导读:本文包含了胞内感染论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:模式识别受体,白色念珠菌,作用机制
胞内感染论文文献综述
余达浪,陈玲霞,谢璐,刘志春,刘志平[1]（2019）在《胞内模式识别受体在抗白色念珠菌感染中的作用研究进展》一文中研究指出模式识别受体(PRRs)是宿主抵抗白色念珠菌入侵的第一道屏障,通过识别并结合白色念珠菌表面的病原体相关分子模式(PAMP),激活机体的固有免疫应答,从而发挥抗菌作用。目前机体主要有两类模式识别受体,其中胞内模式识别受体,在抗白色念珠菌感染发挥了重要作用,越来越受到大家的重视。本文就胞内模式识别受体的类型及它们在抗白色念珠菌感染中作用机制进行综述。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年10期）
李智伟,丁剑冰[2]（2019）在《巨噬细胞极化特点及其在胞内菌感染中免疫调节功能的研究进展》一文中研究指出巨噬细胞是抵抗胞内菌感染的重要固有免疫细胞之一。根据外部环境和刺激物的不同,巨噬细胞通过极化为不同亚型进一步发挥免疫调节功能。本文就巨噬细胞极化特点以及在胞内菌感染中免疫调节作用进行总结,为更好地控制胞内菌感染和炎症性疾病治疗提供新的思路。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期）
戎柯纬,蒲熙婷,吴思思,谢宇雨,石春薇[3]（2019）在《胞内寄生菌感染巨噬细胞机制的研究进展》一文中研究指出少数致病菌主要寄生于细胞内,称为胞内寄生菌(intracellular bacteria),简称胞内菌。其中能引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)、沙门菌(Salmonella)、布鲁菌(Brucella,Bru.)、嗜肺军团菌(Legionella pneumophila,Lp)和单核细胞增多型李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)。胞内菌通过呼吸道(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
高洁[4]（2019）在《分子马达对狂犬病病毒胞内感染影响的初步研究》一文中研究指出狂犬病病毒(RABV)是弹状病毒科狂犬病毒属的一种单股负链RNA病毒,能引起人和动物发生高度致死性狂犬病。病毒粒子由核蛋白(N)、磷蛋白(P)、基质蛋白(M)、糖蛋白(G)和大蛋白(L)组成。N、P、L蛋白包裹病毒RNA基因组构成核糖核蛋白复合物(RNPs),N蛋白与基因组RNA结合,能够保护病毒RNA免于被降解;M蛋白与包膜下的RNPs相互作用,有助于病毒粒子组装;G蛋白能够识别细胞表面受体,在RABV与胞膜融合及胞内运输过程中起重要作用。尽管对RABV研究众多,但微管和马达分子对RABV胞内感染的影响还有待深入研究。本研究首先使用微管抑制剂Nocodazole预处理N2a细胞,然后进行RABV感染。分别采用RT-qPCR、Western blot检测RABV N基因及蛋白表达量,通过免疫荧光观察Nocodazole处理对RABV在N2a细胞的感染率及上清中病毒TCID_(50)滴度的影响,研究微管在RABV感染中的作用。随后N2a细胞感染RABV12 h后,用Nocodazole处理,收集不同处理时间样品,进行RT-qPCR、TCID_(50)检测,分析病毒出胞时间及微管对病毒出胞过程的影响。为验证dynein分子马达在RABV感染中的作用,通过特异性抑制剂Na_3VO_4处理或马达复合物亚基成分的重组质粒pcDNA4.0-myc-CC1和pcDNA3.1-flag-p50转染细胞,检测RABV N基因、蛋白表达量及上清病毒滴度,评价dynein在RABV感染中的作用。另外,还通过转染重组质粒pcDNA3.1-flag-KHCct,检测了分子马达kinesin-1在RABV感染中的作用。通过内质网标志蛋白CNX、PDI与RABV结构蛋白共定位来检验内质网是否参与RABV感染。