导读:本文包含了细胞周期蛋白素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞分裂周期蛋白14,细胞分裂周期蛋白25,周期蛋白依赖性激酶,细胞周期
细胞周期蛋白素论文文献综述
周晓敏,孟峻[1]（2019）在《细胞分裂周期蛋白14与细胞分裂周期蛋白25相互作用研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期蛋白14(CDC14)与细胞分裂周期蛋白25(CDC25)是真核细胞生物中广泛表达的一类特殊的高度保守的双重特异性磷酸酶,在真核细胞中发挥稳定生物学作用。CDC14广泛参与有丝分裂、胞质分裂、减数分裂、DNA损伤修复等生理、病理过程,CDC25的表达与细胞增殖和发育有关。真核生物可通过CDC14/CDC25途径调控G2/M期转换从而控制细胞周期进程。目前我国关于CDC14的研究甚少,本文旨在对CDC14的结构、功能以及与CDC25之间的相互作用作一综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
仲彪,孙巍巍,仲华,王友华[2]（2019）在《细胞周期蛋白依赖性激酶7在骨性关节炎软骨中的表达及其意义》一文中研究指出目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶7(CDK7)在骨性关节炎(OA)软骨组织中的表达及其意义。方法:取10例行全膝关节置换术的OA患者(实验组)和3例行下肢截肢手术患者(对照组)的软骨组织,通过番红O染色、免疫组化及Western blotting检测CDK7在两组软骨中的表达。用体外培养的人软骨肉瘤细胞(SW1353)建立不同病变程度的OA细胞模型,通过Western blotting检测CDK7及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化。用CDK7 siRNA来抑制OA细胞模型中CDK7的表达,Western blotting检测此时IL-6、iNOS的表达变化以及核因子κB(NF-κB)通路活性因子p-p65、p-IκBα、IκBα的表达变化。结果:CDK7在OA软骨中的表达高于正常软骨(P<0.05)。随着OA细胞模型病理程度加重,CDK7、IL-6、iNOS的表达呈现增高趋势(P<0.05)。当CDK7的表达受到抑制时,IL-6、iNOS的表达降低(P<0.05),提示炎症反应减弱;p-p65、p-IκBα的表达降低(P<0.05),IκBα的表达升高(P<0.05),提示NF-κB活性减弱。结论:OA患者关节软骨CDK7的表达较正常人升高,提示CDK7在OA的病理过程中可能起重要作用。CDK7可能是通过促进NF-κB通路的活化来促进OA软骨的炎症反应。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
寇瑞环,谢俞宁,李佳莹,金叶,张志[3]（2019）在《细胞分裂周期蛋白6拷贝数变异与肺腺癌患者预后关系的研究》一文中研究指出目的探讨细胞分裂周期蛋白6(CDC6)基因在肺腺癌组织中的拷贝数变异(CNV)对肺腺癌预后的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获取肺腺癌患者的转录谱(mRNA)数据、CNV数据及临床资料,使用基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库对CDC6基因在肺腺癌组织中的表达情况,及其与CDC6基因CNV和肺腺癌患者预后的关系进行分析。筛选CDC6基因的共表达基因,并进行基因组百科全书(KEGG)通路分析及基因本体(GO)功能富集分析。结果肺腺癌患者肿瘤组织中CDC6基因CNV与CDC6 mRNA的表达量呈正相关(P﹤0.01)。CDC6低表达组肺腺癌患者的生存结局明显优于CDC6高表达组患者(P﹤0.01)。KEGG通路分析结果显示:CDC6基因的共表达基因富集在DNA复制、错配修复、核苷酸切除修复等修复相关通路。GO功能富集分析结果显示:在生物学过程层面,CDC6基因的共表达基因主要参与了DNA链的延伸、核酸切除修复、蛋白质去甲酰化、转录偶联切除修复、WNT信号通路、平面细胞极性通路、核因子-κB诱导激酶(NIK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路;在细胞构成层面,CDC6基因的共表达基因参与了T复合物、透明带受体复合物、驱动蛋白复合体、DNA复制因子C复合物的形成;在分子功能层面,CDC6基因的共表达基因参与四链体DNA结合。结论CDC6基因CNV可以对肺腺癌组织中CDC6基因的表达进行调控,CDC6基因及其共表达基因可对肺腺癌的DNA复制、修复过程和肿瘤相关信号通路进行调控并可能以此为基础影响肺腺癌的发展进程。CDC6基因高表达肺腺癌患者的预后不良,其可能成为预测肺腺癌临床预后的有效生物标志物。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年19期）
