导读:本文包含了蒲黄总黄酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蒲黄总黄酮,巨噬细胞,Akt,mTOR,动脉粥样硬化
蒲黄总黄酮论文文献综述
王丹,孙刚,王瑶[1]（2017）在《蒲黄总黄酮含药血清对巨噬细胞自体吞噬及Akt/mTOR信号通路的影响》一文中研究指出目的研究蒲黄总黄酮(TYTF)含药血清对巨噬细胞自体吞噬的作用及其对Akt/mTOR信号通路的影响。方法采用高、中、低剂量TYTF水溶液灌胃干预SD大鼠,制备含药血清,采用MMT法观察含药血清对细胞增殖的影响,选择浓度为20%的含药血清与巨噬细胞共培养,透射电镜下观察巨噬细胞自噬体的变化,检测白介素-10(IL-10)和干扰素γ(IFN-γ)及自噬相关基因Akt和mTOR mRNA和蛋白的表达。结果 TYTF含药血清在10%~40%的浓度范围内的OD值与正常对照组的OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在透射电镜下观察,TYTF各剂量组中的自噬体的表达均明显增加,而正常对照组自噬体表达不典型。TYTF各剂量组含药血清Beclin1蛋白表达均显着高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而p-Akt及p-mTOR蛋白表达显着低于正常对照组(P<0.05),Akt及mTOR蛋白表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TYTF各剂量组含药血清Beclin1 mRNA表达均显着高于正常对照组(P<0.05),而Akt及mTOR mRNA表达显着低于正常对照组(P<0.05)。TYTF各剂量组含药血清IL-10的表达显着高于正常对照组(P<0.05),而IFN-γ的表达显著低于正常对照组(P<0.05)。结论 TYTF含药血清具有抗动脉粥样硬化的作用,可能抑制Akt/mTOR信号通路的激活,从而诱导巨噬细胞的自噬活动,减少斑块内巨噬细胞的浸润,并通过抑制炎症反应因子的分泌,抑制炎症反应活动,进而达到促进动脉粥样硬化易损斑块稳定性的目的 。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年16期）
冯晓桃,刘佳,梁宁[2]（2015）在《蒲黄总黄酮对棕榈酸诱导损伤INS-1胰岛β细胞的干预作用》一文中研究指出【目的】探讨蒲黄总黄酮(PTF)对饱和脂肪酸棕榈酸(PA)诱导损伤INS-1胰岛β细胞的影响。【方法】采用长期PA诱导INS-1胰岛β细胞的方法建立细胞损伤模型,并给予PTF干预处理,采用二甲氧唑黄(XTT)比色法检测细胞活性。【结果】PA呈浓度和时间依赖性损伤INS-1胰岛β细胞活性,而PTF则呈浓度依赖性改善PA对INS-1胰岛β细胞的损伤。此外,PA对INS-1胰岛β细胞损伤的幅度越大,PTF对损伤的改善作用也就越大。【结论】PTF能改善PA长期诱导所致的INS-1胰岛β细胞损伤。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2015年05期）
冯晓桃,陈群,梁霄[3]（2014）在《蒲黄总黄酮对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响》一文中研究指出【目的】观察活血化瘀中药蒲黄提取物蒲黄总黄酮(PTF)对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响。【方法】选用SD大鼠,采用高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、PTF组(剂量为200 mg·kg-1·d-1)和罗格列酮组(剂量为4 mg·kg-1·d-1),并设立对照组。干预治疗4周后,检测血浆白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并行胰岛素耐量试验,分析骨骼肌组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)蛋白。