结果显示,Nocodazole预处理抑制了微管形成,使RABV N基因拷贝数降低约25%、N蛋白降低约50%,病毒感染率降低约70%,上清液中病毒滴度由10~(6.5)TCID_(50)/mL下降至10~(4.5)TCID_(50)/mL,说明狂犬病病毒胞内感染依赖于微管骨架的参与。RABV感染后用微管抑制剂处理也得出相似结论。Na_3VO_4预处理抑制dynein,RABV N基因降低约60%、N蛋白降低约45%,病毒感染率降低约75%,上清病毒滴度由10~(7.5)TCID_(50)/mL降至10~(5.5)TCID_(50)/mL,说明狂犬病病毒胞内感染依赖于逆向运输分子马达dynein参与。重组质粒pcDNA4.0-myc-CC1、pcDNA3.1-flag-p50的表达均可竞争性抑制dynein功能,N基因分别降低约75%、40%,N蛋白降低约50%、70%,单细胞内病毒感染率均显着减少,上清液中病毒滴度分别由10~(7.5)TCID_(50)/mL降至10~(5.5)TCID_(50)/mL、10~(7.0)TCID_(50)/mL降至10~(5.75)TCID_(50)/mL。胞内转染重组质粒pcDNA3.1-flag-KHCct竞争性抑制了kinesin-1功能,RABV N基因降低约25%、N蛋白降低约25%,细胞内病毒感染显着减少,上清病毒滴度由10~(6.75)TCID_(50)/mL降至10~(5.5)TCID_(50)/mL,证明RABV胞内感染也依赖于分子马达kinesin-1。应用抗RABV G蛋白抗体染色,发现ER标志蛋白CNX、PDI与RABV G蛋白有明显共定位。进一步检测发现,RABV P蛋白也与ER标志蛋白CNX、PDI有明显共定位。以上结果表明,RABV感染N2a细胞需要微管及马达分子dynein、kinesin-1运输系统的参与,其中以dynein的作用更大。初步结果显示,内质网参与RABV G蛋白、P蛋白的胞内复制。本实验为进一步研究RABV胞内感染及装配细节奠定了基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
高洁,赵铭昕,刘恩华,赵维荣,段铭[5]（2019）在《微管对狂犬病病毒胞内感染的影响》一文中研究指出狂犬病病毒(Rabies virus,RABV)依赖宿主细胞完成其感染周期,且在胞浆内复制。微管作为一种细胞骨架,是介导胞内物质运输的重要通道。为探究狂犬病病毒胞内感染是否依赖于细胞骨架——微管,利用小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a),接种实验室标准攻击毒株CVS-11,通过诺考达唑(Nocodazole)抑制剂破坏微管形成,采用实时荧光定量PCR方法、Western Blot方法、免疫荧光方法检测微管对于RABV感染量的影响,并采用TCID_(50)法测定微管对RABV病毒滴度的影响。结果表明,Nocodazole通过抑制微管的形成,使RABV N基因水平降低25%、N蛋白水平降低50%,免疫荧光检测到病毒感染率降低70%,上清液中病毒滴度由10~(6.5)TCID_(50)/mL降低至10~(4.5)TCID_(50)/mL,说明狂犬病病毒胞内感染依赖于细胞骨架-微管的参与。该结果为进一步研究狂犬病病毒胞内运输及其复制机制的研究提供了理论依据。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2019年10期）
唐梦灵[6]（2019）在《NR1D2介导的脂噬在类鼻疽菌胞内持续性感染中的作用机制研究》一文中研究指出类鼻疽是由类鼻疽伯克霍尔德菌(Burkholderia pseudomallei,简称类鼻疽菌)感染引起的一种热带医学疾病,广泛流行分布于东南亚和澳洲北部等地,我国海南、台湾、香港等地也为主要的疫源地。类鼻疽临床表现形式多样,除了引起亚临床感染、局部的脓肿外,还可导致重症肺炎和急性败血症等,死亡率高达40%。由于类鼻疽菌耐药性强,培养易等特点,早在2006年美国CDC就将其列为I类生物战剂。随着研究的深入,大量的证据表明类鼻疽可能是一种人畜共患疾病。