邓志华,黄赞松,曹聪,胡高裕,黄桂柳[4]（2019）在《苦参素对肝癌Bel-7404细胞的增殖、丝裂原活化蛋白激酶1及细胞周期蛋白D1表达的影响》一文中研究指出目的探讨苦参素对肝癌Bel-7404细胞的增殖、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)1及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。方法体外培养肝癌细胞Bel-7404。实验分为苦参素组、阴性对照组、空白对照组(不含细胞),经阴性对照组与空白对照组校正后得到对照组,苦参素组加入含不同浓度(0.5 mg/mL、1 mg/mL、2 mg/mL、4 mg/mL、8 mg/mL)苦参素的培养液,阴性对照组、空白对照组加入等体积培养液。干预48 h、72 h后,采用四甲基偶氮唑盐法检测苦参素对肝癌细胞Bel-7404的抑制作用。应用半数抑制浓度的苦参素作用72 h后,检测细胞的MAPK1及Cyclin D1 mRNA表达。结果苦参素分别作用48 h及72 h后,各浓度苦参素组的抑制率均高于对照组,并随苦参素浓度的增加而升高(均P<0.05);2 mg/mL、4 mg/mL、8 mg/mL苦参素组中,72 h的抑制率均高于48 h(均P<0.05)。苦参素组Cyclin D1 mRNA相对表达量与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而MAPK1 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05)。结论苦参素可抑制肝癌Bel-7404细胞的增殖,且呈一定的浓度及时间依赖,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年17期）
刘岚清,孟峻[5]（2019）在《细胞分裂周期蛋白14B功能研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期蛋白14B(CDC14B)是真核细胞中广泛表达的一类特殊的高度保守的丝/苏氨酸双特异性磷酸酶,是CDC14家族的一个亚型。从酵母到人类的各种研究表明,CDC14B的功能并不保守,其参与细胞内多种重要的生命活动,包括细胞的生理、病理进程,具体涉及有丝分裂、胞质分裂、减数分裂、DNA损伤修复、中心体复制、纤毛形成等。CDC14B的功能是目前研究的热点,基于此,本文就CDC14B的生物学作用进行综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年09期）
胡观丽,张晶波,董洁,胡胜男,刘建维[6]（2019）在《雌激素受体α、β及细胞周期蛋白D1、癌基因蛋白质P21在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨雌激素受体α(ERα)、β(ERβ)及细胞周期调控因子CyclinD1、P21在子宫内膜癌组织中的蛋白表达水平及相关的临床意义。方法选取徐州市中心医院2016年1月至2017年12月65例子宫内膜癌组织、30例子宫内膜不典型增生组织以及30例正常子宫内膜组织,利用免疫组织化学染色检测各组组织中ERα、ERβ、CyclinD1和P21的蛋白表达水平。结果ERα、ERβ、CyclinD1和P21蛋白在子宫内膜癌(47.69%、32.31%、76.92%、49.23%)、子宫内膜不典型增生(90.00%、46.67%、43.33%、66.67%)和正常子宫内膜(73.33%、63.33%、13.33%、96.67%)叁组间的阳性表达率均差异有统计学意义(P<0.05)。ERα在子宫内膜不典型增生组织中阳性表达率最高,ERβ和P21在正常子宫内膜组织中阳性表达率最高,CyclinD1在子宫内膜癌组织中阳性表达率最高。在子宫内膜癌组织中,ERα在Ⅲ-Ⅳ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2以及有淋巴结转移的组织中阳性表达率降低(P<0.05);ERβ在Ⅲ-Ⅳ期组织中的阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期病人(P<0.05);CyclinD1在低分化和肌层浸润深度≥1/2的组织中具有较高的阳性表达率(P<0.05);而P21在Ⅰ-Ⅱ期、高中分化以及肌层浸润深度<1/2的组织中具有较高的阳性表达率。结论 ERα和ERβ可能在子宫内膜癌形成及进展过程中发挥不同的作用,CyclinD1在子宫内膜癌中可能发挥促进癌症形成及进展的作用,P21在子宫内膜癌中则可能发挥抑制癌症形成及进展的作用。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）
