导读:本文包含了清胰号颗粒剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:重症急性胰腺炎,肾损伤,硫氧还蛋白-1,清胰Ⅱ号颗粒剂
清胰号颗粒剂论文文献综述
崔运福,赵硕,王荣华,蒋宏,李鹏[1]（2015）在《急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1表达及清胰Ⅱ号颗粒剂对肾脏损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出目的检测内源性硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx-1)在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠模型血液、胰腺和肾组织的表达;并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对ANP胰腺和肾脏的保护作用以及对肾脏组织Trx-1表达的影响。方法将96只SD大鼠随机分为正常组(A组,n=24)、假手术组(B组,n=24)、ANP组(C组,n=24)及治疗组(D组,n=24)。在制模后1小时治疗组给予250g/l清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃(10ml/kg),6h1次,共3次,正常组、假手术组、ANP组叁组给予等量生理盐水灌胃。于制模后6h、12h、24h测定各组血清中Trx-1的水平;制模后24小时处死大鼠,应用免疫组织化方法对胰腺以及肾脏中Trx-1的表达情况进行测定。结果 24小时内正常组、假手术组血清中Trx-1的表达较稳定,ANP组呈现一个持续升高的趋势,而治疗组Trx-1的表达则呈现一个先上升后下降的趋势,12h治疗组Trx-1的表达较其它叁组明显升高(P<0.05),24hANP组血清中Trx-1的表达较假手术组明显升高(P<0.05),而24h治疗组血清中Trx-1的表达又较ANP组降低(P<0.05),但仍高于正常组和假手术组(P<0.05);病理结果显示ANP组胰腺及肾脏组织损伤明显,Trx-1的表达呈阳性,较正常组、假手术组、治疗组比较有统计学意义(P<0.05)。结论 Trx-1在ANP模型大鼠肾损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可提前促进胰腺、肾脏组织Trx-1的表达,减轻ANP时胰腺和肾脏损害,对其有保护作用。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2015年04期）
蔡治方,兑丹华,陈正修,兰天罡[2]（2012）在《清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎合并肾损伤时的保护作用》一文中研究指出目的观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(ARI)时的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 48只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组,n=16),SAP模型组(B组,n=16),清胰Ⅱ号颗粒剂治疗组(C组,n=16)。A组开腹后仅翻动肠管,其余两组经胰胆管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05mL/kg)建立大鼠SAP模型,制模后1 h给药,1次/8 h。A、B组给予生理盐水灌胃,C组给予清胰Ⅱ号颗粒剂稀释液灌胃。分别于制模后12、24 h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察肾脏、胰腺病理形态学改变。结果 C组大鼠血清淀粉酶活性、血清尿素氮、肌酐浓度均较B组减低(P<0.05);B组肾组织TNF-αmRNA表达水平均较A组升高,C组其表达较B组稍减弱。B组胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;C组大鼠胰腺及肾脏病理损害轻,腹水的生成和皂化斑的形成少;A组基本正常。结论中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠SAP并发ARI可能有保护作用。(本文来源于《山东医药》期刊2012年28期）
李鹏,王玲君,兑丹华[3]（2011）在《CD44在重症急性胰腺炎大鼠肝脏表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨CD44在重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)时胰腺及肝损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响及机理。方法:将36只SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组),各组以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,A组大鼠开腹后仅翻动肠管后关腹,术后1 h C组以250 g/L清胰Ⅱ号灌胃给药(10 mL/kg)6 h 1次,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃;制模后24 h取材,抽血测定血清淀粉酶(amylase,AMY)、谷草转氨酶(Aspartate amin-otransferase,AST)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)活性的变化,HE染色观察胰腺、肝脏组织病理改变,应用免疫组织化方法检测胰腺、肝组织中CD44的表达。