【结果】治疗4周后,与对照组比较,模型组大鼠血浆IL-6、TNF-α和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及骨骼肌组织SOCS-3水平均显着升高(P﹤0.05),胰岛素耐量试验受损(P﹤0.05);与模型组比较,PTF组大鼠血浆IL-6和HOMA-IR水平均显着降低(P﹤0.05),胰岛素耐量试验受损得到显着改善(P﹤0.05),骨骼肌组织SOCS-3水平均显着低于模型组和罗格列酮组(P﹤0.05)。【结论】PTF能降低2型糖尿病大鼠血浆IL-6和骨骼肌组织SOCS-3水平,改善其胰岛素敏感性。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2014年06期）
刘毅,冯晓桃,王文健,汪天湛,陈熤[4]（2014）在《蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗及Src蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗及Src蛋白表达的影响。方法将分化成熟的C2C12骨骼肌细胞予含胰岛素及不同终质量浓度蒲黄总黄酮(0、0.1、0.25、0.5 g/L)分别干预处理8、16、24 h后,葡萄糖氧化酶法检测培养上清液葡萄糖浓度。另外,按处理方法将细胞分为对照组和蒲黄总黄酮组,蒲黄总黄酮干预16 h后,予和不予胰岛素刺激30 min,免疫印迹法检测蛋白表达,免疫共沉淀法检测Src相关信号复合物。结果蒲黄总黄酮呈时间和浓度依赖性显着促进了C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗。蒲黄总黄酮组Src蛋白表达是对照组1.72倍,而蒲黄总黄酮+胰岛素组Src蛋白表达则是胰岛素组1.67倍,差异显着(P<0.01);与胰岛素组比较,蒲黄总黄酮+胰岛素组磷酸化Src蛋白表达水平升高0.54倍,有统计学意义(P<0.01),并且Src相关信号复合物形成也显着提高。结论蒲黄总黄酮提高C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗,可能与其促进Src蛋白表达及其磷酸化水平和Src相关信号复合物形成有密切关系。(本文来源于《中成药》期刊2014年07期）
马家宝,康梦莹,陈小媛,黎奕良,吴斌斌[5]（2014）在《蒲黄总黄酮大孔树脂纯化工艺研究》一文中研究指出[目的]优选分离蒲黄总黄酮的工艺条件。[方法]以总黄酮的含量为指标,分别考察以D-101大孔吸附树脂和聚酰胺树脂作为吸附剂,30%、50%、70%叁种浓度的乙醇作为洗脱剂,正丁醇萃取和未萃取的前处理方法,筛选蒲黄总黄酮的纯化工艺。[结果]蒲黄醇提液经正丁醇萃取后,上大孔树脂柱,用70%乙醇作为洗脱溶剂,分离得到的总黄酮含量高于其他纯化工艺。[结论]该实验筛选的纯化工艺能有效分离蒲黄总黄酮,纯化效率较高,操作简单、重复性好,适用于蒲黄总黄酮纯化。(本文来源于《广西中医药大学学报》期刊2014年01期）
杨慧玲,李军[6]（2012）在《蒲黄总黄酮对家兔血液流变学参数和血小板聚集的影响》一文中研究指出目的:研究蒲黄总黄酮对血液流变学参数和血小板聚集的影响。方法:将雌性家兔48只随机分为正常组(等容量生理盐水)、模型组(等容量生理盐水)、丹参组(含丹参酮0.13 g.kg-1)、蒲黄总黄酮高、中、低剂量组(0.8,0.5,0.2 g.kg-1)。除正常对照组sc生理盐水外,其余各组sc肾上腺素加冰水冷浴制造血瘀证模型,观察蒲黄总黄酮对急性血瘀证家兔血液流变性的影响;采用家兔血小板聚集试验,研究蒲黄总黄酮抗血栓形成的作用。结果:蒲黄总黄酮各剂量均可降低急性血瘀模型家兔全血各切变率黏度,减小红细胞压积,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且可明显降低血小板最大聚集率,缩短最大凝集时间,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蒲黄总黄酮可显着改善急性血瘀证家兔血液流变性,同时具有抑制血小板聚集的作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年17期）