尤其是近些年一些非疫源地也相继出现了类鼻疽病例的报道,如南非、中东等地,我国2008年在北京奥运会期间和2014年在江苏镇江分别发生过一起输入性的类鼻疽病例。再加上国际交流和合作的更加频繁,“一带一路”的建设,海南国际旅游岛的开发以及南海海洋利益维护和主权安全保障已上升至国家战略要求,因此迫切需要深入研究类鼻疽菌感染致病的机理,寻找临床治疗的新策略。类鼻疽菌作为一种胞内寄生、严重危害公共安全的细菌,其逃逸宿主免疫造成的持续性感染是其致病的关键。类鼻疽菌能够快速地侵入宿主体内各类细胞,并使感染细胞发生融合,为自身的复制和传播创造条件,这些被感染的细胞不仅是类鼻疽菌的寄居场所,还给其提供能量和营养物质。近年来,一些研究发现在病原菌感染与免疫过程中,宿主脂质代谢和病原菌相互作用,并为病原菌感染和复制提供能量。在结核杆菌感染早期宿主细胞甘油叁酯释放的脂肪酸和甾醇是结核杆菌休眠期间的唯一碳源;在肝炎病毒装备和复制进程中脂质代谢是其必不可少的能量来源。近期课题组在类鼻疽菌感染肺上皮细胞A549逃逸宿主清除机制中观察到宿主细胞脂肪代谢发生明显异常变化,脂质严重蓄积。但是这种脂质代谢的异常表现与类鼻疽菌的感染有什么关系、在其逃逸免疫中发挥什么作用、对其致病有什么生物学意义等问题尚不清楚。众所周知,脂质代谢参与细胞许多重要的生命活动,为各种细胞器形成、扩展、收缩等动态改变以及细胞内质网蛋白质降解等提供所需能量。而近年来研究发现细胞内的脂质还可以通过自噬体转运至溶酶体进行分解,此过程称为脂噬作用。脂噬作为自噬的一种亚进程,被报道与多种细菌、病毒等微生物的致病和感染密切相关。李倩博士2015年在Autophagy上曾报道过类鼻疽菌感染A549细胞早期,通过诱导MIR4458、MIR4667-5p和MIR4668-5p的上调,进而实时、连续地抑制其靶基因ATG10表达,负性调控自噬,从而影响宿主细胞的免疫清除,促进其胞内存活。那么,脂质代谢的异常与类鼻疽菌感染引起的自噬过程受抑有什么关系呢?而类鼻疽菌是否是通过自噬作用调节脂质代谢,从而影响细菌在胞内的增殖复制,并导致持续性感染的呢,仍有待阐明。为了探究类鼻疽菌感染过程中,自噬对脂质代谢的调控作用对类鼻疽菌胞内生存的影响,我们首先建立了类鼻疽菌感染A549细胞模型,通过透射电镜、Western Blot、激光共聚焦检测了类鼻疽菌感染的A549细胞脂质代谢和自噬水平变化情况,发现类鼻疽菌感染肺上皮细胞A549后脂质严重蓄积,脂滴堆积,脂质代谢关键分解酶活性降低;同时细胞内AKT-mTOR自噬通路明显受抑。其次,我们进一步验证了自噬与脂质代谢的关系。在药物激活或抑制自噬、siRNA干扰等条件下,通过Western Blot、激光共聚焦观察A549细胞脂质代谢情况,发现激活自噬会明显促进细胞内脂质代谢;细菌胞内计数实验发现A549细胞清除胞内类鼻疽菌的能力明显增强。接着,为了找寻类鼻疽菌是如何通过自噬调控脂质代谢的线索,我们通过类鼻疽菌感染A549细胞后表达谱芯片的筛选,利用生物信息学分析软件Cluster3.0和Tree View对脂质代谢相关基因进行了聚类分析和预测,结果发现NR1D2mRNA表达明显上调。NR1D2(Nuclear receptor subfamily 1 group D member 2)是孤儿核受体家族成员,具有配体激活的功能。已有文献报道NR1D2不仅能够调节参与代谢功能的基因,如脂质代谢和炎症反应相关基因,还能可以作为诱导自噬的重要信号,与自噬信号通路中关键蛋白LC3、Beclin-1等相互作用,实现对自噬的调节。因此,为了探究在类鼻疽菌感染A549细胞过程中NR1D2是否介导自噬调节了脂质代谢,我们首先利用RT-PCR和Western Blot实验分析确证在类鼻疽菌感染A549细胞后NR1D2的表达水平明显升高。其次,我们构建了NR1D2干扰质粒,发现类鼻疽菌感染宿主细胞后干扰NR1D2的表达明显减少A549细胞中脂滴的蓄积,促进宿主细胞脂质代谢和β-氧化的速率;同时我们还观察到自噬信号通路的关键分子LC3、Beclin-1也伴随NR1D2的抑制而上调。进一步,在抑制自噬水平的条件下,干扰NR1D2表达,通过共聚焦实验发现即使干扰NR1D2的表达,相比于对照组(control+DMSO)宿主细胞脂质代谢水平也无明显改变,表明在类鼻疽菌感染A549细胞进程中,NR1D2介导了自噬调节脂质代谢。