结果:SAP组胰腺及肝脏组织损伤明显,CD44的表达呈阳性,血清AMY、AST、ALT活性显着升高,与A组、C组比较有统计学意义(P<0.05);C组胰腺及肝脏组织中CD44的表达减弱,血清AMY、AST、ALT活性降低,与SAP组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:CD44在SAP模型大鼠肝损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可抑制胰腺、肝脏组织CD44的表达,减轻SAP时胰腺和肝脏损害。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊2011年06期）
李鹏,王玲君,兑丹华[4]（2011）在《CD44在大鼠重症急性胰腺炎胰腺和肺的表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨CD44在重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)时胰腺及肺损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响并探讨其机理。方法将SD大鼠36只随机等分为叁组:假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组)。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10 mL/kg),6小时1次,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24小时取材,应用免疫组织化方法检测胰腺、肺组织中CD44的表达,同时观察胰腺、肺脏组织病理改变;测定肺的湿重/干重比(W/D)。结果 SAP组胰腺及肺脏组织损伤明显,CD44的表达呈阳性,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比(W/D)显着升高,与假手术组、治疗组比较有统计学意义(P<0.01、P<0.05);治疗组胰腺及肺脏组织中CD44的表达减弱,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比(W/D)降低,与SAP组比较有统计学意义(P<0.05)。结论 CD44在SAP模型大鼠肺损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可抑制胰腺、肺组织CD44的表达,减轻SAP时胰腺和肺损害,对其有保护作用。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2011年06期）
张华甫,兑丹华[5]（2011）在《清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤过程中的作用,并观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、胰腺炎组(B组)、清胰Ⅱ号治疗组(C组)。A组仅开腹不制作SAP模型,B、C组以3%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胆胰管制作SAP模型,C组给予清胰Ⅱ号治疗,造模后于24 h取材。取肝组织采用电泳迁移率试验(EMSA)法检测NF-κB活性,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,同时观察血淀粉酶、肝功能;余肝组织浸入10%甲醛溶液以便病理检查。结果 A组肝组织中几乎测不到NF-κB活性,与A组比较B组肝组织NF-κB活性明显增高(P<0.05),B组血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也异常升高(P均<0.05);血清AST、ALT、LDH也显着升高(P均<0.01);C组与B组相比,肝组织NF-κB活性显着下降(P<0.01);同时血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也显着下降(P均<0.01),血清AST、ALT、LDH显着降低(P均<0.01)。C组肝组织病理损害较B组减轻。结论肝组织NF-κB活化参与了大鼠SAP肝损伤的发病过程,清胰Ⅱ号颗粒剂可以减轻SAP肝损害,其机制可能为抑制NF-κB活性,减少炎性递质释放。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2011年08期）