冯晓桃,刘毅,汪天湛,陈熤,陈伟华[7]（2012）在《蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞β-arrestin-2基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察蒲黄总黄酮(PTF)对C2C12骨骼肌细胞β-arrestin-2基因及蛋白表达的影响。方法:根据不同处理方法,将分化成熟的细胞分为对照组和PTF组。干预处理16h后,予或不予胰岛素(INS)刺激30min,实时定量PCR检测β-arrestin-2 mRNA表达,免疫印迹法检测β-arrestin-2蛋白表达,免疫共沉淀法检测β-arrestin-2信号复合物。结果:PTF组β-arrestin-2 mRNA表达水平是对照组的0.96倍,差异无统计学意义;但PTF组β-arrestin-2蛋白表达水平比对照组升高0.65倍,而PTF+INS组也比INS组升高0.66倍,有显着性差异(P<0.01);与INS组相比较,PTF促进了β-arrestin-2信号复合物的形成。结论:PTF提高C2C12骨骼肌细胞β-arrestin-2蛋白表达和促进β-arrestin-2信号复合物形成,这可能是PTF改善胰岛素抵抗的机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2012年09期）
刘瑀曦,齐文,张锦红,刘晓秋[8]（2011）在《蒲黄总黄酮和多糖与其炭品凝血作用的相关性研究》一文中研究指出目的:采用分光光度法对多批蒲黄药材中总黄酮、多糖含量测定,与药材炒炭后的凝血作用进行相关性分析。方法:应用苯酚-硫酸法测定蒲黄中多糖的含量,应用叁氯化铝显色法测定总黄酮的含量,以毛细玻管法观察蒲黄炭的凝血时间。结果:生品中多糖的含量与蒲黄炭品的凝血作用无相关性,但生品中总黄酮的含量与蒲黄炭品的凝血作用呈正相关。结论:总黄酮含量高的蒲黄药材经炒炭后可得到更好的凝血效果。(本文来源于《中华中医药学会中药炮制分会2011年学术年会论文集》期刊2011-12-01）
冯晓桃[9]（2011）在《蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响及机制研究》一文中研究指出背景2型糖尿病、代谢综合征等多种代谢性疾病已经成为严重威胁人类健康的公共卫生问题之一,其发病的中心环节和病理生理学基础是胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR),而IR发生的重要机制是胰岛素信号通路的障碍,因此,提高胰岛素信号通路的活性是防治IR的重要策略。除了经典的磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinosito1-3 kinase, PI3K)胰岛素信号通路外,近年,科学家发现了一条新的胰岛素信号转导通路,即β-arrestin 2依赖性信号通路。在胰岛素刺激下,β-arrestin 2能募集Src和Akt到胰岛素受体(Insulin receptor, IR),并结合形成一信号转导复合物,从而调节胰岛素介导的葡萄糖代谢效应。新的胰岛素信号通路的发现将有助于进一步理解IR,也为防治IR相关性疾病提供了新的作用靶点。目前改善IR的代表药物是噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones, TZD)药物,其作用机制是激动过氧化物酶增殖活化受体-Y,提高P13K信号通路的活性。尽管TZD已广泛用于IR相关性疾病的防治,但也出现了一些副作用,如引起水钠储留,增加体重和体脂,并增加2型糖尿病患者心血管事件的风险,包括致死性心血管事件的发生。因此,寻找一种既能提高胰岛素敏感性又不至于引起脂肪堆积,不增加心血管事件等不良反应的胰岛素增敏剂是目前研究的一个重要方向。近年在临床上,传统的一种活血化瘀中药——蒲黄常用于治疗伴IR的2型糖尿病、代谢综合征、肥胖等。在体外实验中,课题组前期工作发现蒲黄有效提取物蒲黄总黄酮(Pollen Typhae total flavones, PTF)能增加3T3L-1脂肪细胞依赖于胰岛素的葡萄糖摄取和利用,减少脂肪细胞内脂质聚集,具有改善IR的潜在能力,但PTF缺乏系统的研究,其潜在分子机制也不清楚。