考虑到宿主脂质代谢在病原感染进程中发挥重要作用,因此我们外源补充叁醋酸甘油酯,促进胞内脂质代谢速率,通过细菌胞内载量计数实验表明激活宿主细胞脂质代谢速率可以增强宿主细胞对类鼻疽菌的胞内清除能力。综上所述,本课题从脂质代谢的角度探讨了类鼻疽菌与宿主的相互作用在其感染致病中的意义,其创新性主要在于首次提出了“类鼻疽菌、脂噬、持续性感染”的作用模式。本文以脂噬为切入点,初步阐明了类鼻疽菌感染宿主细胞后,诱导核受体因子NR1D2的表达上调,干扰细胞自噬,导致宿主细胞脂质蓄积,从而逃避宿主免疫清除而发生持续性感染。该研究一方面揭示了脂噬是如何在类鼻疽菌的胞内持续性感染中发挥作用的机制,另一方面也为寻找抗类鼻疽感染的新方案提供理论依据和思路借鉴。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-05）
周凯翔,李超,王晓芳,谢书宇[7]（2018）在《纳米技术提高抗菌药物治疗胞内菌感染的研究进展》一文中研究指出对胞内菌感染性疾病常规治疗所面临的难题、纳米技术治疗胞内菌感染的优势以及纳米药物对不同胞内菌感染性疾病的治疗研究进展进行总结,分析了纳米技术提高抗菌药物进入细胞能力的机制和影响因素,针对纳米抗菌药物在治疗胞内菌感染疾病面临的挑战提出了纳米抗菌药物在胞内感染性疾病治疗领域的发展策略。(本文来源于《中国兽药杂志》期刊2018年03期）
吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文[8]（2017）在《尿感方清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌的作用》一文中研究指出目的观察尿感方(马齿苋、蒲公英)清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌(uropathogenic Escheriehia coli,UPEC)的作用,并探讨其作用机制。方法通过UPEC感染人膀胱癌细胞5637(human bladder cancer cell 5637,HTB-9)细胞模型,观察尿感方含药尿液清除受感染膀胱上皮细胞胞内UPEC的作用;同时采用分子生物学技术,观察其对TLR4/cAMP信号传导通路的主要环节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3,AC3)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、蛋白激酶A(protien kinase A,PKA)、肌球蛋白Ⅶa和Rab蛋白相互作用蛋白(MyosinⅦA and Rab interacting protein,MyRIP)、Rab27b和小窝蛋白1(Caveolin-1)的影响。结果与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组的细菌胞吐率增加。与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组增加TLR4、AC3蛋白的表达及胞内cAMP的水平,促进PKA活化,增加TLR4、AC3、MyRIP、Rab27b和Caveolin-1蛋白的表达。结论尿感方具有一定的清除受感染膀胱上皮细胞胞内UPEC的作用,其作用机制与TLR4/cAMP信号传导通路的环节有关。(本文来源于《中成药》期刊2017年12期）
王春又,翟志芳,郝飞,杨希川,张琬[9]（2017）在《播散性胞内鸟分枝杆菌感染一例》一文中研究指出60岁女性患者,全身红斑、结节伴疼痛6个月。起病前1个月有左下肢车祸外伤史。皮肤科查体:左手腕部、前臂、双小腿、足背及左侧腹股沟各可见数个直径1~4 cm、大致呈串珠样排列的暗红色结节,界清,质硬,触痛明显且有波动感,头颈部、腋窝及腹股沟可触及数个大小不等的增大淋巴结。左侧髋部结节组织病理:表皮缺失,真皮及皮下脂肪组织内可见大片密集的中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润,红细胞溢出,见大量抗酸杆菌。皮损组织分枝杆菌PCR-反向斑点杂交试验结果明确为胞内鸟分枝杆菌感染。予以阿米卡星、盐酸莫西沙星、克拉霉素抗感染治疗后病情好转。(本文来源于《实用皮肤病学杂志》期刊2017年06期）
