导读:本文包含了促性腺激素腺瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:垂体肿瘤,无功能,促性腺激素腺瘤,信号通路,mTOR,雷帕霉素
促性腺激素腺瘤论文文献综述
李继业,李储忠,高华,苗亚洲,张亚卓[1]（2019）在《垂体促性腺激素腺瘤mTOR信号通路激活及雷帕霉素对肿瘤的抑制作用》一文中研究指出目的研究垂体促性腺激素腺瘤(gonadotroph adenomas,GA)中mTOR信号通路蛋白的表达,初步探讨雷帕霉素抑制GA细胞增殖的机制。方法收集42例GA肿瘤标本,分为侵袭组(n=24)和非侵袭组(n=18),同时收集5例正常垂体组织作为正常组(n=5)。Western blot检测3组样本mTOR信号通路及下游相关蛋白的表达,MTS法检测不同浓度雷帕霉素对GT1-1及MMQ系细胞增殖的影响,Western blot检测不同浓度雷帕霉素对GT1-1细胞系mTOR通路相关蛋白及磷酸化水平表达的影响。结果在mTOR、P70S6K及4EBP1蛋白的表达上,3组标本之间差异无统计学意义(P>0.05);而在上述3种蛋白磷酸化水平的表达上,任意2组之间差异均有统计学意义(P <0.05),侵袭组表达最高。雷帕霉素对GT1-1细胞系的半数抑制率浓度为0.94 nmol/L,而MMQ系细胞的半数抑制率浓度为4.87 nmol/L。随着雷帕霉素浓度的升高,GT1-1细胞系中pmTOR、p-P70S6K及p-4EBP1的表达呈递减趋势(P <0.05);而对mTOR、P70S6K、4EBP1的表达无影响。结论 GA中mTOR信号通路蛋白呈过度表达,特别是在侵袭性肿瘤中。雷帕霉素可通过干预mTOR信号通路抑制GT1-1细胞系的增殖活性。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2019年07期）
阎晓玲[2]（2019）在《促性腺激素腺瘤》一文中研究指出促性腺激素腺瘤起源于类固醇生成因子1 (SF1)谱系腺垂体细胞,可以合成卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和α亚单位。组织学形态,促性腺激素腺瘤细胞小至中等,呈嫌色性,可见不规则、不同密度的胞核,核分裂象罕见,血管周围呈乳头状排列的假"菊形团"样结构(图1)是其主要组织学特征,亦可见肿瘤细胞呈弥漫性或窦隙状排列。激素免疫组织化学染色通常(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年04期）
何栋钢[3]（2018）在《促性腺激素垂体腺瘤相关基因的生物信息学研究》一文中研究指出目的通过生物信息学发掘促性腺激素垂体腺瘤差异表达基因,在组织水平运用免疫组化及Western-Blot方法验证相关基因产物的表达情况。方法利用NCBI数据库中的GEO基因芯片公共数据库,进行芯片数据检索,最终选择芯片为(GSE26966)的数据作为分析对象,使用boconductor包中R工具的函数及Limma程序包,选择错误发现率FDR小于0.05以及log2FC的绝对值大于2为标准识别差异性表达基因,应用DAVID数据库对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG通路分析,选用Strin g在线数据库构建差异表达基因的PPI网络,收集PPI通路中相关度最高的基因作为研究目的基因。通过收集临床促性腺激素垂体腺瘤和无功能垂体腺瘤组织,用免疫组化和Wb的方法,用Image Pro Plus 6.0软件提取图像数据,用Graphpad Prism 6.0软件进行数据统计分析,验证目的基因翻译产物在促性腺激素垂体腺瘤和无功能垂体腺瘤上表达的差异。