刘儒,谢基明,孟峻[7]（2019）在《细胞分裂周期蛋白14生物学功能的研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期蛋白14 (Cdc14)属于高度保守的丝、苏氨酸双特异性磷酸酶家族,能够下调周期素依赖性激酶(CDK)的活性,是重要的细胞周期调节蛋白,在真核生物细胞中广泛表达。Cdc14在不同的真核细胞中生物学功能相差甚远。在出芽酵母细胞中,Cdc14通过逆转CDK的活性,进而调节出芽酵母细胞有丝分裂退出网络;在裂殖酵母细胞中,Cdc14的同源物多聚腺苷酸因子Clp1对于裂殖酵母细胞有丝分裂的退出无明显影响;在人类细胞中,Cdc14的同源物人类Cdc14A (hCdc14A)可使CDK失活,控制有丝分裂的时间。基于国内外对Cdc14的研究成果,现针对Cdc14在出芽酵母细胞、非洲裂殖酵母细胞、秀丽隐杆线虫细胞、非洲爪蟾细胞、鸟类细胞、小鼠卵母细胞和人类细胞7种不同真核生物细胞中的分型、定位及其生物学功能等进行综述,为Cdc14的研究提供参考。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
温二生,杨柳珍,钟晓鹏,邱甜,游静[8]（2019）在《细胞分裂周期蛋白42在帕金森病模型小鼠认知功能障碍中的作用》一文中研究指出目的:研究细胞分裂周期蛋白42 (Cdc42)在帕金森病(PD)模型小鼠认知功能障碍中的作用。方法:腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD小鼠模型,检测认知功能的变化,海马神经元树突棘密度及海马区Cdc42的活性变化。结果:与对照组相比,PD模型小鼠认知功能显着降低(P <0. 01),海马组织CA1区的神经元树突棘密度显着降低(P <0. 01),活化Cdc42的表达减少(P <0. 01)。结论:PD模型小鼠认知功能障碍可能与Cdc42活性降低导致海马神经元树突棘密度降低有关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年06期）
唐荣金,曾宪华,石海林,孙文国,向雪宝[9]（2019）在《丹参酮IIA对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡和细胞周期蛋白B1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响》一文中研究指出目的探讨丹参酮IIA(TanIIA)对膀胱癌T24细胞株体外增殖、凋亡以及细胞周期蛋白B1(CyclinB1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3信使核糖核酸(Caspase-3 mRNA)表达的影响。方法体外培养T24细胞,分别给予不同浓度(5 mg/L和10 mg/L)TanIIA,MTT法检测细胞增殖能力,AnnexinV/PI检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)检测细胞CyclinB1、Caspase-3 mRNA的表达。结果 MTT结果显示:5～10 mg/L TanIIA作用48 h均对T24细胞增殖有抑制作用,对细胞凋亡有诱导作用,而且CyclinB1mRNA下调及Caspase-3 mRNA上调,且均呈浓度依赖性。结论 TanIIA可能通过抑制CyclinB1mRNA和增加Caspase-3mRNA的表达水平,抑制膀胱癌T24细胞增殖及诱导凋亡,发挥抗膀胱癌的作用。(本文来源于《中国医学工程》期刊2019年06期）