张华甫,兑丹华,王霞[6]（2010）在《清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的保护作用。方法将24只SD大鼠随机平分为叁组:假手术组(A组)、胰腺炎组(B组)、清胰Ⅱ号治疗组(C组)。A组仅开腹不制作SAP模型,B、C组以3%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胆胰管制作SAP模型,C组给予清胰Ⅱ号治疗,造模后于24 h取材。ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,同时观察血淀粉酶、肝功能;余肝组织侵入10%福尔马林溶液以便病理检查。结果与A组相比,B组血清IL-1、IL-6、IL-8浓度异常升高(P<0.05);血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)显着升高(P<0.01);C组与B组相比,同时血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也异常下降(P<0.01),血清AST、ALT、LDH也显着降低(P<0.01);C组肝组织病理损害较B组减轻。结论清胰Ⅱ号颗粒剂可以减轻SAP肝损害,其机制可能通过抑制炎性介质释放。(本文来源于《临床医学》期刊2010年05期）
肖青川,兑丹华,兰天罡,李开伦[7]（2009）在《清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响》一文中研究指出目的观察清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠道细菌移位的影响并探讨其机理。方法将18只SD大鼠随机等分为假手术组、ANP组及治疗组,每组6只;ANP组及治疗组以30g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠ANP模型,造模术后1h,治疗组以250g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10mL/kg),6h1次,共3次,假手术组及ANP组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。造模后24h,取大鼠肝脏、胰腺、脾脏、肠系膜淋巴结组织及回肠内容物行细菌培养及菌种鉴定,用real-time PCR检测回肠组织中高迁徙率族蛋白-1(high mobility group box1,Hmgb1)mRNA表达,ELISA测定回肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度,同时观察胰腺、回肠组织病理改变,测定回肠组织湿/干重比值。结果ANP组胰腺、回肠组织损伤明显,回肠组织Hmgb1mRNA的表达较假手术组上调(P<0.01),NO、ET-1浓度较假手术组升高(P<0.01),分别为(1.67±0.21)μmol/L、(102.18±9.19)ng/L,细菌移位至肝脏、胰腺、脾脏及肠系膜淋巴结;治疗组回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达较ANP组下调(P<0.01),NO、ET-1浓度较ANP组降低(P<0.05),分别为(1.39±0.23)μmol/L、(83.15±5.39)ng/L,回肠病理损害程度减轻,细菌移位减少。结论Hmgb1、NO及ET-1浓度在ANP模型大鼠肠道细菌移位中可能具有重要作用,清胰Ⅱ号颗粒剂可能通过下调回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达,降低NO、ET-1浓度,减轻胰腺、回肠组织的病理改变,从而抑制肠道细菌移位。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2009年10期）
田应彪,陈泽慧,杨旭丹,兑丹华[8]（2009）在《清胰Ⅱ号颗粒在大鼠体内药动学研究》一文中研究指出目的:研究大鼠ig给予清胰Ⅱ号颗粒,其有效成分大黄素在大鼠体内的药动学过程。方法:大鼠分别ig给予不同剂量(2.5、5.0 g·kg~(-1))的清胰Ⅱ号颗粒,采用高效液相色谱法在不同时间点测定血浆中大黄素浓度,并计算药动学参数。结果:给予不同剂量药物的大鼠血浆中大黄素的t_(1/2α)分别为(9.468±8.46)、(21.68±17.867)h;t_(1/2β)分别为(15.388±5.46)、(39.63±24.39)h;t_(max)分别为(2.500±3.479)、(5.333±3.266)h;C_(max)分别为(0.058±0.004)、(0.101±0.007)mg·L~(-1);CL分别为(33.027±9.365)、(9.405±5.846)L·h~(-1)·kg~(-1);AUC(0-∞)分别为(0.652±0.201)、(1.364±0.267)mg·h~(-1)·L~(-1),其动力学过程符合二室模型。结论:建立了大鼠血浆中大黄素浓度检测方法,得到了相关药动学参数,可为清胰Ⅱ号颗粒后续药动学-药效学研究奠定理论基础。(本文来源于《中国药房》期刊2009年12期）
田应彪,陈泽慧,杨旭丹,兑丹华[9]（2009）在《高效液相色谱法测定鼠用清胰Ⅱ号颗粒剂后血中大黄素变化》一文中研究指出目的研究大鼠灌胃给予清胰Ⅱ号颗粒剂后,其效能成分大黄素在大鼠体内的药代动力学过程。方法大鼠单次灌服不同剂量(2.5g/kg及5.0g/kg)的清胰Ⅱ号颗粒剂后,以高效液相色谱(HPLC)法测定其血浆中不同时间点的大黄素浓度,采用DAS2.0药代动力学软件拟合处理药代动力学参数。结果大鼠血浆中大黄素质量浓度在0.1563～10.0000ng/mL范围与峰面积线性关系良好,平均回收率为99.41%,并计算出了相应的药代动力学参数。结论单次灌服不同剂量的清胰Ⅱ号颗粒剂后,大黄素在大鼠体内的药代动力学过程符合二室模型,吸收慢,消除也慢。(本文来源于《中国药业》期刊2009年07期）