结果通过对GSE26966基因芯片的分析,得到796个差异表达基因,其中上调差异基因223个,下调差异基因563个;上调差异基因KEGG通路主要有:Retrograde endocannabinoid signaling(逆行性大麻素信号通路);而下调差异基因KEGG通路主要为MAPK signaling pathway(丝裂原活化蛋白激酶信号通路)、PI3K-AKT signaling pathway(磷脂酰肌醇激酶-蛋白激酶信号通路)。通过PPI通路富集Hub基因为c-fos;通过收集临床促性腺激素垂体腺瘤8例和无功能垂体腺瘤组织12例,用免疫组化和Wb的方法,验证目的基因c-fos翻译产物fos蛋白在促性腺激素垂体腺瘤上的表达明显低于无功能垂体腺瘤(*p<0.05)。结论在促性腺激素垂体腺瘤中MAPK signaling pathway(丝裂原活化蛋白激酶信号通路)被抑制,其通路中下游c-fos基因的抑制及其产物fos蛋白低表达与促性腺集素垂体腺瘤的发生相关。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-09-01）
黄艳,朱颖,王可,毕蕙[4]（2018）在《促性腺激素垂体腺瘤引起卵巢过度刺激一例并文献复习》一文中研究指出一、病例摘要患者26岁女性,已婚已育,主因"停经2个月,发现双附件肿物伴进行性腹胀1个月"于2017年9月就诊于本院妇产科。患者初潮14岁,月经周期37~45 d,4年前剖宫产分娩1次,不孕症史2年,近1个月出现进行性加重的下腹胀痛,伴尿频、尿急及下肢轻度水肿。查体:腹部可扪及达脐上囊性肿物,活动欠佳,有轻压痛,伴有溢乳。超声及盆腔核磁检查提示双附件区多房性囊性占位,边界清晰,右侧12 cm×7.6 cm×14 cm,左侧7.1 cm×(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2018年04期）
史佳宇,古兆琦,连伟,游燕,幸兵[5]（2017）在《垂体促性腺激素腺瘤继发卵巢过度刺激综合征》一文中研究指出目的垂体促性腺激素腺瘤多缺乏典型内分泌症状,讨论导致卵巢过度刺激综合征(OHSS)的垂体促性腺激素腺瘤的临床表现、治疗以及预后。方法报道一例垂体大腺瘤伴OHSS病例,并回顾总结截止2016年4月Pubmed、万方数据库中34例绝经前女性患有功能性垂体促性腺激素腺瘤继发OHSS的病例共35例。结果 35例患者中,33例为成年女性,2例为儿童。多数患者主因月经问题前来就诊。垂体腺瘤多为大腺瘤,直径7~61 mm不等,平均20.2 mm。31例行垂体腺瘤切除手术,复发率为35%。有22例患者在病程中曾行药物治疗,疗效不佳。结论绝经前妇女出现OHSS时需考虑功能性垂体促性腺激素腺瘤的诊断。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2017年01期）
阎晓玲[6]（2015）在《促性腺激素腺瘤》一文中研究指出促性腺激素腺瘤是垂体良性肿瘤,由腺垂体促性腺激素细胞组成。该细胞合成卵泡刺激素(FSH)和(或)黄体生成素(LH)或呈现出沿促性腺激素途径分化的不同阶段细胞。光学显微镜观察可见几种组织学形态,大多数促性腺激素腺瘤由较一致的高的极向性细胞组成,肿瘤细胞形成窦隙状排列的血管周围假"菊形团"样结构(图1);另一种呈不常见的乳头状排列。少数肿瘤细胞弥漫性排列,呈圆形或多角形。部分小至中等大小的肿瘤细胞表现出很小程度的极向性,由中等至大的非(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2015年11期）
