导读:本文包含了纤溶机理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:表面纤溶系统,ε-赖氨酸,血纤维蛋白溶酶原,冠脉支架
纤溶机理论文文献综述
王莎莎[1]（2012）在《表面纤溶系统的机理研究及其在冠脉支架表面的构建》一文中研究指出近年来,血液接触材料在心血管疾病的临床治疗中得到了飞速的发展。但其作为异体材料,植入人体时所引起的血栓问题至今仍未得到妥善解决。大量研究证实,任何一种异体材料在与血液相接触时都会不可避免的引起凝血反应。因此,一些研究者试图通过合理的设计在材料表面模拟人体纤溶系统,赋予材料溶解初级血栓凝块的能力。表面纤溶系统的构建为实现真正意义上的抗血栓材料提供了一种全新的思路。构建表面纤溶系统的关键在于使材料能够从血液中选择性结合纤溶系统核心蛋白质——血纤维蛋白溶酶原(Plg)及其激活剂(如组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)),通过二者之间的相互作用产生具有降解纤维蛋白活性的纤维蛋白溶酶,实现对初生血栓的溶解。目前,人们普遍认为ε-氨基和羧基自由的赖氨酸(ε-赖氨酸)对Plg及t-PA具有特异性亲和力,因此,ε-赖氨酸在材料表面的固定将有可能实现表面纤溶系统的构建。基于上述分析,本论文的主要工作是将ε-赖氨酸引入到材料表面,实现表面纤溶系统的构建,并试图从蛋白质水平阐述其作用机理。在此基础上,将ε-赖氨酸化表面的概念应用到冠脉支架上,实现表面纤溶系统在心血管植入材料表面的构建。具体研究内容如下：首先制备了ε-赖氨酸和α-赖氨酸(α-氨基和羧基自由的赖氨酸)修饰的模型金表面,并系统研究了二者与Plg之间的相互作用。采用自组装二肽分子Cys-α-NH2-Lys(CK1)和Cys-ε-NH2-Lys(CK2)的方式实现了ε-赖氨酸和α-赖氨酸在模型金表面的固定。利用水接触角和椭偏厚度测试对改性表面的性质进行表征。通过酶联免疫吸附法(ELISA)比较血浆中的Plg在两种赖氨酸化表面的吸附情况,证实ε-赖氨酸确实能够实现对Plg的选择性结合。通过表面等离子体共振仪(SPR)考察了不同浓度的Plg在两种赖氨酸化表面的动态结合过程。结果表明：ε-赖氨酸化表面对Plg具有更高的结合速率常数和更低的解离速率常数,其亲和常数接近于α-赖氨酸化表面的15倍,从结合动力学的角度进一步证实ε-赖氨酸对Plg具有更高的特异性亲和力。利用纤维蛋白溶酶活性测试,证明该ε-赖氨酸化表面结合的Plg具有更高的纤溶酶转化活性。该研究通过最简单的表面设计,证实了ε-赖氨酸是实现纤溶表面的关键结构,为后续纤溶功能材料的制备提供了理论依据。接下来将对Plg具有特异性亲和力的ε-赖氨酸固定在冠脉支架表面,实现表面纤溶系统在心血管植入材料表面的构建,并对其血液相容性进行了系统研究。采用表面引发原子转移自由基聚合法在L605钻铬合金支架表面聚合甲基丙烯酸2-羟乙酯(HEMA),并将ε-赖氨酸共价接枝在poly(HEMA)内侧链末端。通过X射线光电子能谱测试证实整个改性过程的成功性。同位素标记的纤维蛋白原及白蛋白吸附测试表明poly(HEMA)修饰的L605表而具有极好地排斥非特异性蛋白质吸附的能力,问接法ELISA测试表明poly(HEMA)-Lys修饰的L605表而能够从血浆中选择性结合纤溶酶原。血浆复钙化测试证明该赖氨酸化表面结合的Pig经t-PA激活后能够有效地溶解血浆中的纤维蛋白凝块,而且该纤溶能力具有一定的稳定性和可再生性,即能通过Plg在表面的动态交换保持其活性,进而实现对初生血栓的多次溶解。本研究为解决支架内血栓问题提供了一种的新的思路,同时也为纤溶表面的临床应用奠定了重要的基础。(本文来源于《武汉理工大学》期刊2012-04-01）
秦芸桦,张涛,江波[2]（2011）在《纤维蛋白溶解酶SPFE-I的溶栓活性及纤溶机理研究》一文中研究指出采用体外实验和SDS-PAGE电泳法对纤维蛋白溶解酶SPFE-I的溶栓活性、抗凝活性及纤溶机理进行了研究。体外实验证明,该酶终浓度为0.12U/mL时具有体外抗凝血作用,血块在1.5U/mL酶液中的溶解率为72%;采用SDS-PAGE电泳法研究发现,该酶可以水解纤维蛋白原的β、γ链,激活纤维蛋白溶酶原形成纤维蛋白溶解酶,并降解纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制剂-1。(本文来源于《食品工业科技》期刊2011年10期）
何建文,陈如泉,郑承红[3]（2010）在《糖尿病大血管病变纤溶活性改变的发生机理及防治探讨》一文中研究指出一、T2DM血管病变的纤溶活性改变正常的纤溶过程包括两个基本阶段:(1)在纤溶酶原激活物的作用下,纤溶酶原激活成为纤溶酶;(2)纤溶酶水解纤维蛋白(原)。可见,纤溶酶原转化为纤溶酶是纤溶过程的第一步,而组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)作为纤溶系统的启动因子,二者之间的平衡对调节血流畅通至关重要。近年来人们对糖尿病(DM)纤溶系统的研究(本文来源于《内分泌代谢病中西医结合研究——临床与基础》期刊2010-10-01）