李振玲,王帝,宋远见,王玉兰[10]（2019）在《细胞分裂周期蛋白42结构域突变真核表达质粒的构建与鉴定》一文中研究指出目的:构建细胞分裂周期蛋白(Cdc42)的结构域突变质粒,即鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)结构域突变质粒。方法:根据NCBI中小鼠Cdc42全长cDNA序列找到结构域GEF,将GEF的氨基酸突变成丙氨酸,根据突变后的序列设计引物,PCR扩增得到目的片段588 bp,限制性内切酶EcoRI和HindⅢ双酶切后插入到编码红色荧光蛋白(RFP)和his标签的真核表达载体PM-his-RFP中,构建PM-his-Cdc42(GEF)-RFP重组质粒,进行酶切电泳及DNA测序验证。用脂质体介导方法将重组质粒瞬时转染HT22细胞,通过荧光显微镜观察转染效率。结果:经酶切及测序结果显示突变后结构域插入的位置和序列正确,成功构建Cdc42蛋白GEF结构域突变质粒;荧光结果表明,重组质粒顺利转染HT22细胞。结论:成功构建的Cdc42结构域突变质粒为Cdc42蛋白的功能研究提供有效的操作工具。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年03期）
细胞周期蛋白素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶7(CDK7)在骨性关节炎(OA)软骨组织中的表达及其意义。方法:取10例行全膝关节置换术的OA患者(实验组)和3例行下肢截肢手术患者(对照组)的软骨组织,通过番红O染色、免疫组化及Western blotting检测CDK7在两组软骨中的表达。用体外培养的人软骨肉瘤细胞(SW1353)建立不同病变程度的OA细胞模型,通过Western blotting检测CDK7及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化。用CDK7 siRNA来抑制OA细胞模型中CDK7的表达,Western blotting检测此时IL-6、iNOS的表达变化以及核因子κB(NF-κB)通路活性因子p-p65、p-IκBα、IκBα的表达变化。结果:CDK7在OA软骨中的表达高于正常软骨(P<0.05)。随着OA细胞模型病理程度加重,CDK7、IL-6、iNOS的表达呈现增高趋势(P<0.05)。当CDK7的表达受到抑制时,IL-6、iNOS的表达降低(P<0.05),提示炎症反应减弱;p-p65、p-IκBα的表达降低(P<0.05),IκBα的表达升高(P<0.05),提示NF-κB活性减弱。结论:OA患者关节软骨CDK7的表达较正常人升高,提示CDK7在OA的病理过程中可能起重要作用。CDK7可能是通过促进NF-κB通路的活化来促进OA软骨的炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期蛋白素论文参考文献
[1].周晓敏,孟峻.细胞分裂周期蛋白14与细胞分裂周期蛋白25相互作用研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[2].仲彪,孙巍巍,仲华,王友华.细胞周期蛋白依赖性激酶7在骨性关节炎软骨中的表达及其意义[J].东南大学学报(医学版).2019
[3].寇瑞环,谢俞宁,李佳莹,金叶,张志.细胞分裂周期蛋白6拷贝数变异与肺腺癌患者预后关系的研究[J].癌症进展.2019
[4].邓志华,黄赞松,曹聪,胡高裕,黄桂柳.苦参素对肝癌Bel-7404细胞的增殖、丝裂原活化蛋白激酶1及细胞周期蛋白D1表达的影响[J].广西医学.2019
[5].刘岚清,孟峻.细胞分裂周期蛋白14B功能研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[6].胡观丽,张晶波,董洁,胡胜男,刘建维.雌激素受体α、β及细胞周期蛋白D1、癌基因蛋白质P21在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义[J].安徽医药.2019
[7].刘儒,谢基明,孟峻.细胞分裂周期蛋白14生物学功能的研究进展[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].温二生,杨柳珍,钟晓鹏,邱甜,游静.细胞分裂周期蛋白42在帕金森病模型小鼠认知功能障碍中的作用[J].赣南医学院学报.2019
[9].唐荣金,曾宪华,石海林,孙文国,向雪宝.丹参酮IIA对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡和细胞周期蛋白B1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响[J].中国医学工程.2019
[10].李振玲,王帝,宋远见,王玉兰.细胞分裂周期蛋白42结构域突变真核表达质粒的构建与鉴定[J].解剖学杂志.2019
标签：细胞分裂周期蛋白14; 细胞分裂周期蛋白25; 周期蛋白依赖性激酶; 细胞周期;