蔡婕,郑志群,林雪焕[7]（2012）在《垂体促性腺激素腺瘤引发卵巢过度刺激综合征1例报告》一文中研究指出患者33岁,因"体检发现盆腔肿物4个月,下腹胀痛7d"于2010-08-10入院。入院前4个月无明显诱因超声见:(1)右侧卵巢内囊肿包块,约5.2cm×2.6cm×4.0cm。(2)左侧附件区未见异常声像。入院前7d,突发下腹胀痛,无头痛、恶心、呕吐、气促、尿少等症状。查彩超示:盆腔液性团块约16.0cm×10.1cm×8.0cm,内可见许多分隔带回声,并可见少量血流信号。CA12548.99U/mL。β-人绒毛膜促性腺激素正常。既往史:6个月前因发现双乳溢液就诊外(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2012年10期）
卓勤俭,程雷鸣[8]（2011）在《混合性垂体促甲状腺激素、生长激素、促性腺激素腺瘤致垂体甲状腺功能亢进症一例》一文中研究指出患者男,42岁,煤矿工人。主诉体重减轻伴活动后心慌、出汗、怕热并乏力、焦虑2年半。体重由87.5kg减至80.0kg,无多食易饥、便次增加、睡眠障碍。2008年初我院门诊查血清游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)升高(不(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年12期）
汤浩[9]（2011）在《乙胺嘧啶协同替莫唑胺联合用药对小鼠垂体促性腺激素腺瘤细胞的影响》一文中研究指出背景垂体瘤目前的治疗手段包括手术、放疗、药物等,但都有尚不完善的方面,尤其对于反复复发的一些大腺瘤来说。替莫唑胺(TMZ)是DNA烷化剂类化疗药,可透过血脑屏障,治疗胶质瘤和其他颅内肿瘤。目前TMZ在垂体瘤上的试验性用药尚处起步阶段,已发现对部分患者效果不佳,出现耐药的情况。有研究发现二氢叶酸还原酶抑制物乙胺嘧啶(PYR)协同替莫唑胺可使原对TMZ耐药的黑色素瘤细胞重新对常规用量TMZ敏感。若此协同作用对耐TMZ垂体腺瘤亦有效,则将会是垂体瘤TMZ治疗的一项进步。目的探索与替莫唑胺协同能克服肿瘤对其耐药性的药物,证明替莫唑胺在乙胺嘧啶协同下,能够增强其治疗垂体腺瘤时的细胞毒作用和抗耐药性,并探索其作用机制。方法普通细胞培养、耐药细胞筛选、MTS测细胞相对存活率、台盼蓝染色测细胞死亡率、PI染色流式细胞仪计数细胞周期分期、蛋白免疫印迹(Western Blot)测细胞特定蛋白相对含量等结果和结论1本实验在离体细胞水平证实了TMZ在PYR协同下,能够增强其治疗垂体腺瘤的细胞毒作用。结合PYR的药物特性,可以认为PYR是垂体腺瘤TMZ治疗的有潜力的联合用药伙伴。2本实验尝试筛选了对替莫唑胺相对耐药的小鼠促性腺激素腺瘤αT3-1细胞,在500umol/L的替莫唑胺环境中能稳定存活、缓慢增殖。其替莫唑胺拮抗蛋白MGMT含量有所升高。3对上述相对耐药的细胞株,TMZ+PYR联合用药的协同作用较普通细胞株更显着,提示PYR的存在能增强TMZ的抗耐药性。临床上TMZ治疗效果不满意的垂体腺瘤,可尝试加用PYR联合用药治疗,以避免增大TMZ用量引起的较强副作用。4本实验验证了TMZ单药的DNA破坏、促凋亡及G2期阻滞作用,符合其理论机制；验证了PYR单药的DNA破坏、促凋亡及S期阻滞作用,并证实上述细胞毒作用源于PYR的叶酸拮抗效应。5TMZ+PYR联合用药协同作用可以“双重打击”效应解释,可能有一部分细胞在两药效果单纯加和的计算中无法统计入死亡细胞比例中,但在联合用药存活率计算时则以死亡细胞统计,由此得到<1的CI指数。6TMZ+PYR联合用药的协同作用并非通过调节替莫唑胺拮抗蛋白MGMT的表达量实现,加用PYR不改变细胞的MGMT蛋白含量。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2011-06-01）
