导读:本文包含了细胞小分子干扰论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结缔组织生长因子,肾小管上皮细胞,氧化应激
细胞小分子干扰论文文献综述
方向,伍松柏,吕爱莲[1]（2019）在《小分子干扰RNA沉默CTGF对肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究小分子干扰RNA沉默结缔组织生长因子(CTGF)基因对高糖诱导肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响。方法肾小管上皮细胞(HK-2)分组:①正常对照组(A组),培养基含D-葡萄糖1 g/L;②高糖组(B组),培养基含D-葡萄糖4.5 g/L;③高糖+阴性对照组(C组):细胞转染含无关序列的重组质粒后于D-葡萄糖4.5 g/L的高糖培养基中培养;④高糖+干扰组(D组):细胞转染针对CTG F的siRNA表达质粒后于D-葡萄糖4.5 g/L的高糖培养基中培养。Q-PCR和western blot检测CTGF的表达。ELISA检测氧化应激指标F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平。结果与A组相比,B和C组CTGF mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.05);B组和C组CTGF mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与C组相比,D组CTGF mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.05)。与A组相比,B和C组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平上调(P<0.05);B组和C组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平无明显变化(P>0.05);与C组相比,D组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平下调(P<0.05)。结论沉默CTGF基因可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
秦海霞,李少平,朱利红,张全华,王世进[2]（2019）在《小分子干扰RNA沉默果蝇zeste基因增强子同源物2对宫颈癌Hela细胞顺铂敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)对宫颈癌Hela细胞顺铂敏感性的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,收集对数生长期Hela细胞继续培养,待贴壁细胞长满底部面积80%～90%时进行转染。将Hela细胞随机分为空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组,空白对照组Hela细胞不作处理,control siRNA组Hela细胞转染control siRNA,EZH2 siRNA组Hela细胞转染EZH2 siRNA。收集3组转染后Hela细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测Hela细胞中EZH2 mRNA表达,Western blot法检测Hela细胞中EZH2蛋白表达,流式细胞术检测Hela细胞的细胞周期。收集3组转染后Hela细胞,分别加入不同质量浓度(0. 0、12. 5、25. 0、50. 0、100. 0、200. 0 g·L~(-1))的顺铂,48 h后采用四甲基偶氮唑蓝法检测Hela细胞在顺铂作用下的体外存活率。结果 Control siRNA和EZH2 siRNA可高效转染Hela细胞,转染率均达90%以上。空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量分别为396. 7±88. 4、389. 2±70. 6和98. 5±20. 3,EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量显着低于空白对照组和control siRNA组(t=2. 057、2. 015,P <0. 01),空白对照组与control siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(t=1. 476,P> 0. 05)。空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量分别为509. 4±110. 7、497. 5±80. 4和120. 4±31. 3,EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量显着低于空白对照组和control siRNA组(t=2. 682、2. 597,P <0. 01),空白对照组与control siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(t=1. 943,P> 0. 05)。EZH2 siRNA组G_0/G_1期细胞比例显着高于空白对照组和control siRNA组(t=2. 893、3. 087,P <0. 05),EZH2 siRNA组S期、G_2/M期细胞比例显着低于空白对照组和control siRNA组(EZH2 siRNA组与空白对照组比较:t=2. 526、5. 462,P <0. 05; EZH2 siRNA组与control siRNA组比较:t=2. 498、5. 417,P <0. 05),空白对照组与control siRNA组G_0/G_1期、S期及G_2/M期细胞比例比较差异均无统计学意义(t=0. 926、1. 017、0. 947,P> 0. 05)。不同质量浓度顺铂作用48 h后,同一质量浓度下EZH2 siRNA组Hela细胞的存活率明显低于空白对照组及control siRNA组(P <0. 05),且随着顺铂浓度的增加,3组Hela细胞的存活率均呈逐渐下降趋势。结论沉默EZH2表达可提高宫颈癌Hela细胞对顺铂的敏感性,而阻滞细胞周期可能是其主要作用机制之一。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年02期）
