导读:本文包含了心痛方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性心肌梗死,心痛方,Ca,MKⅡ,Ca2+
心痛方论文文献综述
刘雪佳,范金茹,陈彤,熊峙宇,周斐然[1]（2019）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA表达及钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)mRNA表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织Ca MKⅡmRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+)浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果:与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达及Ca~(2+)浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P<0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P<0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P<0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P<0.01或P<0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠Ca MKⅡmRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年06期）
熊峙宇,范金茹,陈彤,刘雪佳,周斐然[2]（2019）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠NCX mRNA表达及Ca~(2+)浓度的影响》一文中研究指出目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白(NCX mRNA)的表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca~(2+)浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果:在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组(P<0.01);在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年04期）
齐延伟,吴桂云,李华清,郝增尧,王淑敏[3]（2018）在《心痛方联合重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床研究》一文中研究指出目的探讨心痛方联合重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法选取自2014年1月至2017年3月黄骅市人民医院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者128例为研究对象,根据患者入院顺序,随机将患者分为常规组(n=64)与联合组(n=64)。常规组在常规心肌梗死治疗基础上给予重组人尿激酶原进行溶栓治疗;联合组在常规组的治疗基础上联合心痛方治疗。收集并比较入院时、治疗6个月后,两组患者中医证候评分(TCMSS)、血瘀症状评分(BSSS),主要终点(死亡、非致死性心肌梗死、血运重建)和次要终点(缺血性卒中、因心绞痛再次入院、心力衰竭和休克),对终点指标行Kaplan-Meier生存分析,并对临床终点相关因素进行Cox回归分析。结果治疗6个月后,联合组患者TCMSS总评分为(3. 86±1. 68)分,显着低于常规组的(4. 32±1. 79)分,差异有统计学意义(P <0. 05),症候差异主要为胸痛、自汗和失眠。治疗6个月后,联合组患者BSSS评分为(11. 48±4. 33)分,显着低于常规组的(13. 79±5. 29)分,差异有统计学意义(P <0. 05)。常规组临床终点事件的发生率为25. 0%(16/64),显着高于联合组的12. 5%(8/64),差异有统计学意义(P <0. 05)。其中,常规组因心绞痛再次住院患者6例(9. 4%),联合组为2例(3. 1%),组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。Kaplan-Meier生存分析显示,联合组在治疗6个月内因心绞痛导致再入院的无事件存活率显着高于常规组(χ2=4. 700,P=0. 030)。心功能不全和糖尿病是影响临床终点的危害因素,而心痛方、再灌注治疗和早期运用血管紧张素转换酶抑制剂是临床终点的保护因素。结论心痛方联合重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死,可显着降低TCMSS评分、BSSS评分及因心绞痛导致的再次入院率。心功能障碍和糖尿病是急性心梗患者临床终点的危险因素,而心痛方、溶栓治疗和血管紧张素转换酶抑制剂是临床终点的保护因素。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2018年05期）
刘志云,范金茹,周斐然,陈彤,王建湘[4]（2018）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLB mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察心痛方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca~(2+))及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+),HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达。结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca~(2+)均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);各药物干预组与模型组比较Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01或P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca~(2+)降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca~(2+)并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年05期）