目的1.观察PTF对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗和葡萄糖摄取的影响,并了解这种效应与胰岛素的关系；2.观察PTF对高浓度棕榈酸和高糖高胰岛素诱导的IR模型细胞葡萄糖消耗和葡萄糖摄取的影响；3.从蛋白水平观察PTF对PI3K信号通路和β-arrestin2依赖性信号通路相关信号分子蛋白表达的影响,探讨PTF提高胰岛素敏感性的分子机制；4.从基因水平观察PTF对β-arrestin2依赖性信号通路相关信号分子基因mRNA表达的影响,进一步探讨PTF提高胰岛素敏感性的分子机制。方法1.二甲氧唑黄(XTT)比色法观察PTF对C2C12骨骼肌细胞活力的影响；2.分别采用葡萄糖氧化酶法和氚标记的脱氧葡萄糖摄取法检测C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗和葡萄糖摄取；3.模拟IR患者体内脂质代谢紊乱及高血糖高胰岛素水平的病理生理特点,以氚标记的脱氧葡萄糖摄取试验为标准,分别采用高浓度棕榈酸和高糖高胰岛素孵育诱导C2C12骨骼肌细胞,建立IR细胞模型；4.免疫印迹法(Western Blot)法检测PI3K信号通路和β-arrestin 2依赖性信号通路相关信号分子蛋白表达及其磷酸化水平；5.免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation)法检测β-arrestin 2信号转导复合物的形成,并用Western Blot法鉴定复合物中蛋白分子；6. ELISA法检测PI3K活性；7. Real-time PCR检测基因P-arrestin 2、Src和Akt2 mRNA表达量。结果1.PTF对C2C12骨骼肌细胞活力的影响PTF干预C2C12骨骼肌细胞24小时,细胞活性与PTF浓度呈负相关。当PTF浓度在0.05-1.0g/L之间时,与对照组比较,细胞的活性无明显的改变(P>0.05)；而当PTF浓度≥1.0 g/L时,细胞的活性比对照组下降5.65%以上,差异有统计学意义(P<0.01)。2.PTF对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗的影响以不同浓度的PTF(0.1g/L,0.25g/L,0.5g/L)分别孵育C2C12骨骼肌细胞8h、16 h、24 h,PTF呈胰岛素依赖性促进了C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗。PTF干预8 h,只有0.5 g/L浓度点PTF呈胰岛素依赖性提高了细胞的葡萄糖消耗量,比胰岛素处理组升高了10.63%,差异有统计学意义(P<0.05)；PTF干预16 h,0.25g/L和0.5g/L浓度点PTF都能促进细胞在胰岛素处理下的葡萄糖消耗量,分别比胰岛素处理组升高了10.62%和17.50%,差异明显(P<0.05和P<0.01)；而干预24 h,3个浓度点PTF干预的细胞葡萄糖消耗量分别比胰岛素处理组提高了11.60%,12.78%和16.23%,差异显着(P<0.05、P<0.01和P<0.01)。3.PTF对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响以不同浓度的PTF(0.1 g/L,0.25 g/L,0.5 g/L)分别孵育C2C12骨骼肌细胞8h、16h、24h, PTF呈胰岛素依赖性促进了C2C12骨骼肌细胞葡萄糖摄取。PTF干预8 h,只有0.5g/L浓度点PTF呈胰岛素依赖性提高了细胞的葡萄糖摄取量,比胰岛素处理组升高了14.79%,有统计学意义(P<0.05)；PTF干预16 h,0.25g/L和0.25 g/L浓度点PTF都能促进细胞在胰岛素处理下的葡萄糖摄取量,分别比胰岛素处理组升高了20.52%和34.84%,差异显着(P<0.01和P<0.01)；而PTF干预24 h,3个浓度点PTF干预的细胞葡萄糖摄取量分别比胰岛素处理组提高了12.29%,23.40%和30.31%,差异明显(P<0.05、P<0.01和P<0.01)。