王勤志,徐立军,李名武,周聪[3]（2019）在《小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响。方法培养人骨肉瘤Saos-2细胞,将细胞随机分为siRNA-PIK3CA组、siRNA对照组和空白对照组,siRNA-PIK3CA组细胞转染siRNA-PIK3CA序列,siRNA对照组细胞转染siRNA对照序列,空白对照组细胞正常培养,不作任何干预。实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中PIK3CA mRNA表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中PIK3CA、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K (p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和磷酸化-m TOR(p-mTOR)蛋白表达。结果 siRNA-PIK3CA组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组细胞转染后24、48、72、96 h增殖能力均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组细胞凋亡率高于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组迁移细胞数和侵袭细胞数均少于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNAPIK3CA组细胞中PI3K、Akt、m TOR蛋白相对表达量均高于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05),而p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05)。siRNA对照组与空白对照组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量、细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数及PI3K、Akt、m TORp-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论下调PIK3CA基因可减少人骨肉瘤细胞增殖,抑制细胞迁移及侵袭能力,增加细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年01期）
吴瑗,王欣,赵汉宁[4]（2018）在《靶向Plac1基因小分子干扰RNA的筛选及对肝癌细胞功能的影响》一文中研究指出目的筛选有效沉默胎盘特异基因1(Plac1)的小分子干扰RNA(siRNA)序列,并研究其对肝癌细胞增殖和迁移的影响。方法实时定量PCR(qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测不同肝癌细胞及正常肝细胞Plac1mRNA及蛋白的表达;设计针对Plac1基因的3条干扰序列(Plac1-siRNA1,Plac1-siRNA2及Plac1-siRNA3)及1条阴性对照(NC-siRNA),转染肝癌细胞HepG2,同时进一步采用qPCR和Western blot分别检测转染后细胞Plac1mRNA及蛋白的表达,采用CCK-8法检测肝癌细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果与正常肝细胞相比,Plac1在肝癌细胞中高表达,其中HepG2的Plac1表达水平最高(P<0.05),以此细胞作为实验模型。3条Plac1-siRNA转染HepG2细胞后,结果显示Plac1-siRNA1的沉默效果最好,能有效下调HepG2细胞Plac1mRNA及蛋白的表达(P<0.05);并且转染后与NC-siRNA组比较,Plac1-siRNA1组的HepG2细胞增殖及迁移能力均明显降低。结论成功设计及筛选能有效沉默肝癌细胞Plac1表达的siRNA序列,并且此序列有效抑制了Plac1的功能。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年36期）
余俊,刘彤鸥,李晓兰[5]（2018）在《小分子干扰RNA沉默黏着斑激酶基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响》一文中研究指出目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默黏着斑激酶(FAK)基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞,根据转染物的不同分为siRNA-FAK组、siRNA-阴性对照组和空白对照组,实时荧光定量聚合酶链反应技术检测细胞中FAK基因表达,噻唑蓝法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中FAK、RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶-1(Raf-1)、磷酸化-Raf-1(p-Raf-1)、丝裂原活化蛋白激酶1/2(MEK1/2)、磷酸化-MEF1/2(p-MEK1/2)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化-ERK(p-ERK)蛋白表达。结果空白对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-FAK组细胞中FAK mRNA相对表达量、细胞凋亡率、细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、FAK、Raf-1、p-Raf-1、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK和p-ERK蛋白相对表达量及细胞增殖能力比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与siRNA-阴性对照组细胞中FAK mRNA的相对表达量、细胞增殖能力、细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数以及FAK、Raf-1、p-Raf-1、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK和p-ERK蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05);siRNA-FAK组细胞中FAK mRNA相对表达量、细胞增殖能力、迁移细胞数、侵袭细胞数以及FAK、p-Raf-1、p-MEK1/2、p-ERK蛋白相对表达量均显着低于空白对照组和siRNA-阴性对照组(P<0.05),细胞凋亡率及Raf-1、MEK1/2和ERK蛋白相对表达量均显着高于空白对照组和siRNA-阴性对照组(P<0.05)。结论特异性抑制人宫颈癌Hela细胞中FAK基因可减少细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,其机制可能与抑制Raf/MEK/ERK信号通路有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年04期）