刘志云[5]（2018）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLB mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察心痛方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca2+)及RYR2、PLB m RNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法:50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用HE染色法测定心肌梗死面积,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLB mRNA表达。结果:各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca2+均增高,RYR2、PLB mRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);各药物干预组与模型组比较,心梗面积均缩小,Ca2+均降低,RYR2、PLB mRNA表达均增高(P<0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,心梗面积均缩小,Ca2+均降低,RYR2、PLB mRNA表达均增高(P<0.01或P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,心梗面积缩小,Ca2+降低,RYR2、PLB mRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论:心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca2+并提高RYR2、PLB m RNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
谢荣苑[6]（2018）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠MMP-9mRNA及TIMP-1mRNA表达的影响》一文中研究指出【目的】通过观察心痛方对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)m RNA和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)m RNA表达及对心肌形态学改变、心梗面积的影响,探讨心痛方治疗AMI的疗效机制。【方法】80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心痛方组、双抗组(阿司匹林+氯吡格雷),冠脉结扎法制备AMI模型,灌胃给药7天后处死大鼠,运用RT-PCR法检测心肌组织MMP-9m RNA、TIMP-1m RNA的表达,测定各组心梗面积,心肌细胞HE染色观察其形态学改变。【结果】心痛方能使AMI大鼠心肌内MMP-9m RNA表达减少(P<0.01),TIMP-1m RNA表达升高(P<0.01),MMP-9/TIMP-1m RNA比值降低(P<0.01);给药后心痛方组、双抗组心肌损伤程度评分均明显降低(P<0.01);心痛方组在缩小心梗面积上较双抗组更有优势(P<0.05);心肌损伤程度及心梗面积与MMP-9/TIMP-1m RNA比值呈正直线相关。【结论】心痛方对AMI大鼠缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与增加TIMP-1m RNA表达,降低MMP-9m RNA表达,从而调节MMP-9/TIMP-1m RNA的平衡有关。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
欧阳过[7]（2017）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠SERCA2amRNA、心律失常及虚实辨证的影响》一文中研究指出目的:观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌SERCA2am RNA的表达、心肌结构改变和并发心律失常及死亡的影响,探讨SERCA2am RNA的表达与心肌结构改变、并发心律失常和虚实辨证的关系。方法:40只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方组、硫氮卓酮组。采用结扎法制备心肌梗死模型,运用RT-PCR法测定SERCA2am RNA表达,结扎后心电图检测心律失常,心肌细胞HE染色观察形态学改变,虚实辨证评分进行虚实辨证。结果:心痛方组能显着增加SERCA2am RNA表达(P<0.05),降低心律失常发生率(P<0.05),减轻心肌损伤;且心肌损伤程度与SERCA2am RNA表达呈负直线相关(r=-0.78,P=0.00),未发生心律失常组SERCA2am RNA表达明显增多(P<0.01),SERCA2am RNA表达与虚实辨证评分呈正直线相关(r=0.969,P=0.00)。结论:心痛方对急性心肌梗死大鼠具有保护作用,其作用机制可能与增加SERCA2am RNA的表达,从而降低心肌损伤及心律失常的发生有关;SERCA2a的表达与心肌损伤、心律失常、虚实辨证具有相关性。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2017-06-30）