4. Wortmannin及PP2对PTF促进C2C12骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响与胰岛素处理组相比,5 uM PI3K特异性抑制剂wortmannin干预C2C12骨骼肌细胞16 h,能明显抑制胰岛素处理下细胞的葡萄糖摄取量(P<0.01),但不能抑制PTF呈胰岛素依赖性促进细胞对葡萄糖的摄取(P>0.05)；而5 uM Src特异性阻断剂PP2干预C2C12骨骼肌细胞16 h,也能显着抑制胰岛素处理下细胞的葡萄糖摄取量(P<0.01),同时也明显抑制PTF呈胰岛素依赖性促进细胞对葡萄糖的摄取(P<0.01)。5.IR细胞模型的建立与正常胰岛素处理组比较,以0.5 mM棕榈酸孵育C2C12骨骼肌细胞16 h,细胞对依赖于胰岛素的葡萄糖消耗量和葡萄糖摄取量分明别下降了19.29%和22.22%,差异明显(P<0.01和P<0.01)；而以高糖(25 mM)高胰岛素(1μM)孵育C2C12骨骼肌细胞16 h,细胞对依赖于胰岛素的葡萄糖摄取量明显低于低糖(5mM)低胰岛素(1 nM)组(P<0.01)。6.PTF对IR模型细胞葡萄糖消耗和葡萄糖摄取的影响以0.5 g/L PTF和棕榈酸共同孵育C2C12骨骼肌细胞16 h,与棕榈酸诱导的IR细胞相比,该细胞对依赖于胰岛素的葡萄糖消耗量和葡萄糖摄取量均得以显着提高(P<0.01和P<0.01),与正常胰岛素处理组相类似(P>0.05)；同样,0.5 g/LPTF与高糖高胰岛素共同孵育C2C12骨骼肌细胞16 h,几乎可以逆转由高糖高胰岛素所诱导的葡萄糖摄取量下降(P<0.01)。7.PTF对胰岛素信号通路相关信号分子蛋白表达的影响PTF干预C2C12骨骼肌细胞16 h,能显着提高细胞β-arrestin2、Src和Akt的蛋白表达,分别是对照组的1.65倍(P<0.01)、1.72倍(P<0.01)和1.24倍(P<0.05),胰岛素处理组的1.66倍(P<0.01)、1.67倍(P<0.01)和1.49倍(P<0.01)；PTF干预C2C12骨骼肌细胞16 h,与胰岛素处理组相比较,PTF能显着提高胰岛素刺激下InsRβ(Tyrl 150/1151)、Src(Tyr416)、Akt(Thr308及Akt (Ser473)磷酸化水平(P<0.01)；在胰岛素刺激下,β-arrestin 2募集Src、Akt并结合InsR形成一信号转导复合物；PTF预先干预C2C12骨骼肌细胞16 h,能显着促进该信号复合物的形成；PTF干预C2C12骨骼肌细胞16 h,细胞PI3K-p85蛋白表达和P13K活性分别是对照组的1.02倍和1.07倍,胰岛素处理组的1.10倍和1.03倍,均无统计学意义(P>0.05)。8. Wortmannin及PP2对PTF提高Akt磷酸化水平的影响wortmannin干预C2C12骨骼肌细胞16 h,能显着抑制Akt(Thr308)和Akt(Ser473)磷酸化水平,分别比胰岛素处理组下降55.95%(P<0.01)和44.56%(P<0.01)；但PTF依赖于胰岛素提高Akt(Thr308/Ser473)磷酸化水平的效应不被wortmannin所抑制(P>0.05)；同样,PP2干预C2C12骨骼肌细胞16 h,也能显着抑制Akt(Thr308)和Akt(Ser473)磷酸化水平,分别比胰岛素处理组下降51.18%(P<0.01)和46.83%(P<0.01)；而PTF依赖于胰岛素提高Akt(Thr308)和Akt(Ser473)磷酸化水平的效应也被PP2所抑制,分别下降65.74%(P<0.01)和66.06%(P<0.01)。9.PTF对胰岛素信号通路相关信号分子基因表达的影响PTF孵育C2C12骨骼肌细胞16 h,能明显提高基因Src和Akt2 mRNA的表达,分别是对照组的1.18倍(P<0.05)和1.26倍(P<0.01),但PTF对基因P-arrestin 2 mRNA的表达无明显影响(P>0.05)。结论1.PTF在不降低细胞活力的情况下,呈胰岛素依赖性提高C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗和葡萄糖摄取。2.PTF呈胰岛素依赖性促进C2C 12骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取受Src阻断剂PP2所抑制而不受PI3K抑制剂wortmannin所抑制。