尹盛夏[10]（2017）在《Runx3参与的固有淋巴细胞Group1 ILC和NCR~+ILC3对胞内菌感染的限制作用及其机制探究》一文中研究指出固有淋巴细胞是(ILCs)一群新近发现的隶属于固有免疫的免疫细胞,它们具有优于获得性免疫的反应迅速的特点。现在的研究普遍将固有淋巴细胞分为叁类:Group1 ILC,ILC2和ILC3。虽然近期的研究已经证明ILCs具有明显的组织分布特点且能迅速应对多种病原的感染,但是ILCs对于胞内致病菌感染的保护性作用和机制还鲜有研究。在本课题中,通过构建S.Typhimurium和L.monocytogenes两种胞内菌的感染模型,我们发现在胞内菌感染后小鼠group 1 ILCs和NCR+ILC3s的细胞数目明显增加且这些细胞明显上调了转录因子Runx3的表达。进一步,通过构建Runx3条件性基因敲除小鼠,我们发现该小鼠对于S.Typhimurium和L.monocytogenes两种胞内菌的感染均表现出更高的易感性,且该易感性是由于细胞内源性因素导致的。进而,我们发现转录因子Runx3可以直接作用于il12rβ2基因的转录起始区和第八个内含子区,从而促进IL12Rβ2的表达。在Runx3条件性基因敲除小鼠中由于IL12Rβ2表达的下降使得IL12-STAT4-IFNy调控通路受阻,从而降低了 group 1 ILCs和NCR+ ILC3s分泌IFNy能力,进而小鼠表现出了对于胞内菌感染的更高的易感性。因此我们得出结论,转录因子Runx3可以参与到group 1ILCs和NCR+ILC3s细胞相关的抗胞内菌感染的免疫反应中。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-12-01）
胞内感染论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
巨噬细胞是抵抗胞内菌感染的重要固有免疫细胞之一。根据外部环境和刺激物的不同,巨噬细胞通过极化为不同亚型进一步发挥免疫调节功能。本文就巨噬细胞极化特点以及在胞内菌感染中免疫调节作用进行总结,为更好地控制胞内菌感染和炎症性疾病治疗提供新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞内感染论文参考文献
[1].余达浪,陈玲霞,谢璐,刘志春,刘志平.胞内模式识别受体在抗白色念珠菌感染中的作用研究进展[J].赣南医学院学报.2019
[2].李智伟,丁剑冰.巨噬细胞极化特点及其在胞内菌感染中免疫调节功能的研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
[3].戎柯纬,蒲熙婷,吴思思,谢宇雨,石春薇.胞内寄生菌感染巨噬细胞机制的研究进展[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[4].高洁.分子马达对狂犬病病毒胞内感染影响的初步研究[D].吉林大学.2019
[5].高洁,赵铭昕,刘恩华,赵维荣,段铭.微管对狂犬病病毒胞内感染的影响[J].湖北农业科学.2019
[6].唐梦灵.NR1D2介导的脂噬在类鼻疽菌胞内持续性感染中的作用机制研究[D].西南大学.2019
[7].周凯翔,李超,王晓芳,谢书宇.纳米技术提高抗菌药物治疗胞内菌感染的研究进展[J].中国兽药杂志.2018
[8].吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文.尿感方清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌的作用[J].中成药.2017
[9].王春又,翟志芳,郝飞,杨希川,张琬.播散性胞内鸟分枝杆菌感染一例[J].实用皮肤病学杂志.2017
[10].尹盛夏.Runx3参与的固有淋巴细胞Group1ILC和NCR~+ILC3对胞内菌感染的限制作用及其机制探究[D].浙江大学.2017