熊杜[8]（2016）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠ICAM-1/VCAM-1的影响》一文中研究指出【目的】1、观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心梗面积和心肌组织中ICAM-1、VCAM-1以及血浆中s ICAM-1、s VCAM-1的影响,并进行相关性分析;2、探讨炎症反应与AMI的关系、心痛方干预急性心肌梗死的疗效机制。【方法】选用40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,行冠脉结扎法造模,给药7天后,分别取手术前、手术后、给药后的血液标本,处死动物后取心肌组织,测定心梗面积;以酶联免疫法检测心肌组织中ICAM-1、VCAM-1以及血浆中s ICAM-1、s VCAM-1的表达。【结果】1.心痛方及欣康均能缩小急性心肌梗死大鼠心梗面积,且心痛方组较欣康组更具优势;2.手术后除假手术组外,其余各组心肌组织中ICAM-1、VCAM-1,及血浆s ICAM-1、s VCAM-1均明显升高;3.给药后心痛方及欣康均能抑制心肌梗死大鼠ICAM-1、VCAM-1、s ICAM-1、s VCAM-1的表达;ICAM-1、VCAM-1与心肌梗死面积存在线性关系,且VCAM-1与梗死面积呈高度正相关性;【结论】1、心痛方能有效缩小急性心肌梗死大鼠心梗面积,且优于欣康组,表明其对急性心肌梗死大鼠具有治疗作用;2、急性心肌梗死大鼠ICAM-1、VCAM-1、s ICAM-1、s VCAM-1表达升高,表明粘附分子参与AMI炎症反应;3、梗死面积与VCAM-1具有高度正相关性,说明其在急性心肌梗死过程中重要性可能更大;4、心痛方能降低急性心肌梗死大鼠ICAM-1、VCAM-1、s ICAM-1、s VCAM-1的表达,说明心痛方有减轻炎症反应的作用,这可能是心痛方治疗AMI的疗效机制之一。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2016-05-01）
熊杜,范金茹,陈彤,廖建萍,周斐然[9]（2015）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠血浆ICAM-1、VCAM-1的影响》一文中研究指出目的:观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心梗面积和血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)水平的影响,探讨炎症反应与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及心痛方干预急性心肌梗死的疗效机制。方法:选用40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,冠脉结扎法造模;处死动物后取心肌组织,测定心梗面积;酶联免疫法检测ICAM-1、VCAM-1的表达。结果:术后血浆中ICAM-1、VCAM-1的表达明显升高(P<0.01),心痛方及欣康给药后均能抑制血浆ICAM-1、VCAM-1的表达(P<0.01),心痛方及欣康给药后均能缩小心梗面积(P<0.01),且心痛方较欣康组更具优势;ICAM-1、VCAM-1与心肌梗死面积存在线性关系,ICAM-1水平与梗死面积相关性更高。结论:黏附分子ICAM-1、VCAM-1参与ACS的炎症反应过程,心痛方能抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,缩小急性心梗大鼠心梗面积。(本文来源于《中医药通报》期刊2015年06期）
范金茹,汪艳娟,陈彤,蒋磊,罗琼[10]（2015）在《从黏附分子层面探究心痛方治疗急性心肌梗死痰瘀互结气郁证的机制》一文中研究指出目的观察心痛方治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效并探究其疗效机制。方法将符合纳入标准的AMI痰瘀互结气郁证患者随机分为实验组和对照组。对照组予以西医常规治疗,实验组在西医常规治疗基础上加服中药心痛方。两组疗程均为28 d。观察两组中医证候积分、临床疗效及血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。结果两组患者治疗后证候积分均下降(P<0.01)。实验组积分下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。治疗后实验组总有效率为85.00%,对照组总有效率为75.00%。实验组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清ICAM-1、VCAM-1水平均下降(P<0.01)。实验组下降幅度明显大于对照组(P<0.01)。结论心痛方治疗AMI痰瘀互结气郁证疗效确切,其疗效机制可能是通过抑制ICAM-1、VCAM-1而减轻炎症反应,减少心肌损伤。(本文来源于《中国中医急症》期刊2015年10期）
心痛方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白(NCX mRNA)的表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca~(2+)浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果:在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组(P<0.01);在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心痛方论文参考文献
[1].刘雪佳,范金茹,陈彤,熊峙宇,周斐然.心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMKⅡmRNA表达及钙离子浓度的影响[J].湖南中医杂志.2019
[2].熊峙宇,范金茹,陈彤,刘雪佳,周斐然.心痛方对急性心肌梗死大鼠NCXmRNA表达及Ca~(2+)浓度的影响[J].湖南中医杂志.2019
[3].齐延伟,吴桂云,李华清,郝增尧,王淑敏.心痛方联合重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床研究[J].创伤与急危重病医学.2018
[4].刘志云,范金茹,周斐然,陈彤,王建湘.心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLBmRNA表达的影响[J].湖南中医药大学学报.2018
[5].刘志云.心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLBmRNA表达的影响[D].湖南中医药大学.2018
[6].谢荣苑.心痛方对急性心肌梗死大鼠MMP-9mRNA及TIMP-1mRNA表达的影响[D].湖南中医药大学.2018
[7].欧阳过.心痛方对急性心肌梗死大鼠SERCA2amRNA、心律失常及虚实辨证的影响[D].湖南中医药大学.2017
[8].熊杜.心痛方对急性心肌梗死大鼠ICAM-1/VCAM-1的影响[D].湖南中医药大学.2016
[9].熊杜,范金茹,陈彤,廖建萍,周斐然.心痛方对急性心肌梗死大鼠血浆ICAM-1、VCAM-1的影响[J].中医药通报.2015
[10].范金茹,汪艳娟,陈彤,蒋磊,罗琼.从黏附分子层面探究心痛方治疗急性心肌梗死痰瘀互结气郁证的机制[J].中国中医急症.2015