陈胡杰,戴德华,代婧,魏薇[6]（2017）在《小分子RNA干扰沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响。方法:培养人舌癌细胞SCC-4,随机分为siRNA-Tiam1组、siRNA-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法检测不同转染组细胞中Tiam1基因和蛋白表达,MTT法检测不同转染组细胞增殖情况,利用流式细胞术检测不同转染组细胞凋亡情况,Transwell法检测不同转染组细胞迁移和侵袭能力。结果:siRNATiam1组细胞中Tiam1基因和蛋白相对表达量均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);MTT实验结果显示,与siRNA-对照序列组和空白对照组相比,siRNA-Tiam1组细胞24h、48h、72h和96h时A值均降低(P<0.05);流式细胞检测结果显示,siRNA-Tiam1组细胞凋亡率显着高于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-Tiam1组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05)。结论:特异性沉默Tiam1基因可有效抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖能力,加速细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭能力。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2017年09期）
沈健,林颖超,朱夏吟[7]（2017）在《小分子干扰RNA抑制HLX1表达对急性髓系白血病细胞侵袭的影响及机制探讨》一文中研究指出目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)抑制人同源异型盒基因(H2.0-like homeobox,HLX1)表达对急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:利用HLX1特异的siRNA瞬时转染U937细胞,通过实时定量(RTPCR)与蛋白印迹法(Western blot)分别测定HLX1的mRNA及蛋白质的表达水平,应用细胞体外增殖实验法(MTT)与体外侵袭实验观察siRNA抑制HLX1表达后的U937细胞增殖与侵袭变化。结果:相对于空白对照组,HLX1特异的siRNA转染24 h后可抑制U937细胞HLX1 mRNA表达,抑制率为(70.0±2.7)%(P<0.01);转染48 h后可有效抑制HLX1蛋白质表达,抑制率为(81.0±3.1)%(P<0.01);转染组U937细胞增殖能力显着下降(P<0.01),转染组穿过基质胶的U937细胞数(22.0±2.3)显着低于空白对照组(66.0±5.0)(P<0.01),p-21活化激酶1(PAK1)蛋白表达水平显着下降(P<0.01)。结论:siRNA下调HLX1表达水平可显着抑制急性髓系白血病细胞的增殖与侵袭能力。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2017年06期）
谭小青,阳军,刘悟,邓志雄[8]（2016）在《前蛋白转化酶枯草溶菌素9小分子干扰RNA对血管平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因沉默后对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,初步探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)蛋白表达在其中的作用。方法建立PCSK9小分子干扰RNA(siRNA)模型,培养VSMC,分为空白对照组、阴性转染组和阳性转染组,选取转染效率最高的PCSK9siRNA对VSMC进行干预,分别于12、24、36、48、60h用MTT法测定吸光度(A)值,绘制增殖曲线,观察其对VSMC增殖的影响,转染48h后用Western blot印迹法检测细胞内LRP-1蛋白表达情况。结果与阴性转染组比较,阳性转染组24、36、48和60h的A值明显下降(P<0.05),PCSK9siRNA抑制VSMC的增殖(P<0.05)。与空白对照组和阴性转染组比较,阳性转染组LRP-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论 PCSK9siRNA能有效抑制VSMC的增殖作用,且这种作用可能与LRP-1蛋白表达上调有一定的关系。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2016年07期）
吴虹,高红变,梁钢,李宁,郭文莉[9]（2016）在《小分子干扰RNA干扰蛋白激酶Cα相互作用蛋白1基因对结肠腺癌HT-29细胞增殖凋亡及侵袭的影响》一文中研究指出目的研究小分子干扰RNA(siRNA)干扰蛋白激酶Cα相互作用蛋白(PICK)1基因对人结肠腺癌HT-29细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法设计合成针对PICK1基因的siRNA序列,分为实验组(PICK1-siRNA)、阴性对照组(Negative-siRNA)及对照组。阳离子脂质体(Lipofectamine~(TM) 2000)介导转染至HT-29细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测HT-29细胞增殖活性的改变;蛋白印迹法检测转染前后PICK1蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果转染24 h后,PICK1-siRNA组PICK1蛋白的相对表达量低于Negative-siRNA组和对照组(P<0.05)。MTT结果显示,PICK1-siRNA组HT-29细胞的增殖活性受到明显的抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。与Negative-siRNA组和对照组相比,PICK1-siRNA组HT-29细胞凋亡比例显着增高,侵袭能力显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论干扰PICK1基因表达可有效抑制HT-29细胞增殖,诱导凋亡,降低侵袭相关蛋白的表达,可作为结肠癌治疗的潜在靶点。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2016年04期）