唐键[10]（2011）在《垂体促性腺激素腺瘤再认识（附71例临床病例分析）》一文中研究指出目的:分析垂体促性腺激素腺瘤的临床表现、内分泌检查、影像学特点,并参照免疫组化对其进行分类,分析促性腺激素腺瘤的临床特点及合理选择治疗方案。方法:回顾性分析71例促性腺激素腺瘤的临床表现、内分泌检查、影像学检查、免疫组化结果,治疗方法的选择及治疗效果,分析预后情况及影响因素。结果:本组垂体瘤男性45例,占63.38%。本组中18～44岁共39例,45～59岁共22例,以中青年发病为主。病程较长,最长为20年,平均1.72年。临床表现主要为视力下降、视野缺损及头痛等不典型症状。病理类型以大腺瘤为主。病理免疫组化以单一FSH者有44例。实验室检查有10例血清FSH明显升高,均为男性。有8例中老年女性出现FSH/LH减低。LH升高者未见。治疗以经蝶窦入路切除术为主,其预后与术前FSH水平相关联。结论:垂体促性腺激素腺瘤发病率较低,以中青年男性多见。血清FSH/LH升高并不常见,以FSH升高为主。男性比女性更容易出现血清FSH水平的升高,而女性则更容易出现FSH及LH水平的下降。FSH:LH比值大于1.0。FSH:LH的比值可用来作为绝经后女性垂体促性腺激素腺瘤的一个诊断标准。腺瘤越大,其免疫组化表现越单一。MRI表现与其他垂体瘤表现基本相同,无特异性。根据内分泌检查、影像学检查与免疫组化染色可明确诊断,选择合理的治疗方案。诊断应注意与其他颅内肿瘤相鉴别。术后应加强护理减少并发症的发生,术前血清FSH水平可作为评价手术效果及预后的一项指标。(本文来源于《广西医科大学》期刊2011-06-01）
促性腺激素腺瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
促性腺激素腺瘤起源于类固醇生成因子1 (SF1)谱系腺垂体细胞,可以合成卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和α亚单位。组织学形态,促性腺激素腺瘤细胞小至中等,呈嫌色性,可见不规则、不同密度的胞核,核分裂象罕见,血管周围呈乳头状排列的假"菊形团"样结构(图1)是其主要组织学特征,亦可见肿瘤细胞呈弥漫性或窦隙状排列。激素免疫组织化学染色通常
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促性腺激素腺瘤论文参考文献
[1].李继业,李储忠,高华,苗亚洲,张亚卓.垂体促性腺激素腺瘤mTOR信号通路激活及雷帕霉素对肿瘤的抑制作用[J].中国微侵袭神经外科杂志.2019
[2].阎晓玲.促性腺激素腺瘤[J].中国现代神经疾病杂志.2019
[3].何栋钢.促性腺激素垂体腺瘤相关基因的生物信息学研究[D].兰州大学.2018
[4].黄艳,朱颖,王可,毕蕙.促性腺激素垂体腺瘤引起卵巢过度刺激一例并文献复习[J].中国妇产科临床杂志.2018
[5].史佳宇,古兆琦,连伟,游燕,幸兵.垂体促性腺激素腺瘤继发卵巢过度刺激综合征[J].中华神经外科疾病研究杂志.2017
[6].阎晓玲.促性腺激素腺瘤[J].中国现代神经疾病杂志.2015
[7].蔡婕,郑志群,林雪焕.垂体促性腺激素腺瘤引发卵巢过度刺激综合征1例报告[J].中国实用妇科与产科杂志.2012
[8].卓勤俭,程雷鸣.混合性垂体促甲状腺激素、生长激素、促性腺激素腺瘤致垂体甲状腺功能亢进症一例[J].中华临床医师杂志(电子版).2011
[9].汤浩.乙胺嘧啶协同替莫唑胺联合用药对小鼠垂体促性腺激素腺瘤细胞的影响[D].北京协和医学院.2011
[10].唐键.垂体促性腺激素腺瘤再认识（附71例临床病例分析）[D].广西医科大学.2011