尚献会[10]（2009）在《MCP-1在SAP大鼠胰、肠组织中的表达以及清胰Ⅱ号颗粒剂对其的影响》一文中研究指出目的:本研究采用清胰Ⅱ号颗粒剂治疗SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acutepancreastitis,SAP)模型,观察其对血清、胰腺及肠组织MCP-1的影响,探讨其作用机理,为临床使用提供实验依据。方法:36只SD大鼠随机分为3组:对照组(A组,n=12)、SAP模型组(B组,n=12)、清胰Ⅱ号颗粒剂治疗组(C组,n=12)。A组大鼠开腹后仅翻动肠管,B组、C组以3%牛磺胆酸钠0.05ml/100g逆行注入胆胰管(注射时间1min)复制SAP模型。A组、B组大鼠在制模后均给予生理盐水灌胃,C组大鼠在制模后予25%清胰Ⅱ号颗粒剂稀释液灌胃(1ml/100g),每6h一次。各组分别于制模后12h、24h采集血标本和组织标本,进行如下指标检测:(1)ELISA测定血清中单核细胞趋化蛋白—1(monocyte chemoattractantproteirr-1,MCP-1)及白介素-10(Interleukin-10,IL-10)浓度;(2)比色法测定淀粉酶(amylase,AMY)及二胺氧化酶(diamine oxydase,DAO)活力;(3)real-timePCR检测胰腺及回肠组织中MCP-1表达;(4)观察胰腺、回肠组织病理改变。结果:B组、C组血清样品中MCP-1和IL-10浓度较A组升高(P＜0.05),B组、C组血清样品中AMY和DAO活性较A组升高(P＜0.05),B组、C组胰腺及回肠组织MCP-1基因表达较A组上调(P＜0.05);与B组比较,C组血清样品中MCP-1和IL-10浓度降低,C组血清样品中AMY和DAO活性降低,胰腺及回肠组织MCP-1基因表达下调(P＜0.05);B组胰腺、回肠组织明显损伤,C组较B组损伤明显减轻。结论:清胰Ⅱ号颗粒剂治疗组与模型组相比较,血清、胰腺及回肠组织MCP-1下降有统计学意义,血清AMY、DAO、IL-10也同时下降。上述结果表明,清胰Ⅱ号颗粒剂能改善SAP大鼠胰腺及回肠组织损害,对其有保护作用。(本文来源于《遵义医学院》期刊2009-04-01）
清胰号颗粒剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(ARI)时的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 48只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组,n=16),SAP模型组(B组,n=16),清胰Ⅱ号颗粒剂治疗组(C组,n=16)。A组开腹后仅翻动肠管,其余两组经胰胆管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05mL/kg)建立大鼠SAP模型,制模后1 h给药,1次/8 h。A、B组给予生理盐水灌胃,C组给予清胰Ⅱ号颗粒剂稀释液灌胃。分别于制模后12、24 h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察肾脏、胰腺病理形态学改变。结果 C组大鼠血清淀粉酶活性、血清尿素氮、肌酐浓度均较B组减低(P<0.05);B组肾组织TNF-αmRNA表达水平均较A组升高,C组其表达较B组稍减弱。B组胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;C组大鼠胰腺及肾脏病理损害轻,腹水的生成和皂化斑的形成少;A组基本正常。结论中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠SAP并发ARI可能有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
清胰号颗粒剂论文参考文献
[1].崔运福,赵硕,王荣华,蒋宏,李鹏.急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1表达及清胰Ⅱ号颗粒剂对肾脏损伤保护作用的实验研究[J].滨州医学院学报.2015
[2].蔡治方,兑丹华,陈正修,兰天罡.清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎合并肾损伤时的保护作用[J].山东医药.2012
[3].李鹏,王玲君,兑丹华.CD44在重症急性胰腺炎大鼠肝脏表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究[J].贵阳医学院学报.2011
[4].李鹏,王玲君,兑丹华.CD44在大鼠重症急性胰腺炎胰腺和肺的表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究[J].滨州医学院学报.2011
[5].张华甫,兑丹华.清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志.2011
[6].张华甫,兑丹华,王霞.清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用[J].临床医学.2010
[7].肖青川,兑丹华,兰天罡,李开伦.清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响[J].中国中西医结合杂志.2009
[8].田应彪,陈泽慧,杨旭丹,兑丹华.清胰Ⅱ号颗粒在大鼠体内药动学研究[J].中国药房.2009
[9].田应彪,陈泽慧,杨旭丹,兑丹华.高效液相色谱法测定鼠用清胰Ⅱ号颗粒剂后血中大黄素变化[J].中国药业.2009
[10].尚献会.MCP-1在SAP大鼠胰、肠组织中的表达以及清胰Ⅱ号颗粒剂对其的影响[D].遵义医学院.2009