马剑波,孙恺,马冲,曹垒,赵建平[10]（2015）在《小分子干扰RNA沉默GLI1基因抑制U87胶质瘤细胞的增殖》一文中研究指出目的通过研究小分干扰RNA(si RNA)沉默胶质瘤相关癌基因1(GLI1)后对U87胶质瘤细胞的细胞增殖的影响。方法通过合成并转染si RNA抑制U87细胞内GLI1的表达,并记为GLI1 si RNA组,转染无意义的si RNA和未转染si RNA的细胞作为对照组。采用MTT法分析各组U87细胞的增殖,采用流式细胞技术分析各组细胞周期变化。结果 Western blotting结果显示,与对照组和空白对照组相比,实验组U87细胞内GLI1的表达量显着下降(P<0.05);MTT实验发现,U87细胞的活性与阴性对照组和空白对照组相比显着下降,并且随着培养时间的延长,细胞的活性下降程度越明显(P<0.05);通过流式细胞术分析细胞周期显示,与对照组相比,实验组U87细胞的细胞周期被阻滞于G1期,并且其S期细胞的数量明显下降(P<0.05)。结论抑制GLI1的表达可有效抑制U87胶质瘤细胞的增殖,提示GLI1可作为胶质瘤的一种潜在治疗靶点。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2015年05期）
细胞小分子干扰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)对宫颈癌Hela细胞顺铂敏感性的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,收集对数生长期Hela细胞继续培养,待贴壁细胞长满底部面积80%～90%时进行转染。将Hela细胞随机分为空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组,空白对照组Hela细胞不作处理,control siRNA组Hela细胞转染control siRNA,EZH2 siRNA组Hela细胞转染EZH2 siRNA。收集3组转染后Hela细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测Hela细胞中EZH2 mRNA表达,Western blot法检测Hela细胞中EZH2蛋白表达,流式细胞术检测Hela细胞的细胞周期。收集3组转染后Hela细胞,分别加入不同质量浓度(0. 0、12. 5、25. 0、50. 0、100. 0、200. 0 g·L~(-1))的顺铂,48 h后采用四甲基偶氮唑蓝法检测Hela细胞在顺铂作用下的体外存活率。结果 Control siRNA和EZH2 siRNA可高效转染Hela细胞,转染率均达90%以上。空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量分别为396. 7±88. 4、389. 2±70. 6和98. 5±20. 3,EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量显着低于空白对照组和control siRNA组(t=2. 057、2. 015,P <0. 01),空白对照组与control siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(t=1. 476,P> 0. 05)。空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量分别为509. 4±110. 7、497. 5±80. 4和120. 4±31. 3,EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量显着低于空白对照组和control siRNA组(t=2. 682、2. 597,P <0. 01),空白对照组与control siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(t=1. 943,P> 0. 05)。EZH2 siRNA组G_0/G_1期细胞比例显着高于空白对照组和control siRNA组(t=2. 893、3. 087,P <0. 05),EZH2 siRNA组S期、G_2/M期细胞比例显着低于空白对照组和control siRNA组(EZH2 siRNA组与空白对照组比较:t=2. 526、5. 462,P <0. 05; EZH2 siRNA组与control siRNA组比较:t=2. 498、5. 417,P <0. 05),空白对照组与control siRNA组G_0/G_1期、S期及G_2/M期细胞比例比较差异均无统计学意义(t=0. 926、1. 017、0. 947,P> 0. 05)。不同质量浓度顺铂作用48 h后,同一质量浓度下EZH2 siRNA组Hela细胞的存活率明显低于空白对照组及control siRNA组(P <0. 05),且随着顺铂浓度的增加,3组Hela细胞的存活率均呈逐渐下降趋势。结论沉默EZH2表达可提高宫颈癌Hela细胞对顺铂的敏感性,而阻滞细胞周期可能是其主要作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞小分子干扰论文参考文献
[1].方向,伍松柏,吕爱莲.小分子干扰RNA沉默CTGF对肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响[J].解剖学研究.2019
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[9].吴虹,高红变,梁钢,李宁,郭文莉.小分子干扰RNA干扰蛋白激酶Cα相互作用蛋白1基因对结肠腺癌HT-29细胞增殖凋亡及侵袭的影响[J].中国药物与临床.2016
[10].马剑波,孙恺,马冲,曹垒,赵建平.小分子干扰RNA沉默GLI1基因抑制U87胶质瘤细胞的增殖[J].中华神经创伤外科电子杂志.2015