列揭示存在一个群体感应(QS)基因组,命名为lasI/expR。发现3种主要的AHL,N-己酰基-L-高丝氨酸内酯(C6-HSL),N-丁酰基-L-高丝氨酸内酯(C4-HSL)和N-(3-氧代-辛酰基)-L-高丝氨酸内酯(3-氧代-C8-HSL),其中C6-HSL占比超过50%。在Hafnia alvei H4 luxI突变体(△luxI)的培养物中未检测到C6-HSL,在luxR突变体(△luxR)的培养物中发现了更高水平的C4-HSL,表明luxR基因可能对C4-HSL产生具有积极影响。同时发现在luxIR双缺失的情况下AHL和QS基因密切相关。本研究的结果可以进一步从基因水平上阐明luxI和luxR基因参与调控AHL。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子调节机制论文参考文献
[1].布力布·吉力斯汉,尹哲,王薇,唐勇.Hippo通路靶向Ascl2调节结直肠肿瘤转移分子机制[J].河北医科大学学报.2019
[2].李雪,张公亮,毕景然,侯红漫.HafniaalveiH4中LuxI/R基因对AHL信号分子和QS调节机制的影响[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[3].吴健虹,卢留珠,雷顺俊,罗媚,徐阳凤.大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制[J].激光生物学报.2019
[4].彭梦雪,梁志宏.调节曲霉属真菌毒素合成的群体感应分子机制的研究进展[J].中国食品学报.2019
[5].聂登云,吕志刚.调节阿片受体MOR胞内信号转导的分子机制研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2019
[6].黄晓雯,朱亚东,尹美芳,马寅仲,畅君雷.Wnt信号通路激活蛋白R-spondin对血脑屏障功能和卒中后脑损伤的调节作用和分子机制研究[J].集成技术.2019
[7].刘敏,王英,王敬东,张凤香,李红燕.促红细胞生成素通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制[J].贵州医科大学学报.2019
[8].史琳娜,王柯,邓玉娣,王莹娜,朱双玲.脂噬对脂质代谢的调节作用及其分子机制[J].南方医科大学学报.2019
[9].黎陈,陈指龙,范秀军,杨青.人滋养层细胞侵袭力分子调节机制研究[J].医学信息.2019
[10].马蕾,师进康.吗替麦考酚酯联合低分子肝素治疗小儿紫癜性肾炎效果及免疫调节机制分析[J].中国农村卫生.2019