刘柱,华颖,江波,沐万孟[4]（2008）在《一种新型纤溶酶SPFE-Ⅲ的分离纯化和纤溶机理研究》一文中研究指出本实验室从亚洲传统发酵食品——虾酱中筛选到一株产纤溶酶能力较强的芽孢杆菌(Bacillus sp.nov.SK006),发酵液经乙醇沉淀、离子交换色谱(DEAE-Sepharose CL6B)、凝胶过滤色谱(Superdex75)后分离纯化出一种电泳纯的纤溶酶SPFE-Ⅲ,分子量约为42.6kDa,酶活为7.1U/mg(以plasmin为标准)。SPFE-Ⅲ对纤维蛋白原的降解过程为最先降解α链,其次是γ链,而对β链的降解最缓慢;利用加热纤维蛋白平板法研究纤溶酶SPFE-Ⅲ,结果发现该酶对纤维蛋白有直接降解作用,而对纤维蛋白溶解酶原的敏感性较低。(本文来源于《现代食品科技》期刊2008年08期）
黎明,张荣军,曹国宪,万卫星,张莲芬[5]（2006）在《重组水蛭素促纤溶作用机理的研究》一文中研究指出目的研究重组水蛭素(rH)在纤溶过程中的作用,并分析可能的机理。方法采用同位素示踪技术,分析rH对动物血栓模型中凝血酶(Th)及纤维蛋白的影响。采用组织纤溶酶原激活物(tPA)为纤溶激酶的体外溶栓模型,分析rH对纤溶的影响。结果标记了99mTc的犬股动、静脉血栓于30min开始显影,随后各时相血栓影像趋清晰;体外纤溶结果显示rH添加组较对照组没有纤溶再凝现象。TM的添加显着延长纤溶时间,土豆羧肽酶抑制剂(CPI)可缩短由TAFIa活化造成的纤溶时间的延长,rH的添加可以使TAFIa的活化被抑制。较低浓度rH(<0.5U/ml)的添加使血浆中FXIII的活化受抑制,并且使纤溶产物D-二聚体(D-Dimer)的水平升高。结论rH可有效抑制结合在纤维蛋白上的Th;rH可以通过抑制TAFIa和FXIII的活化,以达到促进纤溶的作用。(本文来源于《2006第六届中国药学会学术年会论文集》期刊2006-11-01）
郭婷,姚文兵,高向东[6]（2004）在《纳豆激酶的纤溶活性及其机理研究》一文中研究指出目的研究纳豆激酶的抗血栓作用 ,探讨其主要作用机理。方法通过药理实验方法观察纳豆激酶对体内急性血栓形成 ,以及对血液凝固系统全血凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间和血液中纤维蛋白原含量变化的影响。结果纳豆激酶提取物可对抗小鼠体内血栓形成 ,对内外源性凝血途径均有影响 ,同时有直接的溶栓作用。结论纳豆激酶具有较强的纤溶活性。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2004年04期）
张玉侠,戚其学,周希静[7]（2003）在《凝血纤溶因子的相关分析及其促使肾小球硬化的作用机理》一文中研究指出目的 探讨凝血纤溶因子(FRA、FN、α_2-PI、PLG)在原发性肾小球肾炎中的表达及差异,分析各因子之间的相互关系及其促使肾小球硬化的作用机理。方法 采用直接免疫荧光法检测FN和FRA;间接免疫荧光法检测α_2-PI和PLG在系膜增生性肾炎(MsPGN)32例,系膜毛细血管性肾炎(MPGN)14例,局灶节段性肾小球硬化(FGS)11例,膜性肾病(MN)4例中的表达,全部数据采用Ridit分析、Spearman’s等级相关。结果(1)FRA、FN、α_2-PI、PLG在各组肾小球肾炎中均有显着的阳性表达,且随肾组织炎症程度及纤维化程度加重,其表达增强。(2)FRA、FN、α_2-PI、PLG之间存在显着正相关。肾小球纤维化是多因素共同作用的结果,其中FRA、FN是非常重要的致纤维化因子。结论 FRA、FN、α_2-PI、PLG在肾组织内的共同表达及协同作用,是促进肾脏纤维化或硬化进行性发展的重要因素。(本文来源于《中国血液流变学杂志》期刊2003年03期）
段智变,江汉湖,张书霞,董明盛,江晓[8]（2003）在《纳豆激酶纤溶功能及其机理研究》一文中研究指出以 2 0 %FeCl3制造兔颈动脉血栓模型 ,并将 18只日本大耳兔 ,随机分为 3组 ,即十二指肠注射NK高、低剂量实验组 (分别为 45 0 0UI/kg、2 5 0 0UI/kg)、生理盐水模型对照组。观察纳豆激酶粗酶液体外、体内溶解血栓的作用。体外试验表明 ,B N 12液体发酵粗酶液作用血凝块 10、2 2h后 ,溶解率分别为 78 2 3%、98 16% ,对照组分别为 2 1 43%、2 3 91% (P<0 0 5 ,P <0 0 1) ;动物试验表明 ,NK高剂量组给药 1、1 5h后 ,CT (P <0 0 5 )、PT (P <0 0 5 )、TT (P <0 0 1)和APTT (P <0 0 5 )均显着延长 ,给药 2h后ELT和Fig含量显着降低(P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,FDP含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,血浆D dimer呈阳性 ;低剂量组CT、PT和APTT各指标及Fig含量无显着变化 ,但ELT明显缩短 (P <0 0 5 ) ,FDP含量、TT值显着增高 (P <0 0 5 ) ,且血浆D dimer呈阳性。纳豆激酶在体内和体外均具有明显的溶栓效果 ,提高纤溶活性、增强抗凝作用是其溶栓机理之一。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2003年02期）
邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森[9]（1997）在《卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理》一文中研究指出为探讨卡托普利影响冠心病（CHD）患者内源性纤溶系统活性的临床意义及机理，将符合WHO诊断标准的冠心病患者45例，单盲随机分为卡托普利（Captopril）治疗组（23例）及安慰剂对照组（22例），检测两组治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）、纤维蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）含量与活性，用t检验统计分析。结果表明，治疗组治疗前的血浆各参数及治疗后的Fg、TXB2水平，与对照组比较无统计意义（P＞0．05）；治疗4周后，治疗组的血浆AngⅡ、tPA含量及PAI活性均显着低于对照组（P＜0．05～P＜0．01），而6－keto－PGF1α、tPA活性、tPA比活性、活性型tPA及纤溶活性水平则显着高于对照组（P＜0．05～P＜0．01）。提示卡托普利可通过降低血浆AngⅡ水平，促进CHD患者受损血管内皮细胞修复，减少血管内皮细胞PAI的合成与分泌，提高其内源性纤溶系统活性。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊1997年01期）
赵子余,鄢毅,李晴,赵绮,李国贤[10]（1996）在《抗栓制剂对血小板功能及对纤溶蛋白溶解的作用机理探讨》一文中研究指出抗栓制剂对血小板功能及对纤溶蛋白溶解的作用机理探讨赵子余，鄢毅，李晴，赵绮，李国贤（江西医学院第一附属医院３３０００６）张庭玉，吴东风（江西中医药研究所３３０００６）关键词抗栓药物，血小板聚集性，纤溶蛋白溶解试验中草药抗血栓以及溶血栓的作用，从作者进...(本文来源于《江西中医药》期刊1996年S2期）
纤溶机理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用体外实验和SDS-PAGE电泳法对纤维蛋白溶解酶SPFE-I的溶栓活性、抗凝活性及纤溶机理进行了研究。体外实验证明,该酶终浓度为0.12U/mL时具有体外抗凝血作用,血块在1.5U/mL酶液中的溶解率为72%;采用SDS-PAGE电泳法研究发现,该酶可以水解纤维蛋白原的β、γ链,激活纤维蛋白溶酶原形成纤维蛋白溶解酶,并降解纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制剂-1。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤溶机理论文参考文献
[1].王莎莎.表面纤溶系统的机理研究及其在冠脉支架表面的构建[D].武汉理工大学.2012
[2].秦芸桦,张涛,江波.纤维蛋白溶解酶SPFE-I的溶栓活性及纤溶机理研究[J].食品工业科技.2011
[3].何建文,陈如泉,郑承红.糖尿病大血管病变纤溶活性改变的发生机理及防治探讨[C].内分泌代谢病中西医结合研究——临床与基础.2010
[4].刘柱,华颖,江波,沐万孟.一种新型纤溶酶SPFE-Ⅲ的分离纯化和纤溶机理研究[J].现代食品科技.2008
[5].黎明,张荣军,曹国宪,万卫星,张莲芬.重组水蛭素促纤溶作用机理的研究[C].2006第六届中国药学会学术年会论文集.2006
[6].郭婷,姚文兵,高向东.纳豆激酶的纤溶活性及其机理研究[J].中国生化药物杂志.2004
[7].张玉侠,戚其学,周希静.凝血纤溶因子的相关分析及其促使肾小球硬化的作用机理[J].中国血液流变学杂志.2003
[8].段智变,江汉湖,张书霞,董明盛,江晓.纳豆激酶纤溶功能及其机理研究[J].食品与发酵工业.2003
[9].邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森.卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理[J].临床心血管病杂志.1997
[10].赵子余,鄢毅,李晴,赵绮,李国贤.抗栓制剂对血小板功能及对纤溶蛋白溶解的作用机理探讨[J].江西中医药.1996