3.高浓度棕榈酸和高糖高胰岛素都可以诱导C2C12骨骼肌细胞产生IR。4.PTF能够逆转分别由棕榈酸、高糖高胰岛素诱导C2C12骨骼肌细胞所产生的IR。5.PTF提高了C2C12骨骼肌细胞基因Src和Akt2 mRNA的表达及β-arrestin2、Src和Akt蛋白表达。6.PTF呈胰岛素依赖性提高InsRβ(Tyrl 150/1151)、Src(Tyr416)及Akt (Thr308/Ser473)磷酸化水平,并促进β-arrestin 2募集Src和Akt并结合InsR形成信号转导复合物。7.PTF提高Akt(Thr308/Ser473)磷酸化水平受PP2而不受wortmannin所抑制。8.PTF对P13K-p85蛋白表达和P13K活性无影响。总之,PTF可能是通过增强P-arrestin 2依赖性信号通路的活性而呈胰岛素依赖性提高C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗和葡萄糖摄取。(本文来源于《复旦大学》期刊2011-04-06）
谢绍宏,吴平安,刘峰林,李芸,王继龙[10]（2010）在《不同炮制方法对蒲黄总黄酮的影响》一文中研究指出目的:验证蒲黄用不同方法炮制前后总黄酮含量是否发生变化。方法:采用紫外-可见分光光度法,测定蒲黄中总黄酮含量。结果:生蒲黄总黄酮的含量为2.459%,炭蒲黄总黄酮的含量为1.156%,醋制蒲黄总黄酮的含量为2.318%。结论:炮制方法对蒲黄中总黄酮含量的影响较大。(本文来源于《甘肃中医》期刊2010年07期）
蒲黄总黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】探讨蒲黄总黄酮(PTF)对饱和脂肪酸棕榈酸(PA)诱导损伤INS-1胰岛β细胞的影响。【方法】采用长期PA诱导INS-1胰岛β细胞的方法建立细胞损伤模型,并给予PTF干预处理,采用二甲氧唑黄(XTT)比色法检测细胞活性。【结果】PA呈浓度和时间依赖性损伤INS-1胰岛β细胞活性,而PTF则呈浓度依赖性改善PA对INS-1胰岛β细胞的损伤。此外,PA对INS-1胰岛β细胞损伤的幅度越大,PTF对损伤的改善作用也就越大。【结论】PTF能改善PA长期诱导所致的INS-1胰岛β细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蒲黄总黄酮论文参考文献
[1].王丹,孙刚,王瑶.蒲黄总黄酮含药血清对巨噬细胞自体吞噬及Akt/mTOR信号通路的影响[J].实用医学杂志.2017
[2].冯晓桃,刘佳,梁宁.蒲黄总黄酮对棕榈酸诱导损伤INS-1胰岛β细胞的干预作用[J].广州中医药大学学报.2015
[3].冯晓桃,陈群,梁霄.蒲黄总黄酮对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响[J].广州中医药大学学报.2014
[4].刘毅,冯晓桃,王文健,汪天湛,陈熤.蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗及Src蛋白表达的影响[J].中成药.2014
[5].马家宝,康梦莹,陈小媛,黎奕良,吴斌斌.蒲黄总黄酮大孔树脂纯化工艺研究[J].广西中医药大学学报.2014
[6].杨慧玲,李军.蒲黄总黄酮对家兔血液流变学参数和血小板聚集的影响[J].中国实验方剂学杂志.2012
[7].冯晓桃,刘毅,汪天湛,陈熤,陈伟华.蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞β-arrestin-2基因及蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志.2012
[8].刘瑀曦,齐文,张锦红,刘晓秋.蒲黄总黄酮和多糖与其炭品凝血作用的相关性研究[C].中华中医药学会中药炮制分会2011年学术年会论文集.2011
[9].冯晓桃.蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响及机制研究[D].复旦大学.2011
[10].谢绍宏,吴平安,刘峰林,李芸,王继龙.不同炮制方法对蒲黄总黄酮的影响[J].甘肃中医.2010